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间质表皮转化因子通过PI3K/AKT/MMPs信号通路促进肺腺癌细胞的侵袭转移 被引量：16
1
作者 林祥博 石文静 +5 位作者 杨志一 张丽萍 周丹丹 郑荃 尹崇高 李洪利 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期648-654,共7页
间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)在多种癌症中异常表达,影响肿瘤的发生发展,但MET影响肺腺癌的分子机制并不明确。本研究收集3例淋巴结转移的肺腺癌组织(lung adenocarcinoma tissues,LAD)和3例无... 间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)在多种癌症中异常表达,影响肿瘤的发生发展,但MET影响肺腺癌的分子机制并不明确。本研究收集3例淋巴结转移的肺腺癌组织(lung adenocarcinoma tissues,LAD)和3例无淋巴结转移的肺腺癌组织,用于微阵列基因芯片分析。结果显示,与无淋巴结转移的肺腺癌组织相比,有淋巴结转移的肺腺癌组织中有1 314条mRNAs表达上调,400条mRNAs表达下调。其中,MET在有淋巴结转移的肺腺癌组织中表达显著升高。随机选取8个差异表达基因,对收集的潍坊医学院附属医院2014年2月至2017年2月间有淋巴结转移的肺腺癌组织和无淋巴结转移的肺腺癌组织各30例通过qRT-PCR实验进行微阵列基因芯片验证。结果显示,所选mRNAs的表达与微阵列结果一致,验证了微阵列基因芯片结果的准确性。通过Western印迹进一步检测MET的表达。结果显示,相较于正常肺上皮细胞,肺腺癌细胞中MET的表达显著升高。利用质粒转染,敲减肺腺癌细胞A549中的MET,Transwell侵袭实验结果显示,敲减MET后肺腺癌细胞的侵袭能力明显降低;对各细胞组进行EGF(epidermal growth factor)处理并检测PI3K/AKT/MMPs信号通路,Western印迹检测结果显示,敲减MET后,肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和MMP-9的表达显著下降,AKT的磷酸化水平也显著下降。上述结果表明,MET可通过激活PI3K/AKT信号通路进而增加MMPs的表达促进肺腺癌的侵袭转移。 展开更多
关键词 肺腺癌 基因芯片 间质表皮转化因子 pi3k/akt/mmps信号通路
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miR-125a-5p通过PI3K/Akt/MMP信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭与转移 被引量：15
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作者 杨玉玲 王照岩 +3 位作者 杨志一 李洪利 尹崇高 刘雨清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1145-1149,共5页
目的探讨miR-125a-5p抑制乳腺癌细胞侵袭与转移的潜在机制。方法采用实时荧光定量PCR检测组织及细胞中miR-125a-5p的表达量;利用瞬时转染技术将过表达质粒转染到MDA231中,Transwell侵袭实验检测miR-125a-5p对各组细胞侵袭的影响;Western... 目的探讨miR-125a-5p抑制乳腺癌细胞侵袭与转移的潜在机制。方法采用实时荧光定量PCR检测组织及细胞中miR-125a-5p的表达量;利用瞬时转染技术将过表达质粒转染到MDA231中,Transwell侵袭实验检测miR-125a-5p对各组细胞侵袭的影响;Western blot检测各组细胞Akt的磷酸化情况,以及基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、MMP-9的表达量。结果通过临床标本的相关检测发现,miR-125a-5p在乳腺癌组织中的表达量明显低于癌旁相对正常组织,并且与淋巴结转移等有关。体外细胞培养实验发现,过表达miR-125a-5p细胞组的侵袭能力明显降低,Akt的磷酸化明显减弱,并且MMP-2和MMP-9表达量下降;而同时过表达GRB相关蛋白2(GRB-associated binding protein2,GAB2)和miR-125a-5p细胞组的侵袭能力明显增强,Akt的磷酸化明显增强,并且MMP-2和MMP-9表达量明显升高,揭示了GAB2和miR-125a-5p共同通过PI3K/Akt通路影响MMP-2和MMP-9的表达。结论 miR-125a-5p能够通过PI3K/Akt/MMP信号通路,抑制乳腺癌细胞的侵袭与转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-125a-5p pi3k/akt mmp-2 mmp-9 侵袭 转移
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不同强度运动抑制糖尿病大鼠肾脏PI3K/AKT/mTOR信号通路改善自噬的比较 被引量：1
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作者 周鸿雁 张译丹 +1 位作者 季威 刘霞 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第11期2310-2318,共9页
背景:2型糖尿病损害肾功能。研究表明运动干预可以保护肾脏;鸢尾素可以通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路恢复自噬,保护糖尿病肾病患者的肾功能。目的:探讨运动能否通过抑制肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/... 背景:2型糖尿病损害肾功能。研究表明运动干预可以保护肾脏;鸢尾素可以通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路恢复自噬,保护糖尿病肾病患者的肾功能。目的:探讨运动能否通过抑制肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路过度激活来恢复自噬,改善肾损伤,以及分析不同方式运动产生影响的差异。方法:将6周龄的SD大鼠随机分为空白对照组(正常大鼠)和糖尿病组,其中糖尿病组大鼠经过高脂高糖喂养加腹腔注射低剂量1%链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病模型。造模成功后再将糖尿病组大鼠随机分成糖尿病模型组、中强度持续运动组和高强度间歇运动组。两个运动组大鼠分别进行8周不同强度运动干预。取材后采用葡萄糖氧化酶法检测大鼠空腹血糖,使用试剂盒检测糖化血红蛋白水平,Elisa法检测血清胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数,RT-PCR检测肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、雷帕霉素靶蛋白、Beclin-1、podocin、nephrin的基因表达量,Western Blot检测肾组织雷帕霉素靶蛋白及自噬标记蛋白LC3-1、LC3-2、Beclin-1的蛋白表达量。结果与结论:①2型糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平极显著性升高,胰岛素抵抗水平显著上升,胰岛素水平显著下降;两种运动均能使2型糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平极显著下降,胰岛素抵抗水平显著下降,胰岛素水平显著上升;与中强度持续运动组相比,高强度间歇运动组胰岛素水平显著上升。②2型糖尿病大鼠podocin、nephrin基因表达量显著降低;两种不同形式运动均能显著提高其表达;与高强度间歇运动组相比,中等强度持续性运动组足细胞相关蛋白基因表达有进一步上升趋势,但无显著性差异。③2型糖尿病大鼠肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及蛋白的表达量显著增加,自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-2表达量以及LC3-2/LC3-1显著降低;两种不同形式运动均能使肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及雷帕霉素靶蛋白蛋白的表达量显著降低,自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-2以及LC3-2/LC3-1显著升高;与中等强度持续性运动组相比,高强度间歇运动的磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及雷帕霉素靶蛋白的蛋白表达量有进一步下降的趋势,Beclin-1、LC3-2以及LC3-2/LC3-1有进一步升高的趋势,但仅Beclin-1有显著性差异。④结果说明2型糖尿病肾脏足细胞损伤,自噬受到抑制,与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/mTORC1信号通路被异常激活密切相关。高强度间歇运动和中等强度持续性运动可以保护糖尿病肾脏,减少足细胞损伤,促进自噬恢复,这可能与运动抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路过度激活有关。与中等强度持续性运动相比,高强度间歇运动恢复自噬的效果呈更优趋势,但足细胞蛋白表达稍有下降。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞 自噬 高强度间歇运动 中等强度持续性运动 pi3k akt mTOR
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基于生物信息学和实验验证探讨温经汤通过PI3K/Akt/mTOR通路对子宫内膜异位症自噬的影响
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作者 张翼 吴璐璐 +3 位作者 贺冰 梁莹莹 唐俐 谭泉宁 《中国中医药信息杂志》 CAS 2025年第1期60-68,共9页
目的采用生物信息学方法及体外实验探讨温经汤治疗子宫内膜异位症的机制。方法通过TCMSP数据库收集温经汤有效成分及相关靶点,利用GEO数据库筛选子宫内膜异位症相关靶点并对靶点进行功能富集分析,预测温经汤治疗子宫内膜异位症的核心靶... 目的采用生物信息学方法及体外实验探讨温经汤治疗子宫内膜异位症的机制。方法通过TCMSP数据库收集温经汤有效成分及相关靶点,利用GEO数据库筛选子宫内膜异位症相关靶点并对靶点进行功能富集分析,预测温经汤治疗子宫内膜异位症的核心靶点并对核心靶点-药物配体进行分子对接,通过体外实验对结果进行验证。结果通过TCMSP数据库筛选获得温经汤有效成分117种,对应靶点248个;GEO数据库收集子宫内膜异位症相关差异基因5312个;温经汤治疗子宫内膜异位症的潜在作用靶点97个,核心靶点为IL6、TNF、EGFR。子宫内膜异位症差异基因主要富集于神经活性配体-受体相互作用、MAPK信号通路、内吞作用、钙信号通路、自噬、PI3K-Akt信号通路等。分子对接表明IL6、TNF、EGFR与相应药物配体结合稳定。体外实验表明,温经汤可抑制PI3K/Akt/mTOR通路表达,促进LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化,增加Beclin-1表达,抑制P62表达。温经汤还可抑制子宫内膜异位症特异性生物标志物CA125表达,减少异位内膜细胞表皮生长因子受体、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α表达,抑制异位内膜细胞增殖。结论温经汤可通过多途径、多靶点治疗子宫内膜异位症。其中,通过抑制PI3K/Akt/mTOR表达逆转自噬抑制是重要机制之一。 展开更多
关键词 温经汤 子宫内膜异位症 生物信息学 pi3k/akt/mTOR信号通路
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巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响
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作者 冯莹 张妍 +3 位作者 雷杰 刘娟 方勇 贺立群 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期315-319,共5页
目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平... 目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平滑肌细胞分成对照组、M0培养基组、M1培养基组和M2培养基组。CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-1α、IL-6和TGF-β表达,RT-qPCR和Western blot检测血管平滑肌细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和磷酸化蛋白表达。结果:与对照组相比,M0培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01);与M0培养基组相比,M1培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),M2培养基组趋势相反(P<0.05)。结论:巨噬细胞极化能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路调节炎症细胞因子表达,参与动脉粥样硬化炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 动脉粥样硬化 pi3k/akt/mTOR信号通路
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加味升陷汤通过肺肠轴调控PI3K/AKT介导的COPD炎性反应
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作者 吴艳蕊 杨春艳 +4 位作者 王艳琼 景海卿 宋嘉懿 李建梅 张俊图 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期323-332,共10页
目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)介导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎性反应的机制。方法采用被动烟熏联合气... 目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)介导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎性反应的机制。方法采用被动烟熏联合气管滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)法建立COPD模型大鼠。建模成功后,将大鼠分为Control组、COPD组和COPD+加味升陷汤组(SXT组),每组10只大鼠。造模期间以及干预期间对大鼠进行一般症状和体征监测。苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE)和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测观察肺组织结构;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肺组织中炎性细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平;流式细胞术检测肺组织和肠组织天然Ⅱ型固有淋巴细胞(nature type 2 innate lymphoid cells,nILC2)和Ⅱ型固有淋巴细胞(type 2 innate lymphoid cells,iILC2)数量;Illumina MiSeq测序技术对大鼠粪便进行16S rRNA基因测序,分析大鼠菌群结构。气相色谱-质谱联用法(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)测定大鼠粪便中的短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)含量。Western blotting检测PI3K/AKT通路的相关蛋白表达。结果与Control组相比,COPD组肺功能指标明显降低,心率加快且体质量降低,SXT组大鼠肺功能及一般体征得到显著改善(P<0.05);HE染色显示COPD组肺组织有破坏且满布炎性细胞,SXT组炎性细胞明显减少(P<0.05);IHC检测结果显示SXT组半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达显著降低(P<0.05);ELISA结果显示COPD组IL-6和TNF-α含量显著升高,SXT组炎症损伤情况明显好转(P<0.05);肺组织和肠组织中COPD组nILC2和iILC2比值显著降低,COPD模型炎性反应明显,SXT组大鼠中则得到显著改善(P<0.05);COPD组ILC2细胞因子IL-13、IL-4含量显著升高,SXT组IL-13、IL-4水平显著降低(P<0.05);SXT组的肺肠道菌群相对丰度显著高于Control组与COPD组(P<0.05);Beta多样性指数组间差异分析显示3组间物种多样性差异显著(P<0.05);GC-MS测定大鼠粪便中的SCFAs含量,检测出乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸共六种,其含量较Control组均降低,但SXT组的含量与COPD组相比有所升高(P<0.05);Western blotting检测结果显示,与COPD组相比,SXT组p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-NF-κB以及NF-κB的蛋白表达显著降低(P<0.05);ELISA检测结果显示,SXT组与COPD组相比,能显著下调IL-1β、IL-10的表达(P<0.05)。结论加味升陷汤能够缓解COPD炎症水平,其可能通过肠道菌群代谢以抑制iILC2细胞活性和PI3K/AKT信号通路中相关蛋白表达而介导COPD炎症反应。 展开更多
关键词 加味升陷汤 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺肠轴 ILC2 炎症因子 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(pi3k/akt)
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抵当汤含药血清通过PI3K/Akt/mTOR信号通路增强高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞自噬
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作者 董妍妍 张可敬 +1 位作者 储俊 储全根 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第3期461-469,共9页
目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取... 目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取与培养原代RGECs,使用第Ⅷ因子免疫荧光法对其鉴定。通过高糖培养基诱导RGECs模拟糖尿病环境下的细胞状态。将细胞分为5组:空白组(正常培养的RGECs)、高糖模型组(使用高糖培养基诱导的RGECs)、抵当汤组(在高糖诱导基础上加入抵当汤含药血清进行干预的RGECs)、3-MA组(在高糖诱导基础上加入自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)和抵当汤+3-MA干预组(在高糖诱导基础上同时加入抵当汤含药血清和自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)。CCK-8法筛选最佳造模条件和含药血清干预浓度,利用单丹磺酰卡巴胺(MDC)法观察自噬囊泡荧光强度,RT-qPCR法检测Beclin-1、p62mRNA表达,Western blotting法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin-1、p62、LC3B蛋白表达水平。结果与正常组比较,高糖模型组RGECs自噬荧光信号减少,荧光强度降低,Beclin-1 mRNA表达减少,p62 mRNA表达升高,Beclin-1蛋白表达和LC3Ⅱ/Ⅰ水平下降,P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达上升(P<0.01);与高糖模型组比较,抵当汤组RGECs自噬荧光面积与强度明显升高,Beclin-1 mRNA表达上升,p62 mRNA表达下降,Beclin-1蛋白表达上升,p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达下降(P<0.01)。结论抵当汤含药血清可通过部分调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,增强RGECs的自噬,为糖尿病肾病的治疗提供新策略。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 抵当汤 自噬 pi3k/akt/mTOR信号通路 肾小球内皮细胞
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Homer 1a过表达通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬减轻创伤性脑损伤小鼠神经损伤
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作者 王远 王孟阳 +1 位作者 张修民 罗明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期31-37,共7页
目的探讨Homer蛋白同源物1a(Homer 1a)过表达对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经损伤的影响及分子机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术组、TBI组、空载慢病毒(Lv-NC)组、Homer 1a过表达慢病毒(Lv-Homer 1a)组和Lv-Homer 1a联... 目的探讨Homer蛋白同源物1a(Homer 1a)过表达对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经损伤的影响及分子机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术组、TBI组、空载慢病毒(Lv-NC)组、Homer 1a过表达慢病毒(Lv-Homer 1a)组和Lv-Homer 1a联合磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)激动剂740 Y-P(Lv-Homer 1a联合740 Y-P)组,每组12只。于造模前5 d原位注射相应慢病毒至小鼠大脑皮层内,而740 Y-P于造模前1 d经腹腔注射。采用自由落体打击法构建TBI模型,并于术后72 h对小鼠进行神经功能缺损评分(mNSS);测定小鼠脑组织含水量;HE染色和Nissl染色分别观察小鼠脑组织病理损伤、神经元丢失情况;透射电子显微镜观察小鼠脑组织细胞自噬小体形成水平;Western blot法检测小鼠脑组织中Homer 1a、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Beclin 1、PI3K、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,TBI组小鼠mNSS和脑含水量显著升高,脑组织病理损伤严重,神经元大量丢失,自噬小体形成增加,脑组织中Homer 1a、Beclin 1蛋白表达和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ蛋白比值显著升高,而p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白比值显著降低。与TBI组比较,Lv-Homer 1a组小鼠mNSS和脑含水量降低,脑组织病理损伤和神经元丢失得到改善,自噬小体形成和自噬相关蛋白表达增加,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白比值降低。与Lv-Homer 1a组比较,Lv-Homer 1a联合740 Y-P组小鼠神经损伤加重,自噬小体形成和自噬相关蛋白表达减少,而PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活。结论过表达Homer 1a可有效减轻TBI小鼠神经损伤,其作用机制可能与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路介导的自噬有关。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤(TBI) Homer 1a 自噬 pi3k/akt/mTOR信号通路
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基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨理血解毒方对银屑病大鼠干预的机制研究
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作者 李志鸿 王琳 +3 位作者 迟媛 王和平 李静怡 杨杰 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第2期238-245,共8页
目的基于PI3K/AKT/mTOR信号通路,通过对银屑病大鼠模型皮损指数进行评价,探索理血解毒方对银屑病的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤西药对照组、理血解毒方中药低、中、高剂量组。局部使用5%的咪喹莫特乳... 目的基于PI3K/AKT/mTOR信号通路,通过对银屑病大鼠模型皮损指数进行评价,探索理血解毒方对银屑病的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤西药对照组、理血解毒方中药低、中、高剂量组。局部使用5%的咪喹莫特乳膏构建银屑病大鼠模型,以各组相应药物对银屑病大鼠模型进行灌胃,计算皮损指数,通过ELISA、RT-PCR和Western Blot检测PI3K/AKT/mTOR信号通路血清因子、皮损基因表达以及皮损蛋白含量,分析各项指标与皮损指数间的相关性。结果与空白组比较,模型组大鼠出现典型的银屑病皮损。与模型组比较,甲氨蝶呤组、理血解毒方中药低、中、高剂量组中,大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路血清因子、皮损基因表达以及皮损蛋白含量均降低(P<0.05),其中,理血解毒方中药高剂量组与甲氨蝶呤西药对照组结果最为显著(P<0.05)。ΔMPASI与PI3K/AKT/mTOR信号通路各项指标呈负相关性(P<0.01)。结论理血解毒方可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达,发挥对银屑病的治疗作用。 展开更多
关键词 理血解毒方 pi3k/akt/mTOR信号通路 银屑病 皮肤损伤
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代谢综合征基于PI3K/AKT信号通路对卵巢癌发生发展影响的研究进展
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作者 张玉清 徐书方 +2 位作者 陈立岩 张军芳 邢惠海 《中国科技期刊数据库 医药》 2025年第1期005-009,共5页
本研究探讨代谢综合征对卵巢癌发生发展的影响,重点分析PI3K/AKT信号通路在这一过程中的作用机制,为卵巢癌的预防和治疗提供实验依据。方法 采用人卵巢癌细胞系SKOV3进行实验,细胞分为对照组和实验组,实验组细胞分别加入不同浓度的胰岛... 本研究探讨代谢综合征对卵巢癌发生发展的影响,重点分析PI3K/AKT信号通路在这一过程中的作用机制,为卵巢癌的预防和治疗提供实验依据。方法 采用人卵巢癌细胞系SKOV3进行实验,细胞分为对照组和实验组,实验组细胞分别加入不同浓度的胰岛素(0、10、50、100nmol/L)和游离脂肪酸(0、0.5、1.0、1.5mmol/L),培养48小时。使用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时定量PCR和Western blot法检测PI3K和AKT基因及蛋白的表达水平。结果 实验结果显示,随着胰岛素和游离脂肪酸浓度的增加,SKOV3细胞的OD值显著上升,表明细胞增殖能力增强(INS100组OD值为0.320±0.008)。细胞凋亡率随着代谢综合征相关因子的增加而显著降低(INS100组细胞凋亡率为25.6%)。Q-PCR和Western blot结果表明,PI3K和AKT基因及蛋白在实验组的表达水平显著高于对照组(PI3K蛋白相对表达量为1.20±0.10,AKT蛋白为1.10±0.08,p-AKT蛋白为0.90±0.07,均P<0.05)。结论 代谢综合征通过激活PI3K/AKT信号通路,在卵巢癌的发生发展中发挥重要作用,该通路的激活促进了卵巢癌细胞的增殖并抑制了细胞凋亡,提示PI3K/AKT信号通路可作为卵巢癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 代谢综合征 卵巢癌 pi3k akt 信号通路
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miR-10b调控HOXA1/PI3K/AKT信号通路影响宫颈癌发生的分子机制
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作者 吴桂霞 吴冬梅 +1 位作者 蒋红梅 吴荣莉 《中国医药指南》 2025年第6期1-5,共5页
目的研究miR-10b、HOXA1及PI3K/AKT在低级别子宫颈鳞状上皮内病变(LSIL)、高级别子宫颈鳞状上皮内病变(HSIL)和早期宫颈癌患者宫颈组织中的表达水平的差异,探讨宫颈癌发病机制。方法选取2021年7月至2021年12月福建省第二人民医院门诊就... 目的研究miR-10b、HOXA1及PI3K/AKT在低级别子宫颈鳞状上皮内病变(LSIL)、高级别子宫颈鳞状上皮内病变(HSIL)和早期宫颈癌患者宫颈组织中的表达水平的差异,探讨宫颈癌发病机制。方法选取2021年7月至2021年12月福建省第二人民医院门诊就诊,经宫颈防癌筛查三阶梯程序,宫颈病理检查确诊为LSIL、HSIL和早期宫颈癌的新发患者各10例。采用qPCR方法检测miR-10b表达水平,采用蛋白质印迹法检测HOXA1表达水平,采用免疫组织化学染色法检测PI3K/AKT表达水平,分析三者之间可能存在的关系。结果miR-10b表达量在LSIL、HSIL和早期宫颈癌患者中呈逐渐下降(P<0.01),HOXA1蛋白表达量在LSIL、HSIL和早期宫颈癌患者中呈逐渐上升(P<0.01),PI3K/AKT阳性率在LSIL、HSIL和早期宫颈癌患者中亦呈逐渐上升趋势,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。miR-10b表达量与HOXA1蛋白表达量、PI3K/AKT表达水平均呈负相关关系(P<0.01),HOXA1蛋白表达量与PI3K/AKT表达水平均呈正相关关系(P<0.01)。结论在宫颈癌病变过程中,miR-10b可能是通过调控HOXA1/PI3K/AKT通路发挥抑癌基因功能。 展开更多
关键词 MIR-10B HOXA1 pi3k/akt 宫颈癌 分子机制
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LncRNA PVT1调控miR-124-PI3K/AKT通路对哮喘患儿气道炎症和重塑的影响
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作者 王莲 赵腾飞 刘远锋 《医师在线》 2025年第2期7-10,共4页
目的探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(LncRNA PVT1)调控微小RNA(miR)-124-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路,对哮喘患儿气道炎症、重塑的影响。方法选取2023年7月~2024年4月广州市花都区妇幼保健院收治的100例哮喘患... 目的探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(LncRNA PVT1)调控微小RNA(miR)-124-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路,对哮喘患儿气道炎症、重塑的影响。方法选取2023年7月~2024年4月广州市花都区妇幼保健院收治的100例哮喘患儿,根据临床分期(急性发作期/慢性持续期)不同分为急性组(60例)和慢性组(40例)。另选取同期进行体检的100例健康儿童作为对照组。比较三组LncRNA PVT1、miR-124、PI3K和AKT的相对表达量、炎症指标水平以及气道重塑指标。分析哮喘患儿的LncRNA PVT1、miR-124、PI3K、AKT相对表达量与气道重塑指标及炎症指标的相关性。结果三组LncRNA PVT1、PI3K和AKT相对表达量比较,急性组>慢性组>对照组(P<0.05);三组miR-124相对表达量比较,急性组<慢性组<对照组(P<0.05)。三组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β(TGF-β)以及人免疫球蛋白(IgE)等炎症指标水平比较,急性组>慢性组>对照组(P<0.05)。三组支气管管壁厚度与外直径的比值(T/D)、支气管管壁面积占支气道总横截面积的百分比(WA)比较,急性组>慢性组>对照组(P<0.05)。急性组和慢性组的LncRNA PVT1、PI3K和AKT相对表达量均与IL-6、IL-17、TGF-β、IgE、T/D和WA呈正相关(P<0.05);miR-124相对表达量与IL-6、IL-17、TGF-β、IgE、T/D和WA均呈负相关(P<0.05)。结论哮喘患儿体内的LncRNA PVT1通过调控miR-124-PI3K/AKT通路促进气道炎症和气道重塑,这提示LncRNA PVT1、miR-124、PI3K和AKT或可作为预测哮喘儿童急性发作期的潜在指标。 展开更多
关键词 哮喘 儿童 气道炎症 气道重塑 LncRNA PVT1 miR-124 pi3k/akt信号通路
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Circ_0022382/let-7a-5p/PI3K/AKT/mTOR轴促进乳腺癌细胞增殖和迁移
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作者 刘伟 张俊 +6 位作者 张佳雯 叶雨 诸健琴 虞绮雯 李涛 孙晓春 陈华标 《江苏大学学报(医学版)》 2025年第2期145-153,共9页
目的:研究circ_0022382对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及可能的作用机制。方法:①筛选乳腺癌中高表达的circRNA,首先分别对乳腺癌circRNA相关GEO数据集(GSE165884)和miRNA相关GEO数据集(GSE45498)进行差异分析,然后通过ENCORI数据库预测... 目的:研究circ_0022382对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及可能的作用机制。方法:①筛选乳腺癌中高表达的circRNA,首先分别对乳腺癌circRNA相关GEO数据集(GSE165884)和miRNA相关GEO数据集(GSE45498)进行差异分析,然后通过ENCORI数据库预测差异表达的circRNA所结合的miRNA,最后通过韦恩图对circRNA结合的miRNA和GEO数据库预测的miRNA取交集,得到交集的miRNA及其对应的circRNA。②分别予以收敛引物和发散引物对乳腺癌细胞MDA-MB-231来源的互补DNA(cDNA)和基因组DNA(gDNA)进行PCR,并通过琼脂糖凝胶电泳实验对PCR产物进行分离以验证circ_0022382的环形结构。③实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7及正常乳腺上皮细胞MCF-10A,乳腺癌组织和癌旁组织中circ_0022382表达水平。④在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中分别转染si-NC、si-circ_0022382,采用qRT-PCR检测转染效率,分别采用克隆形成实验和划痕愈合实验检测乳腺癌细胞增殖和迁移;qRT-PCR检测let-7a-5p的表达水平;在si-circ_0022382组中分别转染let-7a-5p inhibitor NC、let-7a-5p inhibitor,克隆形成实验和划痕愈合实验检测乳腺癌细胞增殖和迁移。⑤通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析let-7a-5p的下游信号通路;在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中分别转染let-7a-5p NC、let-7a-5p mimic,蛋白质印迹法和细胞荧光免疫法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达,蛋白质印迹法检测let-7a-5p inhibitor和si-circ_0022382共转染后乳腺癌细胞p-AKT表达。结果:①GSE165884差异分析得到37个高表达的circRNA,GSE45498差异分析得到6个低表达的miRNA,37个高表达的circRNA中,circ_0022382对应的miRNA和6个低表达的miRNA有交集基因let-7。②乳腺癌细胞MDA-MB-231来源的cDNA既可以通过发散引物又可以通过收敛引物来扩增,而gDNA只能通过收敛引物来扩增。③与MCF-10A细胞相比,circ_0022382在乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7中均显著高表达(P均<0.001);乳腺癌组织中circ_0022382表达亦明显高于癌旁组织(P<0.05)。④下调circ_0022382表达后,MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖和迁移能力均显著下降(P均<0.001),let-7a-5p的表达水平均显著升高(P<0.01和P<0.05);在si-circ_0022382组中,共转染let-7a-5p inhibitor能够显著挽救MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖和迁移能力的下降(P<0.01和P<0.001)。⑤KEGG信号通路富集分析结果显示,PI3K-AKT和mTOR信号通路显著富集;与let-7a-5p NC组相比,let-7a-5p mimic组的p-AKT、p-PI3K和mTOR的蛋白水平显著下降;在si-circ_0022382组中,共转染let-7a-5p inhibitor能够显著挽救MDA-MB-231和MCF-7细胞中p-AKT表达水平的降低。结论:circ_0022382在乳腺癌中高表达,通过靶向let-7a-5p/PI3K/AKT/mTOR轴促进乳腺癌细胞的增殖和迁移能力,其有可能作为乳腺癌治疗和诊断的潜在靶点。 展开更多
关键词 circ_0022382 let-7a-5p pi3k/akt/mTOR信号通路 增殖 迁移
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黄连温胆汤调控IGF-1/PI3K/Akt信号通路对小鼠睡眠及认知障碍的影响
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作者 陈欣宇 邵晶 +5 位作者 李若然 张希璐 马明明 孙静 米继伟 杨光 《中外医学研究》 2025年第2期149-153,共5页
目的:探讨黄连温胆汤对小鼠睡眠及认知障碍的影响及相关机制。方法:将小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组、奥氮平组(阳性对照),各10例。除对照组外,其余各组小鼠通过腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立睡眠障碍小鼠模型。低... 目的:探讨黄连温胆汤对小鼠睡眠及认知障碍的影响及相关机制。方法:将小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组、奥氮平组(阳性对照),各10例。除对照组外,其余各组小鼠通过腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立睡眠障碍小鼠模型。低剂量组、高剂量组每日灌胃黄连温胆汤(0.2 g/kg、0.8 g/kg),奥氮平组每日灌胃奥氮平(10 mg/kg),连续给药4周。采用戊巴比妥钠翻正实验检测小鼠睡眠质量,新物体识别实验检测各组小鼠鉴别指数(DI),Morris水迷宫实验检测各组小鼠空间学习记忆功能,苏木精-伊红(HE)染色检测各组小鼠海马组织病理变化,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠海马组织γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GLU)水平,Western blot检测各组小鼠海马组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠睡眠潜伏期显著延长、睡眠时间显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组及奥氮平组小鼠睡眠潜伏期显著缩短,睡眠时间显著延长,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠DI、目标象限探索时间、穿越平台次数、GABA、IGF-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平显著降低,平台探索总时间、平台探索总距离、GLU水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组及奥氮平组小鼠DI、目标象限探索时间、穿越平台次数、GABA、IGF-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平显著升高,平台探索总时间、平台探索总距离、GLU水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。黄连温胆汤或奥氮平可改善睡眠障碍小鼠的海马组织病理变化。结论:黄连温胆汤可显著改善小鼠睡眠及认知障碍,其机制可能与黄连温胆汤激活IGF-1/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 黄连温胆汤 失眠 睡眠障碍 IGF-1/pi3k/akt信号通路 认知障碍 神经递质
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胃癌及癌前病变患者肠道菌群变化及其与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关性的研究
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作者 刘源 侯楠 高俊 《中国现代普通外科进展》 2025年第2期119-124,共6页
目的:探讨胃癌及癌前病变患者肠道菌群变化及其与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关性。方法:按倾向性评分匹配“邻近法”,比例为1∶1∶1,选取我院2022年9月至2024年3月收治的胃上皮内瘤... 目的:探讨胃癌及癌前病变患者肠道菌群变化及其与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关性。方法:按倾向性评分匹配“邻近法”,比例为1∶1∶1,选取我院2022年9月至2024年3月收治的胃上皮内瘤变(GIN)患者45例(癌前组)、胃癌患者45例(胃癌组)以及健康体检中心的健康志愿者45例(对照组)作为研究对象,利用大便16S rRNA高通量测序检测肠道菌群。通过操作分类单元(OTU),比较3组肠道菌群α多样性分析、β多样性分析、菌落结构差异和线性判别效应分析(LEfSe),比较3组粪便PI3K/AKT/mTOR信号通路;采用Pearson法分析肠道菌群与PI3K/AKT/mTOR信号通路的相关性。结果:粪便样本测序共得到572个不同的OTU,其中3组共有的OTU287个,主成分分析结果显示,3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。3组Chao、Shannon、Simpson、Observed指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);胃癌组肠道菌群物种丰度和构成较为分散,对照组则较接近,癌前组居于中间,3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。LEfSe显著性分析显示,在门水平上,胃癌组、癌前组放线菌门、厚壁菌门丰度低于对照组,且胃癌组低于癌前组,而变形菌门、弯曲杆菌门、拟杆菌门丰度增加,且胃癌组高于癌前组;在属水平上,胃癌组大肠埃希菌-志贺菌属丰度高于对照组,拟杆菌属则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌组、癌前组PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA高于对照组,且癌前组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析,肠杆菌目、大肠埃希菌-志贺菌属与PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA呈正相关,拟杆菌属与之呈负相关。结论:肠道菌群多样性、结构、丰度与胃癌癌前病变及其发生、进展相关,肠杆菌属、大肠埃希菌-志贺菌属与PI3K/AKT/mTOR信号通路基因表达均有一定相关性,可为临床判断癌前病变、了解胃癌发展机制以及早期干预等提供参考。 展开更多
关键词 胃肿瘤 肠道菌群 pi3k/akt/mTOR信号通路
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番茄红素激活LXR/PI3K/Akt通路介导线粒体活性影响心肌微血管重塑
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作者 罗婷 李展 +3 位作者 李姗 周建华 黄艳 付峰波 《中国动脉硬化杂志》 2025年第2期108-116,共9页
[目的]探讨番茄红素对心肌微血管重塑的影响,并基于LXR/PI3K/Akt通路揭示其作用机制。[方法]选取50只SD大鼠构建冠状动脉微循环障碍模型,将其分为假手术组、模型组、低/中/高剂量番茄红素组。采用超声心动图检测大鼠左心室舒张末内径(LV... [目的]探讨番茄红素对心肌微血管重塑的影响,并基于LXR/PI3K/Akt通路揭示其作用机制。[方法]选取50只SD大鼠构建冠状动脉微循环障碍模型,将其分为假手术组、模型组、低/中/高剂量番茄红素组。采用超声心动图检测大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS),采用ELISA检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF),采用Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和PI3K/Akt通路相关蛋白表达,采用免疫组织化学染色检测肝X受体α(LXRα)和肝X受体β(LXRβ)的表达。在体外,构建心脏微血管内皮细胞(MCMEC)缺氧模型,设置对照组、缺氧组、缺氧+低/中/高剂量番茄红素组、LXR/PI3K/Akt通路抑制组、线粒体分裂抑制组。采用CCK-8检测细胞活力,采用免疫荧光检测LXRα和LXRβ,采用ELISA检测超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、VEGF、PDGF,采用Western blot检测线粒体功能相关蛋白(Drp1、Fis1、LC3-II/LC3-I、PINK1、Parkin和Opa1)及MMP-9、MMP-2和PI3K/Akt通路相关蛋白的表达,采用HE染色评估心肌组织损伤。[结果]与假手术组相比,模型组心肌损伤严重,LVEDD、LVESD、CK和LDH增加,LVEF、LVFS降低,VEGF、PDGF水平及MMP-9、MMP-2的表达下调,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的表达降低,LXRα和LXRβ的表达下调。在细胞中,与对照组相比,缺氧组细胞活力降低,VEGF、PDGF水平及MMP-9和MMP-2的表达下调,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的表达下降。番茄红素处理可以有效逆转上述变化且提高LXRα和LXRβ的表达。此外,番茄红素还可以逆转并增强或降低由LXR/PI3K/Akt通路抑制剂或线粒体分裂抑制剂所造成的Drp1、Fis1、LC3-II/LC3-I、PINK1、Parkin和Opa1的改变。[结论]番茄红素通过激活LXR/PI3K/Akt通路,增强线粒体活性,降低氧化应激并改善心肌微血管重塑。 展开更多
关键词 番茄红素 LXR/pi3k/akt通路 线粒体活性 微血管重塑
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路的丹龙醒脑方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响
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作者 张运辉 杨梦琳 +4 位作者 周小青 伍大华 刘霞 杨昆 程妍 《中国中医药信息杂志》 CAS 2025年第1期120-127,共8页
目的基于PI3K/Akt/mTOR信号通路观察丹龙醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方低、中、高剂量组(3.7... 目的基于PI3K/Akt/mTOR信号通路观察丹龙醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方低、中、高剂量组(3.7、7.4、14.8g/kg),每组10只,假手术组仅分离动脉、不结扎,各给药组分别予相应药物灌胃,假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续4周。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马组织形态,免疫组化法检测海马组织微血管密度及血管内皮生长因子(VEGF)表达,生化法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量PCR及Westernblot检测海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马CA1区细胞形态不规则,排列松散,边界模糊,核仁固缩,较多神经元坏死,微血管密度和VEGF表达明显升高(P<0.01),海马组织SOD、GSH-Px活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),海马CA1区HIF-1α、VEGF、Bax mRNA及蛋白表达升高,PI3K、Akt、mTOR、Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增加(P<0.05,P<0.01),海马CA1区神经细胞损伤减轻,微血管密度和VEGF表达升高(P<0.05,P<0.01),海马组织SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),海马CA1区PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGF、Bcl-2mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),BaxmRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论丹龙醒脑方可改善VD大鼠学习记忆能力,促进血管新生,抑制氧化应激和细胞凋亡,其机制可能与上调海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 丹龙醒脑方 血管性痴呆 pi3k/akt/mTOR信号通路 血管新生 神经细胞凋亡 大鼠
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二甲双胍抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路保护骨关节炎模型大鼠关节软骨 被引量：2
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作者 徐田杰 樊佳欣 +4 位作者 郭小玲 贾祥 赵兴旺 刘凯楠 王茜 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第5期1003-1012,共10页
背景:研究表明,二甲双胍具有抗炎、抗肿瘤、抗衰老与血管保护作用,可抑制骨关节炎的进展,但其具体的作用机制仍不明确。目的:探讨二甲双胍对骨关节炎模型大鼠软骨保护的作用机制。方法:取40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分4组(n=10):... 背景:研究表明,二甲双胍具有抗炎、抗肿瘤、抗衰老与血管保护作用,可抑制骨关节炎的进展,但其具体的作用机制仍不明确。目的:探讨二甲双胍对骨关节炎模型大鼠软骨保护的作用机制。方法:取40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分4组(n=10):空白组不进行任何手术,假手术组暴露关节腔,模型组、二甲双胍组采用改良Hulth法建立骨关节炎模型;造模后1 d,二甲双胍组大鼠灌胃给予二甲双胍200 mg/(kg·d),模型组、空白组、假手术组灌胃给予生理盐水,连续给药4周。给药结束后,苏木精-伊红、甲苯胺蓝和番红O-固绿染色观察大鼠膝关节软骨病理形态,免疫组化染色与Western blotting检测大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、ADAMTS5、Beclin1、P62、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR的蛋白表达。结果与结论:①苏木精-伊红、甲苯胺蓝和番红O-固绿染色结果显示,空白组、假手术组大鼠膝关节软骨表面光滑,组织形态正常;模型组大鼠膝关节软骨表面不规则,软骨组织出现缺损,软骨细胞数量减少,软骨基质中蛋白多糖含量减少;相较于模型组,二甲双胍组大鼠膝关节软骨结构损伤有明显改善,软骨表面趋于平整,软骨细胞数量与软骨基质中蛋白多糖含量增加;②免疫组化染色与Western blotting检测结果显示,与空白组、假手术组比较,模型组大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),ADAMTS5、P62及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组大鼠软骨组织中SOX9、Ⅱ型胶原、Beclin1蛋白表达升高(P<0.05),ADAMTS5、P62及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05);③结果表明,二甲双胍可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化提高骨关节炎模型大鼠软骨细胞自噬活性、减少软骨基质降解,进而发挥关节软骨保护作用。 展开更多
关键词 骨关节炎 关节软骨 自噬 二甲双胍 pi3k/akt/mTOR信号通路
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基于PI3K/AKT信号通路探讨清肺消积颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响
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作者 张格松 程建通 +4 位作者 张灏 张蕊 沈晓倩 赵艺涵 蒋士卿 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第2期215-222,共8页
研究清肺消积颗粒(Qingfeixiaoji granules,QFXJ)对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对肿瘤细胞凋亡的影响,选取45只雄性C57BL/6J小鼠,建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组(model group,Mod)、顺铂组(cisplatin group,DDP)、QFXJ低... 研究清肺消积颗粒(Qingfeixiaoji granules,QFXJ)对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对肿瘤细胞凋亡的影响,选取45只雄性C57BL/6J小鼠,建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组(model group,Mod)、顺铂组(cisplatin group,DDP)、QFXJ低剂量组(low dose QFXJ group,QFXJ-L)、QFXJ中剂量组(middle dose QFXJ group,QFXJ-M)、QFXJ高剂量组(high dose QFXJ group,QFXJ-H),每组9只,另选9只C57BL/6J小鼠设为空白组(control group,Con)。DDP腹腔注射0.2 mL顺铂(剂量为2 mg/kg),2 d/次,QFXJ-L、QFXJ-M、QFXJ-H灌胃0.4 mL QFXJ(剂量依次为12、24、48 g/kg),1 d/次,连续给药14 d后剥离肿瘤组织并收集血液,计算抑瘤率;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察肿瘤组织病理情况;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量;蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法测定肿瘤组织中磷脂酰肌3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphocyte tumor 2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱天冬酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的表达水平;原位末端转移酶标记(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)技术观察肿瘤组织中细胞的凋亡情况。结果发现,与Mod相比,QFXJ-M、QFXJ-H与DDP瘤重均显著降低(P<0.05);肿瘤组织病理结果显示,QFXJ-L、QFXJ-M、QFXJ-H肿瘤细胞密度均有不同程度降低,坏死细胞密度增加;QFXJ-M、QFXJ-H与DDP血清中TNF-α、IL-6和IL-1β表达量均显著降低(P<0.05);QFXJ-H与DDP肿瘤组织中PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);TUNEL荧光结果显示,各给药组阳性细胞数量较模型组均有不同程度增多。得出结论,QFXJ可能通过调控PI3K/AKT信号通路相关靶点,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达,下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌组织生长。 展开更多
关键词 清肺消积颗粒 肺癌 pi3k/akt通路 凋亡
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中药靶向PI3K/Akt信号通路治疗阿尔茨海默病的研究进展
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作者 李佳欣 王少锋 +3 位作者 郝彦伟 段学庆 李莉 李斌 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第1期72-76,共5页
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是痴呆中最常见的一种类型,以记忆障碍和认知功能下降为主要特点。大脑内细胞信号转导通路的有序运转,维持着神经细胞的生理功能活动。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase... 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是痴呆中最常见的一种类型,以记忆障碍和认知功能下降为主要特点。大脑内细胞信号转导通路的有序运转,维持着神经细胞的生理功能活动。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路是细胞增殖、分化、生长、凋亡的经典通路,可调控下游效应分子参与AD的发生发展,在异常蛋白聚集、脑内胰岛素抵抗、神经炎症、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬等多方面发挥重要作用。基于国内外的研究现状,梳理总结了近年来中药通过靶向PI3K/Akt信号通路治疗AD的研究进展,以期为AD药物治疗开拓新的思路,也为后续更深入的机制研究提供参考依据。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 阿尔茨海默病 中药 研究进展
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