期刊文献+
共找到154篇文章
< 1 2 8 >
每页显示 20 50 100
铁皮石斛毛兰素对人食管癌KYSE-150细胞的抑制作用
1
作者 燕文柏 赵庆俊 +10 位作者 胡艺萍 罗纪红 邓晓东 赵志伟 魏玉颖 蒋璐遥 严阳 周俊含 甘菊丽 杜彦锋 张薇薇 《现代食品科技》 北大核心 2025年第1期57-64,共8页
该研究旨在探明铁皮石斛毛兰素对人食管癌KYSE-150细胞生长的抑制作用。分别采用CCK-8试剂盒、显微镜观察、划痕实验和流式细胞技术检测毛兰素对KYSE-150细胞的活性,细胞形态变化、细胞迁移能力和细胞凋亡、周期阻滞的影响,并通过Wester... 该研究旨在探明铁皮石斛毛兰素对人食管癌KYSE-150细胞生长的抑制作用。分别采用CCK-8试剂盒、显微镜观察、划痕实验和流式细胞技术检测毛兰素对KYSE-150细胞的活性,细胞形态变化、细胞迁移能力和细胞凋亡、周期阻滞的影响,并通过Western Blot法检测Bax、Bcl-2、Vimentin、Akt、P-Akt、PI3K、P-PI3K、N-cadherin、E-cadherin蛋白的表达情况。结果表明,毛兰素对KYSE-150细胞生长具有抑制作用,24、48、72 h的IC50分别为357.30、120.20、57.43 nmol/L,细胞出现皱缩、聚团生长现象,细胞迁移能力降低,同时与对照组相比,40、80、120 nmol/L作用24 h后,细胞凋亡百分比分别是27.57%、35.38%、61.97%,处理组细胞G1期比例明显降低,由56.64%下降至2.80%,G2期细胞比例明显增加,由16.82%增加至86.98%,Western Blot实验中加药组Bax和E-cadherin表达相对增高,Bcl-2、Vimentin、P-Akt、PI3K、P-PI3K、N-cadherin蛋白表达相对降低,表明毛兰素可诱导细胞凋亡,抑制细胞迁移。由此可见,铁皮石斛毛兰素可通过抑制EMT途路抑制细胞迁移,通过调控PI3K/Akt信号通路抑制KYSE-150细胞增殖并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 铁皮石斛 毛兰素 人食管癌kyse-150细胞 PI3K/AKT信号通路
在线阅读 下载PDF
整合素连接激酶在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其对KYSE-150细胞增殖、凋亡及裸鼠移植瘤生长的影响 被引量:1
2
作者 马晓丽 高艳 +3 位作者 魏瑜 曹雷雨 张周华 张莉 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期549-556,共8页
目的:分析整合素连接激酶(ILK)基因在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达水平及其与患者临床病理特征之间的关系,探讨其对KYSE-150细胞增殖、凋亡和裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法:选取2012年1月至2014年12月手术切除并经病理证实的75例... 目的:分析整合素连接激酶(ILK)基因在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达水平及其与患者临床病理特征之间的关系,探讨其对KYSE-150细胞增殖、凋亡和裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法:选取2012年1月至2014年12月手术切除并经病理证实的75例ESCC患者的癌组织和其配对的癌旁组织标本,用组织芯片技术及免疫组织化学染色法检测ESCC组织和癌旁组织中ILK的表达情况;qPCR法检测ESCC细胞ECA109、TE-1、EC9706、KYSE-150中ILK mRNA的表达,选用ILK表达最高的KYSE-150细胞进行后续细胞功能学研究。使用ILK干扰慢病毒感染KYSE-150细胞下调ILK的表达,qPCR和WB法检测ILK基因敲降效率;MTT实验、克隆形成实验和FACS检测干扰ILK表达对KYSE-150细胞增殖能力和凋亡水平的影响;裸鼠皮下成瘤实验检测干扰ILK对KYSE-150细胞移植瘤生长的影响。结果:ESCC组织中ILK蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),且ILK高表达与淋巴结转移有关联(P<0.05)。ILK干扰慢病毒感染的KYSE-150细胞中ILK mRNA表达明显受到抑制(P<0.05),ILK蛋白水平表达下调,以上结果提示ILK敲降成功。与感染阴性对照病毒的KYSE-150细胞相比,ILK干扰慢病毒感染的KYSE-150细胞的增殖能力、克隆形成数均显著降低(均P<0.05),但细胞凋亡率升高(P<0.05)。与对照组相比,干预组裸鼠移植瘤生长缓慢,移植瘤的质量及体积均较小(均P<0.05)。结论:ESCC组织中ILK的表达高于癌旁组织,且ILK高表达与患者发生淋巴结转移有关联;抑制ILK基因可导致KYSE-150细胞增殖能力降低,促进细胞凋亡而抑制裸鼠移植瘤生长。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞 kyse-150细胞 整合素连接激酶 SIRNA 增殖 凋亡 裸鼠
在线阅读 下载PDF
miR-452-5p靶向SOX7促进食管癌KYSE-150细胞增殖、侵袭及EMT 被引量:5
3
作者 尹情 韩俊淑 +5 位作者 董稚明 郭炜 沈素朋 梁佳 路军涛 郭艳丽 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期294-300,共7页
目的:检测miR-452-5p在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达,并探讨其异常表达对食管癌KYSE-150细胞增殖、侵袭能力和EMT进程的影响及其分子机制。方法:收集2012年3月至2015年12月在河北医科大学第四医院就诊的86名ESCC患者的癌组织样本和对... 目的:检测miR-452-5p在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达,并探讨其异常表达对食管癌KYSE-150细胞增殖、侵袭能力和EMT进程的影响及其分子机制。方法:收集2012年3月至2015年12月在河北医科大学第四医院就诊的86名ESCC患者的癌组织样本和对应的癌旁组织,用qPCR法检测miR-452-5p及其他相关基因在ESCC组织和细胞中的表达;向KYSE-150细胞中分别转染miR-452-5p mimic或pcDNA3.1-SOX7构建过表达的细胞株。分析miR-452-5p表达与ESCC病理特征和患者5年OS的关系。用MTS、Tanswell法检测miR-452-5p过表达对食管癌KYSE-150细胞增殖、侵袭能力和EMT进程的影响;用双荧光素酶报告基因实验及TOP/FOP报告基因系统检测miR-452-5p与SRY盒转录因子(SOX7)3’UTR区的结合作用及对Wnt/β-catenin通路活化水平的影响。结果:miR-452-5p在ESCC组织中呈明显高表达(P<0.01),并与ESCC患者的淋巴结转移、TNM分期及5年OS密切相关(均P<0.01)。miR-452-5p过表达明显促进食管癌KYSE-150细胞的增殖、侵袭能力及EMT进程(P<0.05或P<0.01)。SOX7是miR-452-5p的直接靶基因,miR-452-5p通过对SOX7的负向调控影响了Wnt通路活化水平(P<0.05或P<0.01),同时,miR-452-5p表达也受Wnt通路活化水平的影响(P<0.05或P<0.01),其可能为Wnt通路下游靶基因。结论:miR-452-5p通过miR-452-5p/SOX7/Wnt/miR-452-5p正反馈环路提高Wnt/β-catenin通路活化水平,进而促进ESCC KYSE-150细胞的增殖、侵袭能力及EMT进程,miR-452-5p有望成为ESCC患者靶向治疗的潜在靶点及预后评估的新型分子标志物。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞 kyse-150细胞 miR-452-5p SRY盒转录因子7 WNT/Β-CATENIN信号通路
在线阅读 下载PDF
姜黄素对食管癌Kyse-150细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量:6
4
作者 马天鹏 李想 +1 位作者 林丹 谢毅强 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1618-1621,共4页
目的观察姜黄素对食管癌Kyse-150细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用CCK-8法检测姜黄素(10~160 nmol/L)处理Kyse-150细胞24、48 h,计算细胞抑制率,划痕愈合实验和Transwell迁移、侵袭实验检测Kyse-150细胞迁移和侵袭能力,RT-PCR检测K... 目的观察姜黄素对食管癌Kyse-150细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用CCK-8法检测姜黄素(10~160 nmol/L)处理Kyse-150细胞24、48 h,计算细胞抑制率,划痕愈合实验和Transwell迁移、侵袭实验检测Kyse-150细胞迁移和侵袭能力,RT-PCR检测Kyse-150细胞中Akt、mTOR、MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,Western blot检测Akt、p-Akt (Ser473)、mTOR、p-mTOR (Ser2448)、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果与对照组相比,孵育Kyse-150细胞24、48 h后各浓度姜黄素均可抑制细胞增殖。姜黄素处理Kyse-150细胞24、48 h后细胞平面迁移能力减弱,细胞迁移和侵袭数目减少(P<0.01)。姜黄素预处理Kyse-150细胞24 h后p-Akt (Ser473)、p-mTOR (Ser2448)、MMP-2和MMP-9蛋白和mRNA表达均下调(P<0.05,P<0.01),而Akt和mTOR总蛋白及mRNA无变化。结论姜黄素可抑制食管癌细胞的增殖,并通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路下调MMP-2、MMP-9表达,进而抑制食管癌细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 姜黄素 食管癌 kyse-150细胞 迁移 侵袭 PI3K/AKT MMPS
在线阅读 下载PDF
LINC00973通过hsa-miR-150-5p/ABCG5轴调控非小细胞肺癌多药耐药
5
作者 夏云秀 董洪亮 +4 位作者 刘翠兰 王飞 崔冰洁 陈微微 杜静 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期433-443,共11页
目的:探讨长链非编码RNA LINC00973在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)多药耐药中的作用及分子机制。方法:GEPIA数据库分析LINC00973在NSCLC中的表达水平及其与患者预后的关系,RT-qPCR检测永生化支气管上皮细胞和不同NS... 目的:探讨长链非编码RNA LINC00973在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)多药耐药中的作用及分子机制。方法:GEPIA数据库分析LINC00973在NSCLC中的表达水平及其与患者预后的关系,RT-qPCR检测永生化支气管上皮细胞和不同NSCLC细胞系及化疗耐药NSCLC细胞中LINC00973的表达水平。构建LINC00973过表达或敲减的NSCLC细胞系,采用细胞划痕、Transwell及干性成球实验检测LINC00973对NSCLC细胞迁移侵袭能力和干性的影响;CCK-8实验检测LINC00973过表达或敲减后,化疗药和靶向药对NSCLC细胞半数抑制浓度的变化。RNA-seq分析LINC00973过表达后靶基因簇改变;LncBase Predicted v.2和TargetScan数据库分析LINC00973与靶基因共同结合的微小RNA(microRNA,miRNA);合成并转染目标miRNA-mimic/inhibitor至LINC00973过表达或敲减的NSCLC细胞中,RT-qPCR和Western blot实验检测LINC00973表达水平及其靶基因的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:GEPIA数据库分析结果显示,LINC00973在肺腺癌和肺鳞癌中表达上调,且与NSCLC患者不良预后相关;不同NSCLC细胞系及NSCLC化疗耐药细胞(A549/DDP和A549/5-FU细胞)中LINC00973表达上调。过表达LINC00973后A549和H520细胞的迁移侵袭能力和干性明显增强,对化疗药和靶向药的敏感性明显下降;敲减LINC00973后A549和H520细胞的迁移侵袭能力和干性明显减弱,对化疗药和靶向药的敏感性明显增强。RNA-seq结合RT-qPCR实验结果显示,过表达LINC00973的A549和H520细胞中,ATP结合盒转运蛋白G5(ATP-binding cassette transporter G5,ABCG5)表达上调,ABC转运体通道被激活。数据库分析结合细胞实验证实LINC00973通过竞争性结合hsa-miR-150-5p调控ABCG5的表达。结论:LINC00973通过与ABCG5竞争性结合hsa-miR-150-5p的方式,上调ABCG5的表达,进而激活ABC转运体通道并促进抗肿瘤药物外排,导致NSCLC产生多药耐药。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 多药耐药 LINC00973 微小RNA-150-5p ATP结合盒转运蛋白G5
在线阅读 下载PDF
miRNA-150在宫颈癌中表达的临床意义及对宫颈癌细胞上皮间质转化的作用
6
作者 田航璇 范宁宁 代莎莎 《解剖学研究》 2025年第1期59-66,共8页
目的探讨miRNA-150在宫颈癌中表达的临床意义及对宫颈癌细胞上皮间质转化的作用机制。方法收集2022年6月-2023年6月我院妇产科收治的120例接受宫颈癌根治手术患者的癌组织及相对应的癌旁组织标本,RT-PCR检测组织中miR-150相对表达量,探... 目的探讨miRNA-150在宫颈癌中表达的临床意义及对宫颈癌细胞上皮间质转化的作用机制。方法收集2022年6月-2023年6月我院妇产科收治的120例接受宫颈癌根治手术患者的癌组织及相对应的癌旁组织标本,RT-PCR检测组织中miR-150相对表达量,探究miR-150表达和临床比例特征相关性;RT-PCR检测宫颈癌和正常宫颈细胞中miR-150相对表达量,将Hela细胞随机分为miR-NC组、miR-150组、anti-miR-150组、anti-miR-NC组。采用CCK-8、Transwell法、流式细胞仪分别检测细胞增殖、侵袭和凋亡能力;蛋白质印迹法检测细胞中E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin、PDCD4蛋白表达;生物信息学预测miR-150的靶基因,双荧光素酶报告基因检测miR-150和FOXO4的靶向关系。结果与癌旁组织(1.00±0.10)相比,宫颈癌组织中miR-150相对量(1.96±0.24)表达明显升高(P<0.01);miR-150高表达和FIGO分期、淋巴结转移和分化程度有显著相关性(P<0.05)。和Ect/E6E7细胞(1.00±0.10)相比,宫颈癌Hela、SiHa和CasKi细胞中miR-150相对表达量(分别为2.36±0.35)、1.89±0.24、1.45±0.19)均明显升高(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-150组48 h(1.26±0.13)、72 h(0.62±0.08)时Hela细胞增殖能力,侵袭数目(261.09±30.26)、细胞中N-Cadherin(1.62±0.28)和Vimentin蛋白(1.43±0.16)表达明显增加,凋亡率(1.02±0.23)及细胞中E-Cadherin蛋白(0.12±0.02)表达明显降低(P<0.05);与anti-miR-NC组相比,anti-miR-150组48 h(1.58±0.20)、72h(0.80±0.10)时Hela细胞增殖能力,侵袭数目(67.24±10.13)、细胞中N-Cadherin(0.31±0.05)和Vimentin蛋白(0.24±0.05)表达明显降低,细胞凋亡率(15.84±1.26)及细胞中E-Cadherin蛋白(0.98±0.13)表达明显增加(P<0.05)。与miR-NC组相比,转染野生型FOXO4(FOXO4-WT)时miR-150组荧光素酶活性(0.31±0.06)和细胞中FOXO4蛋白(0.11±0.02)表达明显降低(P<0.01)。结论miR-150在宫颈癌组织中高表达,与FIGO分期、淋巴结转移和分化程度有显著相关性;过表达miR-150可促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和EMT发生,其作用机制可能与靶向调节FOXO4有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 微小RNA 150 上皮间质转化 FOXO4 HELA细胞 侵袭
在线阅读 下载PDF
人食管癌细胞株KYSE-150、TE-1中肿瘤干细胞的培养分化及增殖侵袭能力分析 被引量:3
7
作者 王永连 王忠民 +2 位作者 王毅 陶义鹏 韩高扬 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第1期55-59,共5页
背景:研究发现,食管癌组织中存在一类细胞亚群,具有一定的侵袭和转移性能,与治疗效果之间存在十分密切的联系。目的:从人食管癌细胞株KYSE-150、TE-1中分离富含肿瘤干细胞的细胞球,并对其增殖和侵袭能力进行分析。方法:运用无血清培养... 背景:研究发现,食管癌组织中存在一类细胞亚群,具有一定的侵袭和转移性能,与治疗效果之间存在十分密切的联系。目的:从人食管癌细胞株KYSE-150、TE-1中分离富含肿瘤干细胞的细胞球,并对其增殖和侵袭能力进行分析。方法:运用无血清培养基培养KYSE-150、TE-1细胞,观察细胞球的生成情况,采用MTT法以及Transwell小室实验检测细胞的增殖情况和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞表面标志物的表达。结果与结论:①KYSE-150、TE-1细胞在无血清培养条件下可以获得稳定传代的细胞球。②细胞球的增殖能力和侵袭能力均显著高于亲本细胞(P<0.05)。③TE-1细胞球和KYSE-150细胞球的CD44^+、CD271^+、CD44^+CD271^+细胞比例均显著高于TE-1亲本细胞和KYSE-150亲本细胞(P<0.05)。④实验结果提示,从人食管癌细胞株KYSE-150、TE-1中分离出具有肿瘤干细胞特性的细胞球,具有很强的增殖和侵袭转移能力,且CD44和CD271可以作为重要的食管癌干细胞表面标志物。 展开更多
关键词 食管肿瘤 肿瘤干细胞 细胞增殖 组织工程 细胞 食管癌 kyse-150细胞 TE-1细胞 诱导分化 细胞 增殖 侵袭
在线阅读 下载PDF
CircSATB2调节miR-150-5p/PDCD4轴对非小细胞肺癌细胞恶性生物学行为的影响
8
作者 毛维 郭玲 《河北医药》 2025年第2期181-187,共7页
目的探讨环状RNA(CircRNA)SATB2调节miR-150-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组织化学分别检测NSCLC组织、癌旁组织中CircSATB2、miR-150-5p、PDCD... 目的探讨环状RNA(CircRNA)SATB2调节miR-150-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组织化学分别检测NSCLC组织、癌旁组织中CircSATB2、miR-150-5p、PDCD4蛋白表达;qRT-PCR、Western blot分别检测人正常肺上皮细胞系BEAS-2B及NSCLC细胞系HCC827、H1299、A549中CircSATB2、miR-150-5p、PDCD4蛋白表达;将A549细胞分为对照组(NC组)、抑制对照组、CircSATB2抑制组、上调对照组、miR-150-5p上调组、CircSATB2抑制+inhibitor NC组、CircSATB2抑制+miR-150-5p inhibitor组,qRT-PCR检测各组细胞CircSATB2、miR-150-5p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测PDCD4、增殖细胞核抗原(PCNA)、BCL-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;CircSATB2与miR-150-5p/PDCD4关系验证。结果确定以A549细胞为研究细胞模型;与抑制对照组比较,CircSATB2抑制组CircSATB2、PDCD4蛋白降低,miR-150-5p表达升高(P<0.05);与上调对照组比较,miR-150-5p上调组PDCD4蛋白降低,miR-150-5p表达升高(P<0.05);与CircSATB2抑制+inhibitor NC组比较,CircSATB2抑制+miR-150-5p inhibitor组miR-150-5p表达降低,PDCD4蛋白升高(P<0.05);抑制CircSATB2或上调miR-150-5p均可减弱A549细胞增殖、侵袭、迁移能力,增强细胞凋亡行为;下调miR-150-5p减弱了抑制CircSATB2对A549细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响;CircSATB2靶向调控miR-150-5p/PDCD4。结论抑制CircSATB2可能通过调控miR-150-5p/PDCD4减弱A549细胞增殖、迁移与侵袭能力,增强凋亡行为。 展开更多
关键词 环状RNA SATB2 miR-150-5p 程序性细胞死亡因子4 非小细胞肺癌 增殖
在线阅读 下载PDF
转录组测序分析GATAD2A在食管鳞状细胞癌中的作用机制
9
作者 李强明 白玉 +3 位作者 张静 姚文健 王建军 魏立 《中华实用诊断与治疗杂志》 2025年第1期1-8,共8页
目的 采用生物信息学方法筛选GATAD2A调控食管鳞状细胞癌(ESCC)的关键基因和通路,探讨GATAD2A在ESCC中作用的分子机制。方法 取对数生长期ESCC细胞株KYSE-150,分为敲低组(转染GATAD2A-siRNA)和对照组(转染NC-siRNA)。转染60 h取2组细胞... 目的 采用生物信息学方法筛选GATAD2A调控食管鳞状细胞癌(ESCC)的关键基因和通路,探讨GATAD2A在ESCC中作用的分子机制。方法 取对数生长期ESCC细胞株KYSE-150,分为敲低组(转染GATAD2A-siRNA)和对照组(转染NC-siRNA)。转染60 h取2组细胞,采用Trizol法提取总RNA,采用转录组测序(RNA-Seq)技术检测mRNA表达,应用R软件DEGseq包筛选差异表达基因,应用R软件的clusterProfiler包对差异表达基因进行基因本体(GO)功能注释分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析、基因集富集分析(GSEA)。应用STRING 12.0在线软件构建差异表达基因的蛋白互作网络(PPI),使用Cytoscape软件的MCODE插件对PPI网络进行聚类分析,筛选出得分最高的关键子网络,使用CytoHubba插件对关键子网络中的基因进行节点度计算,筛选PPI网络核心位置的节点基因,并对节点基因进行GO/KEGG分析。自TCGA数据库收集82例ESCC患者癌组织PPI分析中节点度≥10的基因表达以及预后数据,以基因表达的中位数为阈值将ESCC患者分为高、低表达组,比较高表达组与低表达组的总生存期,筛选出影响预后的基因作为关键基因。自TCGA数据库选取ESCC患者癌组织GATAD2A及关键基因的表达数据,采用Spearman法分析GATAD2A与关键基因表达的相关性。自GTEx数据库收集正常食管组织关键基因的表达数据,与ESCC组织进行比较。结果 (1)敲低组与对照组差异表达基因有888个。与对照组比较,敲低组表达上调基因275个,表达下调基因613个。(2)GO功能注释分析结果显示,前10个差异表达的基因主要参与细胞外刺激反应、细胞因子生成的正向调控、上皮细胞增殖等生物学过程。KEGG富集分析结果显示,前10个差异表达的基因主要在人乳头瘤病毒感染、PI3K/Akt信号通路、癌症相关miRNA等通路中富集。GSEA分析结果显示,差异表达基因主要在DNA合成与复制、细胞周期相关通路中富集。(3)PPI网络分析结果显示,差异表达基因共包括1 903条边缘数和486个节点基因。关键子网络包括160条边缘数和35个节点基因。GO/KEEG分析发现,节点基因主要在细胞周期调控、缺氧反应、细胞黏附等生物学过程相关。(4)PPI关键子网络筛选出13个节点度≥10的基因,Kaplan-Meier生存分析显示EGFR低表达组(EGFR表达<6.98)中位总生存期(3.99年)长于EGFR高表达组(EGFR表达≥6.98)(2.09年)(P=0.047),mTOR低表达组(mTOR表达<3.21)中位总生存期(3.73年)长于mTOR高表达组(mTOR表达≥3.21)(1.78年)(P=0.022)。ESCC组织EGFR、mTOR表达[5.30(4.47,6.38)、4.45(4.12,4.78)]均高于正常食管组织[4.44(4.14,4.70)、4.39(4.05,4.64)](U=31 720.00、52 290.00,P均<0.05)。ESCC组织GATAD2A表达为5.93(5.55,6.38),与EGFR、mTOR表达均呈正相关(r=0.295,P=0.007;r=0.398,P<0.001)。结论 GATAD2A调控ESCC的机制可能与激活EGFR和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞 kyse-150细胞 GATAD2A 转录组测序 信号通路
原文传递
川陈皮素对食管癌KYSE150细胞存活、侵袭和凋亡的影响及机制实验研究 被引量:2
10
作者 万传科 王晓霞 +3 位作者 张彦青 李守霞 闫建军 王志刚 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第3期407-411,共5页
目的:探究川陈皮素对食管癌KYSE150细胞存活、侵袭及凋亡的影响及可能的机制。方法:将培养至对数生长期的KYSE150细胞分为对照组(常规培养)、顺铂组(0.5μg/ml顺铂)、川陈皮素低(10μg/ml)、中(20μg/ml)、高(40μg/ml)浓度组。采用MTT... 目的:探究川陈皮素对食管癌KYSE150细胞存活、侵袭及凋亡的影响及可能的机制。方法:将培养至对数生长期的KYSE150细胞分为对照组(常规培养)、顺铂组(0.5μg/ml顺铂)、川陈皮素低(10μg/ml)、中(20μg/ml)、高(40μg/ml)浓度组。采用MTT法检测KYSE150细胞存活率。采用Transwell实验检测KYSE150细胞侵袭能力。采用流式细胞术检测KYSE150细胞凋亡率。采用荧光定量PCR法检测KYSE150细胞Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)、ROCK2 mRNA表达。采用Western bolt法检测KYSE150细胞RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达。结果:与对照组比较,顺铂组及川陈皮素低、中、高浓度组KYSE150细胞存活率、侵袭数目以及RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达水平降低,凋亡率升高(均P<0.05)。与顺铂组比较,川陈皮素低、中浓度组KYSE150细胞存活率、侵袭数目以及RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达水平升高,凋亡率降低(均P<0.05)。川陈皮素高浓度组和顺铂组上述指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。川陈皮素低、中、高浓度组KYSE150细胞存活率、侵袭数目以及RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达水平依次降低,凋亡率依次升高(均P<0.05)。结论:川陈皮素能够抑制KYSE150细胞的存活和侵袭,促进凋亡,其机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。 展开更多
关键词 食管癌 川陈皮素 KYSE150细胞 Ras同源基因家族成员A Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶 机制
在线阅读 下载PDF
miR-150对T细胞PD-1表达及肺肿瘤生长的影响
11
作者 张婷 郭晗 +2 位作者 郑爱华 张爱红 郑全辉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期288-292,共5页
目的:探讨miR-150对小鼠外周T细胞PD-1表达及肺移植肿瘤生长的影响。方法:选取miR-150基因敲除(miR-150KO)及其野生型正常对照(WT)小鼠,流式细胞数术检测miR-150KO小鼠外周T细胞数量及其活化表型分子CD69和免疫检查点分子PD-1的表达变化... 目的:探讨miR-150对小鼠外周T细胞PD-1表达及肺移植肿瘤生长的影响。方法:选取miR-150基因敲除(miR-150KO)及其野生型正常对照(WT)小鼠,流式细胞数术检测miR-150KO小鼠外周T细胞数量及其活化表型分子CD69和免疫检查点分子PD-1的表达变化;采用Lewis肺癌细胞系(LLC)皮下注射制备miR-150KO和WT小鼠移植肿瘤模型,观察miR-150敲除对肺肿瘤生长的影响;采用抗PD-1抗体腹腔注射miR-150KO和WT荷瘤小鼠,观察其对两组小鼠的肿瘤生长抑制效果。结果:与WT小鼠相比,miR-150KO小鼠脾脏和淋巴结CD4^(+)T细胞比例和数量显著升高,外周血CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞比例和数量显著降低;miR-150敲除导致淋巴结和外周血CD4 T和CD8 T细胞中CD69^(+)细胞比例显著升高,同时导致外周血CD4 T和CD8 T细胞中PD-1^(+)细胞比例显著升高;与WT荷瘤小鼠相比,miR-150KO荷瘤小鼠肿瘤生长明显加快,同时miR-150KO荷瘤小鼠淋巴结和外周血CD4 T和CD8 T细胞中PD-1^(+)细胞所占比例显著升高。抗PD-1封闭抗体处理对miR-150KO荷瘤小鼠的肿瘤生长具有明显抑制作用。结论:miR-150敲除通过提高T细胞中PD-1表达促进小鼠肺肿瘤生长,同时增强抗PD-1抗体对肿瘤的免疫治疗作用。 展开更多
关键词 miR-150 T细胞 肺肿瘤 PD-1
在线阅读 下载PDF
miR-150促进鼻咽癌细胞增殖和侵袭的机制研究 被引量:10
12
作者 张先锋 黄远见 +2 位作者 肖娟 张志伟 黄卫国 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第21期2513-2517,共5页
目的探讨miR-150是否通过靶向调控程序性细胞死亡因子4(PDCD4)促进鼻咽癌细胞增殖和侵袭,进一步揭示miR-150在鼻咽癌中的癌基因作用。方法 2014年3—6月,培养鼻咽癌细胞株CNE-2,取生长良好的CNE-2用于实验。设计合成PDCD4野生型引物序... 目的探讨miR-150是否通过靶向调控程序性细胞死亡因子4(PDCD4)促进鼻咽癌细胞增殖和侵袭,进一步揭示miR-150在鼻咽癌中的癌基因作用。方法 2014年3—6月,培养鼻咽癌细胞株CNE-2,取生长良好的CNE-2用于实验。设计合成PDCD4野生型引物序列以及突变型引物序列,连接到含有荧光素酶载体质粒上,检测荧光素酶活性。分别瞬时转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-ctr、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4于CNE-2,48 h后采用Western blotting法检测PDCD4表达水平。分别瞬时转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-150 inhibitors、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4于CNE-2,分别于培养24、48、72、96 h后测定其吸光度(OD)值,反映其增殖能力。分别瞬时转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-150inhibitors、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4于CNE-2,采用Transwell侵袭实验检测CNE-2侵袭能力。结果无miR-150转染的PDCD4野生型细胞株荧光素酶活性为(0.975±0.112),miR-150转染的PDCD4野生型细胞株荧光素酶活性为(0.588±0.042),差异有统计学意义(t=7.853,P=0.018)。无miR-150转染的PDCD4突变型细胞株荧光素酶活性为(0.992±0.135),miR-150转染的PDCD4突变型细胞株荧光素酶活性为(0.875±0.095),差异无统计学意义(t=1.461,P=0.281)。转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-ctr、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2 PDCD4表达水平分别为(0.655±0.058)、(1.147±0.152)、(0.704±0.068)、(0.313±0.036),差异有统计学意义(F=43.410,P<0.001);其中,转染Vector、miR-ctr、miR-150mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2 PDCD4表达水平均低于转染pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2,差异有统计学意义(P<0.05)。转染物和时间对CNE-2增殖能力存在交互作用,转染物和时间对CNE-2增殖能力均存在主效应(P<0.001)。转染Vector、pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-150 inhibitors、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2穿膜细胞数分别为(56.6±7.5)、(26.5±3.7)、(30.5±4.7)、(55.2±6.9)个,差异有统计学意义(F=18.550,P=0.014);其中,转染pc DNA3.1(+)-PDCD4、miR-150 inhibitors的CNE-2穿膜细胞数少于转染Vector、miR-150 mimics联合pc DNA3.1(+)-PDCD4的CNE-2,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-150通过抑制PDCD4的表达,继而增强鼻咽癌细胞的增殖能力和侵袭能力。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 miR-150 程序性细胞死亡因子4 细胞增殖 侵袭
在线阅读 下载PDF
MiR-150特异调控胸腺iNKT细胞的发育和成熟 被引量:4
13
作者 郑全辉 张爱红 +5 位作者 郑爱华 陆斌 张庆波 侯志宏 李娟 陈淑媛 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期130-134,139,共6页
目的:探讨miR-150在胸腺传统T细胞和恒定型自然杀伤性T细胞(iNKT)发育和成熟中的作用。方法:采用Real-time PCR检测miR-150在胸腺传统T细胞和iNKT细胞中的表达,流式细胞术检测miR-150基因敲除小鼠胸腺传统T细胞和iNKT细胞的发育和成熟... 目的:探讨miR-150在胸腺传统T细胞和恒定型自然杀伤性T细胞(iNKT)发育和成熟中的作用。方法:采用Real-time PCR检测miR-150在胸腺传统T细胞和iNKT细胞中的表达,流式细胞术检测miR-150基因敲除小鼠胸腺传统T细胞和iNKT细胞的发育和成熟。结果:miR-150在胸腺传统T细胞和iNKT细胞中均有表达,且在iNKT细胞发育成熟过程中表达逐渐增加,缺失miR-150不影响传统T细胞发育,但导致iNKT细胞发育和成熟障碍。结论:miR-150特异调控小鼠胸腺iNKT细胞的发育和成熟。 展开更多
关键词 miR-150 基因敲除 T细胞 自然杀伤性T细胞
在线阅读 下载PDF
微小RNA-150在脓毒症患者外周血白细胞的表达及其临床意义 被引量:12
14
作者 曾小莉 张韶岩 +3 位作者 张京岚 李凤梅 马雪莲 米玉红 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2011年第4期360-364,共5页
目的观察脓毒症患者外周血白细胞中微小RNA-150(miR-150)的表达变化,探讨其与脓毒症免疫细胞因子水平及严重程度的关系。方法采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测40例脓毒症患者、20例全身性炎症反应综合征(SIRS)患者和20例正常对照外... 目的观察脓毒症患者外周血白细胞中微小RNA-150(miR-150)的表达变化,探讨其与脓毒症免疫细胞因子水平及严重程度的关系。方法采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测40例脓毒症患者、20例全身性炎症反应综合征(SIRS)患者和20例正常对照外周血白细胞中miR-150表达量,并评价miRNA检测的稳定性和线性。酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-10浓度,序贯器官衰竭估计(SOFA)评分系统评价脓毒症患者的严重程度。对miR-150与白细胞总数、TNF-α、IL-10和SOFA评分之间进行相关分析。结果外周血标本在4℃保存5 d,白细胞中miR-150表达量无明显变化;最低检出限为6.97 pg/μL RNA,在6.97~6.97×104pg/μL RNA之间有良好的线性关系(r=0.999)。脓毒症组miR-150表达量较正常对照组显著降低(P〈0.01),白细胞总数、IL-10水平和IL-10/TNF-α比值显著升高(P〈0.05);而脓毒症组与SIRS组间差异均无统计学意义(P〉0.05)。血清TNF-α水平在三组间差异均无统计学意义(P〉0.05)。脓毒症患者中,死亡组miR-150表达量较存活组显著降低(P〈0.05),而IL-10水平和IL-10/TNF-α比值显著升高(P〈0.01),TNF-α水平差异无统计学意义(P〉0.05)。脓毒症患者miR-150表达量与SOFA评分、血清TNF-α和IL-10呈显著负相关(r值分别为-0.619、-0.457和-0.431,P〈0.05);与WBC无显著相关性(P〉0.05)。血清TNF-α、IL-10和IL-10/TNF-α比值与SOFA评分无显著相关性(P〉0.05)。结论脓毒症患者外周血miR-150表达量显著降低,其水平不但能反映机体炎症反应状态,而且在一定程度上能作为判断疾病严重程度及预后的指标。 展开更多
关键词 脓毒症 微小RNA-150 肿瘤坏死因子Α 细胞介素10 序贯器官衰竭估计评分
在线阅读 下载PDF
has-miR-150对Jurkat细胞增殖和凋亡的影响及其机制 被引量:5
15
作者 王莹 桑威 +2 位作者 孙财 曾令宇 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期94-98,共5页
目的:本研究旨在探讨has-miR-150对人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:通过构建慢病毒载体过表达miR-150并感染Jurkat细胞,另设空白组和阴性对照组,应用实时定量PCR法检测miR-150的表达... 目的:本研究旨在探讨has-miR-150对人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:通过构建慢病毒载体过表达miR-150并感染Jurkat细胞,另设空白组和阴性对照组,应用实时定量PCR法检测miR-150的表达;应用CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡情况,Western blot法检测细胞PI3K/Akt信号通路相关信号分子的蛋白表达。结果:构建的慢病毒载体过表达miR-150后感染Jurkat细胞,has-miR-150表达升高约2.06倍(P<0.05);与阴性对照相比,过表达miR-150后Jurkat细胞增殖能力明显下降(P<0.01),凋亡数明显增多(P<0.01),p-Akt及p-p65蛋白的表达明显下调,Akt蛋白的表达无明显变化。结论:过表达has-miR-150可以有效抑制Jurkat细胞的增殖并诱导其凋亡,对T-ALL可能具有潜在的抑癌作用,其机制可能与负调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 has-miR-150 JURKAT细胞 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K/Akt/NF-κB信号通路
在线阅读 下载PDF
人巨细胞病毒pp150抗原区的原核表达及初步应用 被引量:3
16
作者 李国才 严华 +4 位作者 季明春 申厚凤 陈红菊 焦红梅 万兵 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期169-171,共3页
To make up an engineered E.coli strain for expression of antigenic determinants of pp150 of human cytomegalovirus,the gene encoding the 420-752 amino acid peptides of pp150 was amplified from human cytomegalovirus AD1... To make up an engineered E.coli strain for expression of antigenic determinants of pp150 of human cytomegalovirus,the gene encoding the 420-752 amino acid peptides of pp150 was amplified from human cytomegalovirus AD169 by RT-PCR and cloned into Nde I/BamHⅠ sites in pET30a.The recombinant plasmid was transformed into E.coli BL21(DE3)and a foreign protein about 35 kD were detected by SDS-PAGE and Western blotting assay.The antiserum prepared by using prokaryotic expressed product as antigen turned to be against pp150 specifically and had low neutralization effect to HCMV. 展开更多
关键词 人巨细胞病毒 PP150 抗原 原核表达 疫苗 HCMV
在线阅读 下载PDF
miR-150缺失增强小鼠NKT细胞IFN-γ产生并促进小鼠Ⅰ型糖尿病的发生 被引量:4
17
作者 郑全辉 张爱红 +5 位作者 郑爱华 陈淑媛 侯志宏 高金明 郑建兴 李娟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期628-633,共6页
目的:探讨miR-150在小鼠NKT细胞免疫功能中的作用及对小鼠Ⅰ型糖尿病发生的影响。方法:采用miR-150基因敲除小鼠;流式细胞术检测小鼠外周免疫器官NKT细胞数量变化;细胞内染色和ELISA检测NKT细胞因子的表达和分泌;采用STZ处理建立Ⅰ型糖... 目的:探讨miR-150在小鼠NKT细胞免疫功能中的作用及对小鼠Ⅰ型糖尿病发生的影响。方法:采用miR-150基因敲除小鼠;流式细胞术检测小鼠外周免疫器官NKT细胞数量变化;细胞内染色和ELISA检测NKT细胞因子的表达和分泌;采用STZ处理建立Ⅰ型糖尿病小鼠模型,体内注射α-Galcer活化NKT细胞,观察miR-150敲除对小鼠糖尿病发生的影响。结果:miR-150基因缺失不影响小鼠外周NKT细胞的数量,但导致NKT细胞IFN-γ产生显著增加;采用STZ处理小鼠并同时给予α-Galcer活化NKT细胞,发现miR-150敲除加速小鼠糖尿病的发生。结论:miR-150基因敲除促进小鼠NKT细胞IFN-γ的产生,活化miR-150敲除NKT细胞加速小鼠Ⅰ型糖尿病的发生。 展开更多
关键词 miR-150 自然杀伤性T细胞 IFN-Γ Ⅰ型糖尿病
在线阅读 下载PDF
MiR-150缺失增强小鼠NKT细胞IFN-γ产生并抑制黑色素瘤细胞的肺转移 被引量:3
18
作者 郑全辉 张爱红 +4 位作者 郑爱华 么文博 高金明 张庆波 李娟 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2013年第5期454-460,共7页
CD1d限制性NKT细胞(自然杀伤T细胞)是一群具有免疫调节功能的T细胞亚群,在调控多种免疫应答中发挥重要作用.MicroRNAs介导的RNA干扰已被证明是调控NKT细胞发育和功能的关键分子机制,然而特异microRNA在NKT细胞发育和功能中的作用目前仍... CD1d限制性NKT细胞(自然杀伤T细胞)是一群具有免疫调节功能的T细胞亚群,在调控多种免疫应答中发挥重要作用.MicroRNAs介导的RNA干扰已被证明是调控NKT细胞发育和功能的关键分子机制,然而特异microRNA在NKT细胞发育和功能中的作用目前仍不清楚.在本研究中,我们采用miR-150基因敲除小鼠以及流式细胞术、ELISA等方法,观察miR-150对小鼠NKT细胞发育和功能的影响.结果表明:miR-150基因缺失致小鼠胸腺NKT细胞数量减少,但不影响外周NKT细胞的数量;活化后miR-150敲除小鼠NKT细胞与野生型小鼠NKT细胞相比,IFN-γ产生增加.进一步采用小鼠黑色素瘤模型观察miR-150对肿瘤细胞转移的影响,发现miR-150敲除显著增强半乳糖神经鞘氨醇(α-Galcer)对小鼠黑色素瘤细胞肺转移的抑制效果.上述结果为特异microRNA调控NKT细胞发育和功能的研究提供了新的线索. 展开更多
关键词 miR-150 NKT细胞 IFN-Γ 黑色素瘤
在线阅读 下载PDF
氧调节蛋白150在人肝细胞癌中的过度表达及其对凋亡的作用(英文) 被引量:3
19
作者 周海军 黑振宇 +13 位作者 史炯 郭坤 孙冰生 武金才 赵越 付丽芸 戴春 高东梅 孙瑞霞 赵燕 陈洁 王鲁 钦伦秀 刘银坤 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1275-1282,共8页
在前期研究中发现,氧调节蛋白150(ORP150)是与肝细胞癌相关的糖蛋白.进一步研究了ORP150的表达水平与肝细胞癌的相关性.免疫印迹、细胞免疫化学和定量PCR分别在蛋白质水平和mRNA水平检测了ORP150的表达.运用RNA干扰技术检测了其对凋亡... 在前期研究中发现,氧调节蛋白150(ORP150)是与肝细胞癌相关的糖蛋白.进一步研究了ORP150的表达水平与肝细胞癌的相关性.免疫印迹、细胞免疫化学和定量PCR分别在蛋白质水平和mRNA水平检测了ORP150的表达.运用RNA干扰技术检测了其对凋亡和肝细胞癌侵袭性的影响.发现:无论是蛋白质水平还是mRNA水平,与正常肝细胞相比,ORP150在肝细胞癌中表达明显上调;经RNA干扰后,肝细胞癌的凋亡明显增加,但肿瘤细胞的侵袭性无改变.肝细胞癌中,ORP150表达上调,它可能抑制肿瘤细胞的凋亡而促进其生长.ORP150有可能成为肝细胞癌的治疗靶点. 展开更多
关键词 氧调节蛋白150 人肝细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
MicroRNA-150通过下调MUC4抑制宫颈癌细胞的增殖和侵袭 被引量:2
20
作者 玛依努尔·尼牙孜 伊力努尔·哈力甫 +4 位作者 王琳 韩莉莉 鲁静 阿依米热·艾山江 朱开春 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2022年第1期41-45,共5页
目的探讨microRNA-150(miR-150)与宫颈癌细胞生物学功能的相关性。方法收集宫颈癌/癌旁配对样本23例,培养宫颈癌细胞系SiHa细胞、HeLa细胞、miR-150 mimics干预细胞。生物信息学分析,确定miR-150靶标,双荧光素酶报告基因检测进行验证;RT... 目的探讨microRNA-150(miR-150)与宫颈癌细胞生物学功能的相关性。方法收集宫颈癌/癌旁配对样本23例,培养宫颈癌细胞系SiHa细胞、HeLa细胞、miR-150 mimics干预细胞。生物信息学分析,确定miR-150靶标,双荧光素酶报告基因检测进行验证;RT-qPCR及Western blot检测miR-150、MUC4表达;CCK-8检测细胞增殖;AO-PI染色后荧光倒置显微镜下,观察细胞自噬;Transwell检测细胞迁移。结果在宫颈癌组织及SiHa、HeLa细胞中,miR-150表达显著下调,MUC4表达显著上调;荧光素酶报告基因检测证实MUC4是miR-150的直接靶标;miR-150过表达后MUC4表达显著降低,SiHa细胞增殖、迁移侵袭能力显著降低,且细胞凋亡增加;miR-150过表达与细胞自噬相关。结论miR-150可能通过下调MUC4表达抑制宫颈癌细胞的恶性生长和侵袭行为,这可能为宫颈癌的诊断和治疗策略提供新方法。 展开更多
关键词 宫颈癌 microRNA-150 MUC4 细胞增殖 细胞侵袭
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 8 下一页 到第
使用帮助 返回顶部