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基于BAFF介导的NF-κB非经典信号通路探讨梅花生津饮对干燥综合征模型小鼠的治疗机制
1
作者 李奇玮 王燕 李冀 《江苏中医药》 CAS 2025年第1期67-73,共7页
目的:基于B细胞活化因子(BAFF)介导的核因子(NF)-κB非经典信号通路探讨梅花生津饮对干燥综合征(SS)模型小鼠的作用机制。方法:选择杂交型小鼠中的非肥胖性糖尿病型(NOD)/Ltj小鼠作为SS疾病模型动物,同时应用与之遗传背景相似的C57BL/6... 目的:基于B细胞活化因子(BAFF)介导的核因子(NF)-κB非经典信号通路探讨梅花生津饮对干燥综合征(SS)模型小鼠的作用机制。方法:选择杂交型小鼠中的非肥胖性糖尿病型(NOD)/Ltj小鼠作为SS疾病模型动物,同时应用与之遗传背景相似的C57BL/6小鼠作为健康模型动物。将NOD小鼠随机分为模型组、硫酸羟氯喹组(每日给药量0.07 g/kg)和梅花生津饮低剂量(每日给药量11.11 g/kg)组、中剂量(每日给药量22.23 g/kg)组、高剂量(每日给药量44.46 g/kg)组,每组6只,另取6只C57BL/6小鼠为正常组。各组每日灌胃给予相应药物,模型组与空白组每日灌胃给予等量蒸馏水,均每日1次,连续6周。采用蛋白质免疫印迹法(Western blot法)检测各组小鼠颌下腺组织BAFF、B淋巴细胞刺激因子受体(BAFFR)、IκB激酶-α(IKKα)、NF-κB2(p52)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠颌下腺组织BAFF、IKKα、p52 mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组小鼠血清趋化因子CXC配体13(CXCL13)表达水平;采用流式细胞术检测各组小鼠血清B细胞亚群的表达。结果:模型组小鼠颌下腺组织BAFF、BAFFR、IKKα、p52、Bcl-2蛋白相对表达量,BAFF、IKKα、p52 mRNA表达水平均明显高于正常组(P<0.01);硫酸羟氯喹组与梅花生津饮中、高剂量组上述指标均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);梅花生津饮低剂量组小鼠颌下腺组织p52、Bcl-2蛋白相对表达量,IKKα、p52 mRNA表达水平明显低于模型组(P<0.01,P<0.05);梅花生津饮中、高剂量对上述指标的改善作用与硫酸羟氯喹相当或明显优于硫酸羟氯喹(P<0.05,P<0.01)。模型组小鼠血清CXCL13含量明显高于正常组(P<0.01);硫酸羟氯喹组与梅花生津饮中、高剂量组小鼠血清CXCL13含量明显均明显低于模型组(P<0.01);梅花生津饮中、高剂量对上述指标的改善作用均明显优于硫酸羟氯喹(P<0.05,P<0.01)。模型组小鼠血清CD19^(+)、CD27^(+)CD19^(+)、CD185^(+)CD19^(+)百分比均明显高于正常组(P<0.01);硫酸羟氯喹组与梅花生津饮中、高剂量组上述指标均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),梅花生津饮低剂量组小鼠血清CD19^(+)、CD27^(+)CD19^(+)百分比均明显低于模型组(P<0.05);梅花生津饮中、高剂量对上述指标的改善作用与硫酸羟氯喹相当。梅花生津饮对上述各指标的改善作用均表现出一定的剂量依赖性。结论:梅花生津饮可调节CXCL13/CXCR5轴,降低对B细胞的趋化作用,影响总B细胞及记忆B细胞的比例,其可能通过BAFF介导的NF-κB非经典信号通路对干燥综合征模型小鼠发挥治疗作用。 展开更多
关键词 干燥综合征 梅花生津饮 nf-κb非经典信号通路 血清趋化因子CXC配体13 b细胞亚群
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响
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作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 nf-κb信号通路
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油酸通过TLR4/NF-κB信号通路诱导体外肝细胞脂肪变性的研究
3
作者 刘洋 赖铭裕 +1 位作者 陈晖 崔萍 《临床医学研究与实践》 2025年第4期15-19,共5页
目的研究油酸体外诱导WRL68人正常肝细胞脂肪变性的最适浓度,探究肝细胞脂肪变性的可能信号传导通路及评价体外细胞实验的应用前景。方法采用WRL68人正常肝细胞系作为实验材料,根据完全DMEM培养基中油酸浓度的不同共分为7个组,即DMEM对... 目的研究油酸体外诱导WRL68人正常肝细胞脂肪变性的最适浓度,探究肝细胞脂肪变性的可能信号传导通路及评价体外细胞实验的应用前景。方法采用WRL68人正常肝细胞系作为实验材料,根据完全DMEM培养基中油酸浓度的不同共分为7个组,即DMEM对照组、0.4%DMSO组、0.1 mmol/L油酸组、0.3 mmol/L油酸组、0.5 mmol/L油酸组、0.7 mmol/L油酸组和0.9 mmol/L油酸组,各组细胞均体外培养24 h。采用油红Ο染色实验观察细胞脂滴聚集情况;采用CCK-8法检测肝细胞活力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)及核因子κB(NF-κB)含量,确定最适诱导浓度,建立肝细胞脂肪变性的离体细胞模型。确定模型构建条件后,采用RT-PCR检测模型肝细胞中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)基因的相对表达量。结果0.7 mmol/L油酸组、0.9 mmol/L油酸组的肝细胞活力低于DMEM对照组(P<0.05)。0.5 mmol/L油酸组的TG含量高于DMEM对照组(P<0.05)。0.3 mmol/L油酸组、0.5 mmol/L油酸组的AST含量高于DMEM对照组(P<0.05);0.5 mmol/L油酸组的NF-κB含量高于DMEM对照组(P<0.05)。0.5 mmol/L油酸组的TLR4、NF-κB、TNF-α及IL-6基因的相对表达量高于DMEM对照组(P<0.05)。结论在WRL68人正常肝细胞中添加诱导浓度为0.5 mmol/L的油酸可建立离体肝细胞脂肪变性模型,其作用机制是通过调节TLR4/NF-κB信号通路增加肝细胞脂肪变性,这可以为从细胞水平研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制及药物治疗提供实际应用价值。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 TLR4/nf-κb信号通路 油酸
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理冲生髓饮有效组分通过TRIM44介导NF-κB信号通路对人卵巢癌细胞生物学行为的影响
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作者 于洋 李世颖 +3 位作者 韩明轩 郭滢 付杨 韩凤娟 《现代中西医结合杂志》 2025年第1期1-9,17,共10页
目的研究理冲生髓饮有效组分影响人卵巢癌细胞(SKOV3)恶性生物学行为的相关作用机制。方法构建三方基序蛋白44(TRIM44)稳定过表达SKOV3细胞,制备理冲生髓饮有效组分含药血清,CCK-8法检测顺铂的IC50及最佳药物作用浓度;随机将细胞分为空... 目的研究理冲生髓饮有效组分影响人卵巢癌细胞(SKOV3)恶性生物学行为的相关作用机制。方法构建三方基序蛋白44(TRIM44)稳定过表达SKOV3细胞,制备理冲生髓饮有效组分含药血清,CCK-8法检测顺铂的IC50及最佳药物作用浓度;随机将细胞分为空白组、理冲生髓饮有效组分组、顺铂组、联合组,选用细胞划痕法、Transwell法检测细胞迁移、侵袭情况;TUNEL检测细胞凋亡情况;ELISA法及Western blot法检测细胞中相关通路关键因子及蛋白表达情况。结果与空白组比较,不同剂量的理冲生髓饮有效组分作用于TRIM44过表达SKOV3细胞48 h后,细胞活力明显受到抑制,并且抑制率与药物浓度呈正相关(P均<0.05)。与空白组比较,各用药组细胞迁移愈合率均明显降低(P均<0.05),侵袭、迁移细胞数均明显减少(P均<0.05),细胞凋亡数量均明显增加(P均<0.05);联合组细胞迁移愈合率明显低于顺铂组和理冲生髓饮有效组分组(P均<0.05),迁移细胞数、侵袭细胞数均明显少于顺铂组和理冲生髓饮有效组分组(P均<0.05)。各用药组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)含量和TRIM44、IκB激酶β(IKKβ)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白相对表达量均明显低于空白组(P均<0.05),核因子κB抑制蛋白(IκBα)、活化半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白相对表达量均明显高于空白组(P均<0.05);各用药组间比较,联合组TNF-α、IL-1β、IL-8含量和TRIM44、IKKβ、NF-κB p65、Bcl-2、MMP-9蛋白相对表达量均明显低于其他2组(P均<0.05),IκBα、Caspase-3蛋白相对表达量均明显高于其他2组(P均<0.05)。结论理冲生髓饮有效组分能够抑制TRIM44过表达SKOV3细胞的增殖、侵袭、转移,促进细胞凋亡,并协同顺铂增强抗肿瘤的作用,其可能通过下调TRIM44表达,抑制NF-κB信号通路的激活,从而抑制SKOV3细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 理冲生髓饮有效组分 人卵巢癌细胞 三方基序蛋白44 nf-κb信号通路 恶性生物学行为
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刺五加注射液通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤的研究
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作者 郭金明 付永涛 +4 位作者 索大伟 江旗琳 白敏 郑聪聪 王莉平 《天津中医药》 2025年第1期100-107,共8页
[目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI... [目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI(75 mg/kg)+瑞沙托维(TAK-242,TLR4抑制剂,0.5 mg/kg)组和ASI(75 mg/kg)+脂多糖(LPS,TLR4激动剂,10 mg/kg)组,每组10只。持续给药8周后,检测小鼠空腹血糖(FBG)和肾功能指标[24 h尿蛋白量(24 h UTP)、尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)],称量体质量、肾脏质量并计算肾脏系数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察肾组织病理改变,马森(Masson)染色和末端标记法(TUNEL)检查肾纤维化和肾细胞凋亡,逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达。[结果]与模型组相比,ASI组和ASI+TAK-242组小鼠FBG、24 h UTP、UA、BUN、Scr、肾脏质量、肾脏系数、IL-1β、IL-6、TNF-α均显著降低,体质量显著升高(P<0.05);肾组织病理改变、纤维化及肾细胞凋亡状况均明显改善,肾组织损伤评分、胶原容积分数(CVF)及细胞凋亡指数(AI)均显著降低(P<0.05);TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低,Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达比值显著降低(P<0.05)。TAK-242能够明显增强ASI对DKD小鼠FBG、肾功能、体质量、肾脏系数、肾组织病变、纤维化、细胞凋亡及TLR4/NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达的作用;LPS则明显逆转ASI对DKD小鼠的上述作用。[结论]ASI具有减轻DKD小鼠肾损伤并改善其肾功能的作用,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路,进而抑制炎症、肾纤维化和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 刺五加注射液 肾损伤 TLR4/nf-κb信号通路 炎症 凋亡
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降脂胶囊通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化炎症反应
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作者 张曙光 李宝同 +2 位作者 李鹤 徐素娥 张少红 《老年医学与保健》 2025年第1期114-119,130,共7页
目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(H... 目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(HFD)。HFD组持续12周制备动脉粥样硬化模型。然后将高脂饮食喂养小鼠进一步分为模型组,阿托伐他汀(4.11 mg·kg^(-1))组,低剂量降脂胶囊(0.62 g·kg^(-1))组,高剂量降脂胶囊(1.24 g·kg^(-1))组,给药12周。取主动脉进行HE染色,检测血脂TG、TC、HDL-c和LDL-c水平。采用Elisa及Western blot方法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1和MCP-1水平,采用Western blot方法检测TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平。结果降脂胶囊降低ApoE^(-/-)小鼠AS模型血脂水平,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1、MCP-1水平及TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达。结论降脂胶囊通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路中关键蛋白及炎症因子的表达水平抑制AS的炎症反应。 展开更多
关键词 降脂胶囊 动脉粥样硬化 TLR4/MyD88/nf-κb信号通路 炎症反应
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六棱菊提取物对心肌梗死大鼠肾功能及NF-κB信号通路的影响
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作者 杨晓琳 付焕杰 《国际医药卫生导报》 2025年第3期419-424,共6页
目的观察六棱菊提取物对心肌梗死大鼠肾功能及核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法选取SPF级SD大鼠50只,雄雌各半,鼠龄4~6周,体重200~300 g。假手术组、心肌梗死组(模型组)、低剂量六棱菊提取物组(低剂量组)、中剂量六棱菊提取物... 目的观察六棱菊提取物对心肌梗死大鼠肾功能及核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法选取SPF级SD大鼠50只,雄雌各半,鼠龄4~6周,体重200~300 g。假手术组、心肌梗死组(模型组)、低剂量六棱菊提取物组(低剂量组)、中剂量六棱菊提取物组(中剂量组)和高剂量六棱菊提取物组(高剂量组),每组10只大鼠。低、中、高剂量组采用无菌蒸馏水稀释的六棱菊提取物(6.8 g/kg、13.6 g/kg、27.2 g/kg)灌胃,假手术组和模型组采用等体积生理盐水灌胃,5组均持续灌胃14 d。比较最后1次灌胃完成后各组心脏功能[左心室舒张末期压力(LVEDP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)]、肾功能[肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白]、炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、心肌和肾脏组织病理变化、肾脏组织蛋白水平(NF-κB、p65、p-p65、IκBβ)、肾脏组织mRNA水平(NF-κB、IκBβ)。采用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学分析。结果最后1次灌胃完成后,模型组LVEDP高于假手术组,MAP和LVSP均低于假手术组(均P<0.05);低、中、高剂量组LVEDP均低于模型组,MAP均高于模型组(均P<0.05);高剂量组LVEDP低于低、中剂量组[(8.17±0.38)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(11.59±0.22)mmHg、(9.86±0.41)mmHg],MAP和LVSP均高于低、中剂量组[(116.33±4.24)mmHg比(101.26±4.02)mmHg、(105.86±3.63)mmHg,(140.67±5.65)mmHg比(113.59±7.88)mmHg、(129.86±6.02)mmHg](均P<0.05);模型组血清Cr、BUN和24 h尿蛋白水平均高于假手术组(均P<0.05);低、中、高剂量组血清Cr和24 h尿蛋白水平均低于模型组(均P<0.05);高剂量组血清Cr、BUN和24 h尿蛋白水平均低于低、中剂量组[(14.33±5.33)μmol/L比(39.26±6.42)μmol/L、(27.52±5.61)μmol/L,(8.14±0.24)mmol/L比(11.59±2.00)mmol/L、(9.86±0.22)mmol/L,(7.00±0.76)mg比(11.59±1.78)mg、(9.52±1.02)mg](均P<0.05);模型组血清IL-1β、IL-6、MCP-1和TNF-α水平均高于假手术组(均P<0.05);低、中、高剂量组血清IL-6和MCP-1水平均低于模型组(均P<0.05);高剂量组血清IL-1β、IL-6、MCP-1和TNF-α水平均低于低剂量组[(23.64±0.07)ng/L比(28.59±4.87)ng/L,(16.57±0.37)ng/L比(21.86±1.89)ng/L,(225.64±20.35)ng/L比(321.56±17.36)ng/L,(14.46±0.51)ng/L比(21.30±2.78)ng/L](均P<0.05);模型组肾脏组织NF-κB和p-p65/p65蛋白水平均高于假手术组,IκBβ蛋白水平低于假手术组(均P<0.05);低、中、高剂量组NF-κB和p-p65/p65蛋白水平均低于模型组,IκBβ蛋白水平均高于模型组(均P<0.05);高剂量组NF-κB和p-p65/p65蛋白水平均低于低、中剂量组(0.18±0.02比0.34±0.02、0.25±0.01,0.34±0.02比0.67±0.01、0.46±0.02),IκBβ蛋白水平高于低、中剂量组(0.42±0.02比0.26±0.01、0.33±0.02)(均P<0.05);模型组肾脏组织NF-κB mRNA水平高于假手术组,IκBβmRNA水平低于假手术组(均P<0.05);中、高剂量组NF-κB mRNA水平均低于模型组,IκBβmRNA水平均高于模型组(均P<0.05);高剂量组NF-κB mRNA水平低于低剂量组(1.26±0.16比1.90±0.25),IκBβmRNA水平高于低剂量组(0.94±0.10比0.69±0.09)(均P<0.05)。结论六棱菊提取物可有效改善心肌梗死大鼠心脏和肾功能,减轻心肌及肾脏组织病理损伤,分子机制可能与抑制NF-κB信号通路激活相关。 展开更多
关键词 六棱菊提取物 心肌梗死 nf-κb信号通路 肾功能 心脏功能
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帕金森病患者SIRT1/NF-κB信号通路与认知功能障碍的相关性
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作者 张丽霞 郎泽高 王辉 《中国现代医生》 2025年第8期28-32,共5页
目的研究帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,IRT1)/核因子κB(nuclear factorκB,SIRT1/NF-κB)信号通路与认知功能损害(cognitive impairment,CI... 目的研究帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,IRT1)/核因子κB(nuclear factorκB,SIRT1/NF-κB)信号通路与认知功能损害(cognitive impairment,CI)的相关性及诊断意义。方法选取2017年9月至2021年3月于台州市第二人民医院住院的119例PD患者作为PD组,根据研究对象认知功能障碍情况分为PD认知功能正常(normal cognitive,NC)组(n=33)、PD轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)组(n=58)、帕金森病痴呆(dementia in Parkinsons disease,PDD)组(n=28)。另选取同期来院体检的50例健康者为正常对照组。入院后检测所有受试者外周血中SIRT1/NF-κB信号通路相关分子表达水平,并通过偏相关分析法分析PD患者SIRT1/NF-κB信号通路表达与认知功能的关系,采用Cox比例风险回归模型分析影响因素,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评价SIRT1/NF-κB信号通路的诊断效能。结果PD组患者的SIRT1 mRNA表达均低于正常组,NFκB mRNA表达高于对照组(P<0.05),进一步对PD组患者进行分层比较,发现PDD患者的SIRT1mRNA表达均低于MCI、NC患者(P<0.05),SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA与MoCA评分存在明显相关性(r=0.637、-0.527,P<0.05)。Cox回归分析结果显示,高Hoehn-Yahr分期及高表达NF-κB mRNA为影响PD患者发生CI的独立危险因素,高表达SIRT1 mRNA、高教育程度为PD患者发生CI的独立保护因素;ROC曲线分析结果显示,SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA表达均可诊断PD患者继发CI,两者均具有良好的预测作用(P<0.05)。结论PD继发CI患者外周血中SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA的表达与认知功能有较强的相关性,早期加强PD患者外周血SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA表达的检测,可在诊断及预后中发挥重要作用。 展开更多
关键词 帕金森病 SIRT1/nf-κb信号通路 认知功能障碍
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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨香青兰总黄酮对ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响
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作者 赵云丽 黄川生 +3 位作者 郭新红 曹文疆 袁勇 王新春 《中成药》 北大核心 2025年第2期413-420,共8页
目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μ... 目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μg/mL TFDM+50μg/mL ox-LDL)、NF-κB抑制剂组(10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮+抑制剂组(100μg/mL TFDM+10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)。采用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒测定ROS表达,RT-qPCR法检测细胞NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达,Western blot法检测细胞NF-κB p65、IκBα、NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达,免疫荧光法检测细胞NF-κB p65和NLRP3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞ROS表达升高(P<0.01),NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度增强(P<0.01)。与模型组比较,香青兰总黄酮组和香青兰总黄酮+抑制剂组ROS表达降低(P<0.01);香青兰总黄酮组、NF-κB抑制剂组和香青兰总黄酮+抑制剂组NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度减弱(P<0.01)。与香青兰总黄酮组比较,NF-κB抑制剂组各指标无明显变化(P>0.05),香青兰总黄酮+抑制剂组IL-1β和IL-18 mRNA表达降低(P<0.05),IκBα蛋白表达升高(P<0.05),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3蛋白免疫荧光强度减弱(P<0.05)。结论香青兰总黄酮可抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应,该作用可能与减少ROS和炎症因子的表达,抑制NF-κB/NLRP3信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 ox-LDL RAW264.7巨噬细胞 炎症反应 nf-κb/NLRP3信号通路
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清热祛浊胶囊对非酒精性脂肪肝炎小鼠NF-κB/NLRP3信号通路的调控机制研究 被引量：2
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作者 刘爱茹 李华君 +5 位作者 王立新 姬云妍 王亚男 王元松 苏秀海 吕树泉 《天津中医药》 CAS 2024年第2期214-221,共8页
[目的]研究清热祛浊胶囊(QRQZ)对非酒精性脂肪肝炎(NASH)模型小鼠的治疗效果及对核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。[方法]通过蛋氨酸和胆碱缺乏(MCD)饮食诱导建立NASH小鼠模型,并灌胃... [目的]研究清热祛浊胶囊(QRQZ)对非酒精性脂肪肝炎(NASH)模型小鼠的治疗效果及对核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。[方法]通过蛋氨酸和胆碱缺乏(MCD)饮食诱导建立NASH小鼠模型,并灌胃不同剂量的QRQZ。通过检测各组小鼠体质量、肝指数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),肝苏木素-伊红(HE)染色及油红O染色评估QRQZ对NASH模型小鼠的治疗作用;通过检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平评估QRQZ对NASH模型小鼠氧化应激水平;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平评估QRQZ对NASH模型小鼠炎症的影响;通过检测磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκB)、磷酸化核转录因子κB P65(p-NF-κB P65)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cleaved Caspase-1)、mature IL-1β的蛋白水平以及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达来评估QRQZ对NASH小鼠NF-κB/NLRP3信号通路的影响。[结果] QRQZ可改善MCD引起的体质量减轻,降低肝指数,降低血清ALT、AST活性及TC、TG水平,同时改善肝组织病理学变化,提示QRQZ对NASH模型小鼠具有治疗作用;此外,QRQZ提升肝组织中SOD、GSH-Px活性,降低了MDA水平,降低了IL-6、IL-1β、iuTNF-α炎症因子水平,提示了QRQZ的抗氧化及抗炎作用;进一步研究发现QRQZ降低了IκB与P65的磷酸化水平,减少NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白及基因表达。提示QRQZ干预抑制了NASH小鼠NF-κB/NLRP3信号通路活化。[结论] QRQZ对NASH模型小鼠具有治疗作用,并且可以提升抗氧化能力改善炎症,其作用机制可能与抑制NF-κB/NLRP3信号通路活化有关。 展开更多
关键词 清热祛浊胶囊 非酒精性脂肪肝炎 氧化应激 炎症 nf-κb/NLRP3通路
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荷叶碱通过p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路对肝硬化大鼠的影响
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作者 孟赛 巩林强 +1 位作者 李曙晖 邓延梅 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期595-599,共5页
目的:探讨荷叶碱(Nuci)通过p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路对肝硬化大鼠肝纤维化及炎症反应的影响。方法:随机取6只SD大鼠作为对照(NC)组,其余大鼠200 mg/kg腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化。造模成功大鼠随机分为Model组、Nuci组(20... 目的:探讨荷叶碱(Nuci)通过p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路对肝硬化大鼠肝纤维化及炎症反应的影响。方法:随机取6只SD大鼠作为对照(NC)组,其余大鼠200 mg/kg腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化。造模成功大鼠随机分为Model组、Nuci组(20 mg/kg Nuci)、anisomycin组(5 mg/kg p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路激活剂anisomycin)、Nuci+anisomycin组(20 mg/kg Nuci+5 mg/kg anisomycin),每组6只,NC组、Model组给予等量生理盐水,1次/d,持续8周。ELISA试剂盒检测血清炎症指标、肝功能指标;HE染色检测肝脏病理变化;Masson染色检测肝组织纤维化;Western blot检测通路相关蛋白水平。结果:NC组细胞结构正常,仅有少量胶原沉积,未见胶原纤维增生现象,肝小叶染色清晰。Model组较NC组肝细胞增大,伴有炎症细胞浸润,且胶原纤维增生现象增加,IL-1β、TNF-α、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、IL-6、透明质酸(HA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、总胆红素(TBIL)含量、层粘连蛋白(LN)、胶原容积分数、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著升高(P<0.05),PPARγ蛋白水平显著下调(P<0.05);Nuci治疗改善了肝组织炎症细胞浸润及坏死现象,IL-1β、IL-6、TNF-α、ALT、AST、TBIL、HA、LN和PCⅢ含量、胶原容积分数、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著降低(P<0.05),PPARγ蛋白水平显著升高(P<0.05),而anisomycin组与Nuci组趋势相反;anisomycin消除了Nuci对肝硬化大鼠的治疗作用。结论:Nuci可能通过下调p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路减轻肝硬化大鼠肝纤维化及炎症反应。 展开更多
关键词 荷叶碱 p38MAPK-PPARγ/nf-κb信号通路 肝硬化 肝纤维化 炎症反应
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基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路探讨电针改善阿尔茨海默病模型大鼠认知功能障碍的机制
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作者 李荣鑫 黄丽 +4 位作者 曾悦阳 张淑慧 陈怡然 刘玉丽 马铁明 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期322-329,共8页
目的观察电针百会、脾俞、足三里对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响,并从NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症级联反应探讨电针治疗AD的作用机制。方法采用双侧海马C1区注射Aβ1-42溶液制备AD大鼠模型。按随... 目的观察电针百会、脾俞、足三里对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响,并从NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症级联反应探讨电针治疗AD的作用机制。方法采用双侧海马C1区注射Aβ1-42溶液制备AD大鼠模型。按随机数字表法将32只SPF级雄性大鼠分为4组,假手术组、模型组、电针组、西药组(盐酸多奈哌齐),每组8只。电针组予“百会”、“脾俞”和“足三里”穴位电针刺激,西药组予药物灌胃治疗。治疗结束后Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;用HE染色观察海马组织形态变化;用ELISA测定血清TNF-α、IL-1β含量;用Western blot和免疫荧光染色分别检测海马区NF-κB p65、NLRP3及Caspase-1的蛋白和荧光双标共表达水平。结果与假手术组比较,造模后模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越原平台次数减少,目标象限停留时间减少(P<0.05);细胞核形态改变,海马周围神经元出现坏死、空泡变性,染色质边集;血清TNF-α、IL-1β含量升高(P<0.05);大鼠海马区NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平和荧光阳性表达升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和西药组大鼠逃避潜伏期有缩短趋势(P<0.05),穿越原平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.05),细胞结构基本完整,少许细胞核轻度不规则,染色质部分边集;血清TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05);海马区NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平和荧光阳性表达降低(P<0.05)。结论电针提高AD大鼠学习记忆能力,可能是通过下调NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路,减少神经炎性因子的释放,从而改善AD大鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 电针 nf-κb/NLRP3/Caspase-1信号通路 神经炎症
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基于NF-κB经典信号通路研究黄芩素对高糖诱导HK-2细胞损伤的保护作用 被引量：2
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作者 邓茜 孙惠力 +1 位作者 曾又佳 宋高峰 《江西中医药》 CAS 2024年第1期71-73,77,共4页
目的:从NF-κB经典信号通路探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用及机制。方法:5.5 mmol/L浓度的葡萄糖设为正常糖对照组,45 mmol/L浓度的葡萄糖设为高糖组,NF-κB特异抑制剂PDTC(100μmol/L)作为阳性对照组,观... 目的:从NF-κB经典信号通路探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用及机制。方法:5.5 mmol/L浓度的葡萄糖设为正常糖对照组,45 mmol/L浓度的葡萄糖设为高糖组,NF-κB特异抑制剂PDTC(100μmol/L)作为阳性对照组,观察不同剂量黄芩素(25~100μmol/L)对高糖诱导的HK-2细胞NF-κB通路激活及其下游炎症因子的影响。Western blot法检测NF-κB信号通路关键蛋白(IκBα、p65、p-p65、IKKα)及其下游炎症分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果:与正常糖对照组比较,高糖组能显著下调IκBa蛋白表达,上调p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达(P<0.01);与高糖组比较,黄芩素中、高剂量组呈剂量依赖性地显著抑制IκBα蛋白表达下调,p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01);与高糖组比较,NF-κB特异抑制剂PDTC组能显著抑制IκBα蛋白表达下调,及p-p65/p65比值和MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩素可以通过抑制高糖诱导的HK-2细胞NF-κB信号通路关键蛋白(IKKα/IκBα/p65)的激活,下调其下游炎症分子MCP-1、ICAM-1表达,从而减轻肾脏细胞炎症。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏病 黄芩素 近端肾小管上皮细胞 nf-κb经典信号通路
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基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨芪白平肺胶囊对COPD大鼠气道炎症的影响
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作者 方莉 张璐 +4 位作者 石梦瑶 杨程 童佳兵 高雅婷 李泽庚 《中成药》 北大核心 2025年第1期244-249,共6页
目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟... 目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟、气管内注入LPS联合低氧的方法建立COPD大鼠模型,造模第15天开始给药。给药4周后,检测大鼠肺功能,ELISA法检测血清白介素(IL)-8、IL-1β、内皮缩血管肽(ET)-1水平,HE染色观察肺组织病理形态改变,免疫组化(IHC)法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达,免疫荧光(IF)染色观察肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α分布及表达,RT-qPCR法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD 88 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值降低(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平升高(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值升高(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平降低(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达降低(P<0.01),其中芪白平肺胶囊+PDTC组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊可减轻COPD大鼠气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺功能 炎症 气道重塑 HMGb1/TLR4/nf-κb信号通路
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LncRNA参与NF-κB信号通路在骨关节炎中的研究进展
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作者 杨城阔 周塏 +1 位作者 杜秀藩 王广积 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期393-400,共8页
骨关节炎(OA)是一种慢性疾病,与软骨破坏、骨赘形成和滑膜炎症有关。长链非编码RNAs(lncRNAs)被广义地定义为长度超过200个核苷酸的非编码RNA分子,前沿研究表明,lncRNAs参与炎症性疾病、自身免疫病、癌症等多种疾病的发生机制,尤其在骨... 骨关节炎(OA)是一种慢性疾病,与软骨破坏、骨赘形成和滑膜炎症有关。长链非编码RNAs(lncRNAs)被广义地定义为长度超过200个核苷酸的非编码RNA分子,前沿研究表明,lncRNAs参与炎症性疾病、自身免疫病、癌症等多种疾病的发生机制,尤其在骨关节炎的软骨细胞分化、增殖、损伤和炎症反应等病理过程中具有重要作用。核因子kappa B(NF-κB)是一种转录因子,负责体内细胞的炎症、分化、增殖和存活等多种生物学功能,在OA中NF-κB通过桥接骨稳态和细胞炎症来加重OA。近年来,研究者发现lncRNAs可以通过调节NF-κB通路来影响OA的发生和进展。本综述总结不同的lncRNAs会通过哪些途径参与NF-κB通路从而影响OA,探讨lncRNAs促进NF-κB通路在OA中的意义,旨在提供更加明确的OA分子机制,OA研究的新思路和揭示未来治疗可能的潜在靶点。 展开更多
关键词 LncRNA nf-κb信号通路 骨关节炎
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游泳运动对慢性非细菌性前列腺炎大鼠p38MAPK/NF-κB信号通路的影响 被引量：1
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作者 李章春 孙海波 +1 位作者 秦萍 周枝 《医学理论与实践》 2024年第13期2165-2167,2180,共4页
目的:探讨游泳运动对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠p38MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠分为运动组、CAP模型组、正常组,每组10只,注射消痔灵制备大鼠模型,运动组每天游泳运动1次,时间为50min,6d/周,共游泳运动4周,模型组... 目的:探讨游泳运动对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠p38MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠分为运动组、CAP模型组、正常组,每组10只,注射消痔灵制备大鼠模型,运动组每天游泳运动1次,时间为50min,6d/周,共游泳运动4周,模型组和正常组不开展游泳运动;末次游泳运动结束后2h,股动脉取血处死大鼠,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠血清p38MAPK、NF-κB p65、IL-1β、IL-4、TNF-α含量,观察三个组别大鼠前列腺组织病理学改变。结果:4周游泳运动结束后,模型组和运动组大鼠血清内p38MAPK、NF-κB p65、IL-1β、IL-4、TNF-α含量显著高于正常组(P<0.05),运动组大鼠血清内上述观察指标显著低于模型组(P<0.05);相关分析显示,CAP大鼠血清内IL-1β、IL-4、TNF-α水平与p38MAPK、NF-κB p65表达呈显著正相关(P<0.01),p38MAPK与NF-κB p65呈显著正相关(P<0.01);病理观察显示,与正常组比较,模型组大鼠前列腺组织慢性炎症病变明显,与模型组比较,运动组大鼠前列腺血管扩张程度、炎细胞浸润数量及范围、管腔狭窄及间质水肿纤维化的情况均有所减轻。结论:游泳运动能够抑制CAP大鼠血清内p38MAPK、NF-κB p65表达,下调IL-1β、IL-4、TNF-α水平,对大鼠CAP炎症发挥缓解作用。 展开更多
关键词 游泳运动 慢性非细菌性前列腺炎 p38MAPK/nf-κb信号通路
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熊果酸通过NF-κB信号通路对小鼠结肠炎的作用及机制
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作者 杨艳 李文静 +2 位作者 蒯君 郭晓鹤 秦咏梅 《胃肠病学和肝病学杂志》 2025年第2期228-232,共5页
目的研究熊果酸(ursolic acid,UA)对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及对NF-κB信号通路的影响。方法将30只小鼠随机分为5组,每组有6只小鼠,分为正常组、模型组、UA低剂量组(10 mg/kg)、UA中剂量组(20 mg/kg)和UA高... 目的研究熊果酸(ursolic acid,UA)对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及对NF-κB信号通路的影响。方法将30只小鼠随机分为5组,每组有6只小鼠,分为正常组、模型组、UA低剂量组(10 mg/kg)、UA中剂量组(20 mg/kg)和UA高剂量组(40 mg/kg)。正常组小鼠正常常规饲养,其余组小鼠连续7 d饮用3%DSS溶液以诱导小鼠实验性结肠炎,造模同时连续7 d分别给予生理盐水和不同浓度的UC腹腔注射,观察各组小鼠一般情况,测量小鼠结肠长度、脾脏重量变化,对小鼠结肠组织进行HE染色,观察小鼠结肠黏膜组织损伤情况,采用ELISA法检测小鼠结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达情况,用蛋白免疫印记及免疫组织化学染色实验检测结肠组织内NF-κB p65和p-NF-κB p65水平变化。结果与正常组小鼠相比,模型组小鼠有腹泻、便血和精神萎靡等情况,体质量也显著下降,脾脏重量增加,结肠长度缩短,DAI评分明显升高。给予UA干预后,与模型组相比,UA低剂量组、UA中剂量组和UA高剂量组小鼠结肠炎症明显改善,小鼠结肠组织中TNF-α、IL-1β和IL-6表现水平显著降低,IL-10水平显著升高。UA中剂量、UA高剂量组小鼠p-NF-κB p65蛋白表达水平显著降低。结论UA可能通过抑制NF-κB信号通路改善DSS诱导的小鼠UC的症状和炎症反应。 展开更多
关键词 熊果酸 溃疡性结肠炎 nf-κb信号通路 影响机制 小鼠
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基于ATP/P2X7R/NF-κB信号通路探讨黑逍遥散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响
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作者 孟志鹏 吕育洁 +3 位作者 胡韵韵 杨娇 陈怡琴 王虎平 《中成药》 北大核心 2025年第1期51-57,共7页
目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J... 目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J小鼠为空白组,每组12只。空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应剂量药物,给药90 d后,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光染色检测海马组织MyD88表达,ELISA法检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-6)、抗炎因子(IL-10)及ATP、β-淀粉样蛋白(Aβ)水平,RT-qPCR法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P 65 mRNA表达,Western blot法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P65、p-NF-κB-P65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);海马神经元细胞数量减少,排列不规则,细胞质染色加深;海马组织MyD88免疫荧光表达升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平升高(P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,黑逍遥散各剂量组及BBG组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01);海马神经元细胞数量增加,排列较为整齐;海马组织IL-10水平升高(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平降低(P<0.05,P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);黑逍遥散高、中剂量组及BBG组MyD88免疫荧光表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论黑逍遥散能显著改善APP/PS1模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低脑内Aβ异常聚集、抑制ATP/P2X7R/NF-κB信号通路活化、减轻脑内神经炎症有关。 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 ATP/P2X7R/nf-κb信号通路 Β-淀粉样蛋白
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基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病大鼠肠道炎症损伤的影响
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作者 刘中唐 梁永林 +6 位作者 朱向东 安冬 高艳奎 白敏 赵思晨 赵芸慧 裴晓丽 《中国中医药信息杂志》 2025年第2期91-98,共8页
目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道炎症损伤的影响及作用机制。方法将8只ZDF(fa/+)大鼠作为空白组,40只ZDF(fa/fa)大鼠经高脂饲料喂养后,随机分为模型组、二甲双胍组(0.18 g/kg二甲双胍)和中药高、... 目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道炎症损伤的影响及作用机制。方法将8只ZDF(fa/+)大鼠作为空白组,40只ZDF(fa/fa)大鼠经高脂饲料喂养后,随机分为模型组、二甲双胍组(0.18 g/kg二甲双胍)和中药高、中、低剂量组(2.16、1.08、0.54 g/kg大黄糖络丸),给药组分别以相应药液灌胃,连续12周。干预前后测定大鼠体质量和空腹血糖(FBG),干预结束后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清葡萄糖(GLU)、糖化血清蛋白(GSP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,ELISA测定血清空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)及结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-22、脂多糖(LPS)、肠道分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量,HE染色观察结肠组织形态,Western blot检测结肠组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、核因子-κB抑制因子α(IκBα)、p-IκBα、髓样分化因子88(MyD88)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、FBG显著升高(P<0.01),OGTT各时间点血糖显著升高(P<0.01),血清GLU、GSP、TG、TC、LDL-C、FINS、FFA和结肠组织TNF-α、IL-6、IL-22、LPS含量显著升高,血清HDL-C和结肠组织SIgA含量显著降低(P<0.01),结肠组织细胞核固缩,胞质溶解,炎性细胞浸润,结肠组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、MyD88蛋白表达显著升高,IκBα、ZO-1蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和中药高、中剂量组体质量、FBG显著降低(P<0.01),OGTT不同时间点血糖降低,血清GLU、GSP、TG、TC、LDL-C、FINS、FFA和结肠组织TNF-α、IL-6、IL-22、LPS含量显著降低,血清HDL-C和结肠组织SIgA含量显著升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织结构明显改善,炎性细胞浸润减少,结肠组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、MyD88蛋白表达显著降低,IκBα、ZO-1蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论大黄糖络丸可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活,减少炎症因子释放,改善肠道炎症损伤,恢复肠道内环境稳态,进而改善糖脂代谢,发挥治疗T2DM作用。 展开更多
关键词 大黄糖络丸 2型糖尿病 肠道炎症损伤 TLR4/nf-κb信号通路 大鼠
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤的作用机制
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作者 史月欣 姚志 +3 位作者 李莉 朱睿 晏军 吴彩军 《天津中医药》 2025年第2期239-245,共7页
[目的]基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤(AKI)的影响及作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组,每组1... [目的]基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤(AKI)的影响及作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组,每组10只。通过盲肠结扎穿刺的方法构建脓毒症AKI大鼠模型,各组分别于造模前每12 h灌胃,连续3 d,造模后12 h灌胃。记录各组大鼠的一般状态,酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质释放素(NGAL)、肾损伤分子(KIM)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织病理形态变化。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。[结果]与模型组相比,芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组大鼠的一般状态均已改善;高剂量组血清Scr、BUN水平明显降低(P<0.05),中、高剂量组NGAL和KIM-1水平明显降低(P<0.05,P<0.01);低、中、高剂量组大鼠肾脏组织病理损伤明显改善;芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.01或P<0.05),IL-10水平升高(P<0.01);芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组MDA的水平明显降低(P<0.01),CAT水平明显升高(P<0.05或P<0.01);中、高剂量组GSH-PX水平明显升高(P<0.05);高剂量组T-SOD水平明显升高(P<0.05);芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。[结论]芪黄解毒化瘀饮可以改善脓毒症AKI大鼠的一般状态,改善肾功能障碍和肾脏病理损伤,减轻炎症水平和氧化应激反应,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤 芪黄解毒化瘀饮 TLR4/MyD88/nf-κb信号通路
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