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大鼠脑缺血再灌注后PKCδ表达意义及银杏叶制剂的脑保护作用研究 被引量：6
1
作者 杨宏 韩雪梅 +2 位作者 许吉一 庆疆 王春辉 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期285-287,共3页
目的　研究蛋白激酶 C(PKC)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系以及银杏叶制剂 (金纳多 )对其表达的影响。方法　用免疫组化法观察 PKC在脑缺血再灌注后不同时间点 PKCδ表达 ,并用图象分析测定其免疫强度以及应用金纳多... 目的　研究蛋白激酶 C(PKC)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系以及银杏叶制剂 (金纳多 )对其表达的影响。方法　用免疫组化法观察 PKC在脑缺血再灌注后不同时间点 PKCδ表达 ,并用图象分析测定其免疫强度以及应用金纳多治疗后对其免疫强度的影响。结果　脑缺血再灌注后 PKCδ阳性表达 ;再灌注 6h PKCδ免疫强度达高峰 ,2 4 h免疫强度减弱 ;金纳多治疗组相应时间点 PKCδ免疫强度明显减弱。结论　 PKC的激活直接参与了缺血性神经元损伤 ;并与细胞凋亡关系密切 ;金纳多抑制 PKC活性 。 展开更多
关键词 pkc 细胞凋亡 脑缺血再灌注 金纳多 蛋白激酶 银杏叶制剂
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脑缺血再灌注时PKC活化,FOS、BCl-2表达与神经细胞凋亡 被引量：4
2
作者 李云峰 陈康宁 郑彩梅 《中国康复》 2000年第3期131-134,共4页
探讨脑缺血再灌注时 PKC活性的变化与 FOS、BCl- 2表达的关系 ,采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,用磷基转移片检测 PKC的活性 ,用免疫组化法检测 BCl- 2及 FOS的含量。结果 :缺血再灌注后膜 PKC活性持续增加。FOS在缺血再灌注早期即... 探讨脑缺血再灌注时 PKC活性的变化与 FOS、BCl- 2表达的关系 ,采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,用磷基转移片检测 PKC的活性 ,用免疫组化法检测 BCl- 2及 FOS的含量。结果 :缺血再灌注后膜 PKC活性持续增加。FOS在缺血再灌注早期即有明显增加 ,至缺血再灌注 2 d时仍有少量表达。BCl- 2表达的高峰是在缺血再灌注 2d时。提示 :缺血再灌注期间 PKC发生易位激活 ,PKC促进了 FOS和 BCl- 2的表达 ,这几个因素综合作用影响神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 脑缺血 蛋白激酶C BCl-2 FOS 细胞凋亡
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抑制NADPH氧化酶对脑缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：2
3
作者 于丽 童旭辉 +3 位作者 樊宗兵 陈银玲 李言 董淑英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1126-1131,共6页
目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢... 目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢复血液再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学以及Cx36、PKC、Bax、Bcl-2蛋白表达变化的检测。结果使用NADPH氧化酶抑制剂apocynin,能明显降低局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,减轻脑组织病理形态学损伤,增加大鼠Cx36、PKC蛋白的表达,降低Bax与Bcl-2的比值。在使用apocynin的基础上加用PKC激酶抑制剂,与单用apocynin组相比,其上述保护作用则减弱。结论抑制NADPH氧化酶能够减轻脑缺血/再灌注损伤,并且能增高Cx36、PKC的蛋白表达,降低Bax与Bcl-2的比值。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 NADPH氧化酶 APOCYNIN Cx36 pkc 凋亡
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金纳多注射液对肾缺血再灌注损伤诱导的PI3K/AKT及ASK1/p38信号通路的影响 被引量：5
4
作者 王艳 姬怀雪 +1 位作者 邵珠民 裴冬生 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期263-267,共5页
目的研究银杏叶提取物金纳多(Ginaton)注射液防治肾脏缺血再灌注损伤及其分子机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组(肾I/R组)和药物组3个组。药物组术前连续3 d腹腔注射金纳多注射液(50 mg.kg-)1。采用双侧夹闭大鼠肾蒂的... 目的研究银杏叶提取物金纳多(Ginaton)注射液防治肾脏缺血再灌注损伤及其分子机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组(肾I/R组)和药物组3个组。药物组术前连续3 d腹腔注射金纳多注射液(50 mg.kg-)1。采用双侧夹闭大鼠肾蒂的方法制备动物模型。观察肾功能、肾组织丙二醛(MDA)水平和肾脏病理改变。TUNEL及流式细胞术检测肾细胞凋亡。Western blot分析磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K/AKT),凋亡信号调节激酶1(ASK1);p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)的激活与表达。结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组AKT、ASK1及p38MAPK的活性均明显增强,凋亡的细胞数量增加。(2)与缺血再灌注组相比,金纳多组大鼠的血清Scr、BUN、肾组织MDA水平、细胞凋亡百分率及凋亡细胞的数量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);金纳多组AKT的活性显著增强,ASK1、p38的活性明显低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论金纳多能抑制肾缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,减轻肾组织病理及脂质过氧化损伤,改善缺血再灌注损伤。其作用机制与上调抗凋亡信号通路(PI3K)/AKT通路的激活,负调凋亡信号通路ASK1/p38通路的激活有密切关系。 展开更多
关键词 金纳多注射液 银杏叶提取物 细胞凋亡 缺血再灌注 磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT) 凋亡信号调节激酶1(ASK1) p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38)
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大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质DNA裂解率变化及金纳多保护作用研究 被引量：4
5
作者 韩雪梅 杨宏 王春辉 《现代康复》 CSCD 2000年第10期1505-1505,1523,共2页
目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤中大脑皮质ＤＮＡ裂解率的变化及金纳多的保护作用。方法采用四血管闭塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型后，用二苯胺法测定脑缺血再灌注组及金纳多治疗组随缺血再灌注时间延长皮质ＤＮＡ裂解率变化。结果脑缺... 目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤中大脑皮质ＤＮＡ裂解率的变化及金纳多的保护作用。方法采用四血管闭塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型后，用二苯胺法测定脑缺血再灌注组及金纳多治疗组随缺血再灌注时间延长皮质ＤＮＡ裂解率变化。结果脑缺血后ＤＮＡ裂解率增加，单纯缺血组与假手术组相比Ｐ＜０．０１；再灌注后ＤＮＡ裂解率随时间延长进一步增加，再灌注２４ｈ达高峰，与３ｈ相比Ｐ＜０．０１；金纳多治疗组与盐水对照组相同时间点ＤＮＡ裂解率相比明显减少（Ｐ＜０．０１）。结论脑缺血后有ＤＮＡ断裂损伤，并随再灌注时间延长进一步增加，金纳多能降低ＤＮＡ裂解率，保护神经元。 展开更多
关键词 DNA裂解率 脑缺血再灌注 细胞凋亡 金纳多
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金纳多对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响 被引量：3
6
作者 黄月 孙玉华 +1 位作者 高林 方树友 《医药论坛杂志》 2006年第11期23-24,27,共3页
目的探讨金纳多对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法线拴法制作大鼠脑缺血再灌注模型;30只健康成年SD大鼠随机分3组:假手术组、模型组、金纳多治疗组;每组于脑缺血2h再灌注24h行脑灌注固定取材,采用苏木素-伊... 目的探讨金纳多对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法线拴法制作大鼠脑缺血再灌注模型;30只健康成年SD大鼠随机分3组:假手术组、模型组、金纳多治疗组;每组于脑缺血2h再灌注24h行脑灌注固定取材,采用苏木素-伊红(HE)染色以观察梗死灶的部位和范围;采用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及caspase-3蛋白表达。结果与其它两组相比,金纳多治疗组脑组织病理变化明显减轻,神经细胞凋亡、caspase-3蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金纳多对大鼠缺血性脑损伤有保护作用,下调caspase-3蛋白表达减少神经细胞凋亡可能是其主要机制之一。 展开更多
关键词 金纳多 脑缺血 再灌注损伤 凋亡caspase-3
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丙泊酚保护脑缺血再灌注损伤可能与缝隙连接功能的抑制相关 被引量：11
7
作者 樊宗兵 童旭辉 +4 位作者 李言 于丽 陈银玲 刘浩昂 董淑英 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1678-1682,共5页
目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用与缝隙连接的关系及其可能机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、丙泊酚低剂量(P25,25 mg/kg)组、中剂量(P50,50 mg/kg)组、高剂量(P100,100 mg/kg)组、甘... 目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用与缝隙连接的关系及其可能机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、丙泊酚低剂量(P25,25 mg/kg)组、中剂量(P50,50 mg/kg)组、高剂量(P100,100 mg/kg)组、甘珀酸(CBX)干预缺血再灌注(I/R+CBX)组和甘珀酸干预丙泊酚高剂量(P100+CBX)组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,脑缺血2 h,再灌注24 h;采用Longa's法对大鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测脑梗死体积的变化;Western blot法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2的蛋白表达变化。结果与缺血再灌注组相比,除丙泊酚低剂量组外,丙泊酚中、高剂量组神经功能缺损评分和脑梗死体积百分率均明显降低,且高剂量组效果更佳;甘珀酸可以进一步增强丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。Western blot结果显示,与sham组相比,I/R组Cx43蛋白表达以及Bax与Bcl-2比值显著增高,而PKC蛋白表达明显降低;丙泊酚高剂量组较I/R组Cx43蛋白表达及Bax与Bcl-2比值明显降低,PKC蛋白表达显著增多;且甘珀酸可以使丙泊酚的这一作用增强。结论丙泊酚预处理可减轻I/R损伤,其机制可能与通过PKC信号通路抑制缝隙连接功能及降低Bax/Bcl-2的比值有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 丙泊酚 蛋白激酶C 缝隙连接蛋白43 缝隙连接 凋亡
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Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究 被引量：7
8
作者 张骏艳 姚华 +2 位作者 李晟 孙璇君 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期648-654,共7页
目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为... 目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μg.kg-1)、维拉帕米对照组(1.6 mg.kg-1)、urantide+CHE组(30μg.kg-1+1 mg.kg-1)、urantide+LY294002组(30μg.kg-1+0.3 mg.kg-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μg.kg-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μg.kg-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μg.kg-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。 展开更多
关键词 URANTIDE 心肌缺血 再灌注损伤 氧化应激 细胞凋亡 pkc信号通路 PI3K AKT信号通路
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胰岛素后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其机制
9
作者 王为新 杨双强 +1 位作者 辛东 欧袁 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1163-1166,共4页
目的:探讨胰岛素(Insulin)后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法:将32只Wistar大鼠随机分成4组,对照组(Control组),缺血再灌注组(I/R组),低剂量胰岛素后处理组(L-POST组),高剂量胰岛素后处理组(H-POST组),每组8只。Contro... 目的:探讨胰岛素(Insulin)后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法:将32只Wistar大鼠随机分成4组,对照组(Control组),缺血再灌注组(I/R组),低剂量胰岛素后处理组(L-POST组),高剂量胰岛素后处理组(H-POST组),每组8只。Control组开胸取左心室肌作为缺血前对照;I/R组、L-POST组、H-POST组建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃STH-2心脏停搏液,停搏心脏并低温维持30min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用;L-POST组和H-POST组于复灌期给予含胰岛素的K-H液灌注。采用免疫组化和Western blot分别检测大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(Endothe lial nitric oxide synthase,eNOS)、蛋白激酶C(Proteinkinase C,PKC)的分布和量的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptotic index,AI)。结果:与Control组相比,I/R组、L-POST组、H-POST组内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)表达量明显增多(P<0.05),AI明显增高(P<0.05);与I/R组相比,L-POST组和H-POST组eNOS、PKC表达量明显增加(P<0.05),AI明显减少(P<0.05);与L-POST组相比,H-POST组eNOS、PKC表达量增加(P<0.05),AI明显减少(P<0.05)。结论:胰岛素后处理具有减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用,其机制可能与增加eNOS、PKC表达,抑制细胞凋亡有关,高剂量胰岛素对缺血/再灌注心肌细胞较低剂量胰岛素具有更显著的保护作用。 展开更多
关键词 胰岛素后处理 缺血/再灌注损伤 内皮型一氧化氮合酶 蛋白激酶C 凋亡
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