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同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞IκB和NF-κB表达的影响 被引量：4
1
作者 徐倩 周晓慧 +3 位作者 曹凯 牛成伟 张金环 胡欣欣 《天津医药》 CAS 北大核心 2011年第5期438-441,483,共5页
目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子(NF)-κB的表达、激活的影响及其诱导动脉粥样硬化形成的分子机制。方法:将体外培养的HUVECs分为对照组、2.5(H1)、5(H2)、10(H3)及15mmol/L(H4)5组,培养24h。通过四甲基噻... 目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子(NF)-κB的表达、激活的影响及其诱导动脉粥样硬化形成的分子机制。方法:将体外培养的HUVECs分为对照组、2.5(H1)、5(H2)、10(H3)及15mmol/L(H4)5组,培养24h。通过四甲基噻唑氮蓝(MTT)比色法测定细胞活力,采用RT-PCR法检测NF-κBp65mRNA的表达,Westernblot检测NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)的蛋白降解,免疫组化法检测NF-κB的核转移趋势。结果:H2、H3、H4组HUVECs细胞活力较对照组明显下降(P<0.01);Hcy可使NF-κBp65mRNA的表达明显增强(P<0.05或P<0.01);Hcy可促进IκB-α蛋白降解,且呈现明显的剂量依赖性;Hcy处理HUVECs后,大量的NF-κBp65从细胞质进入细胞核。结论:Hcy可通过增强NF-κBp65mRNA的表达,加速IκB-α蛋白的降解,促进NF-κBp65的释放、活化,从而转移进细胞核,调节其下游的趋化因子、细胞黏附分子的表达,促进动脉粥样硬化的形成和发展。 展开更多
关键词 内皮细胞 脐静脉 半胱氨酸NF-κb i-κb蛋白质类 逆转录聚合酶链反应 印迹法 蛋白质 免疫组织化学
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甘草酸二铵脂质配位体对非酒精性脂肪肝大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响及机制 被引量：7
2
作者 刘梅梅 陈晓宇 +3 位作者 王栋 宋先兵 黄学应 张腾腾 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第8期725-728,共4页
目的研究甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响及分子机制。方法用高脂乳剂灌胃诱导大鼠NAFLD模型,并给予DGLL干预,6周后检测肝脏组织及血清TNF-α的变化。Western blot法检测肝脏... 目的研究甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响及分子机制。方法用高脂乳剂灌胃诱导大鼠NAFLD模型,并给予DGLL干预,6周后检测肝脏组织及血清TNF-α的变化。Western blot法检测肝脏组织核因子-κB p65(NF-κB p65)和NF-κB抑制蛋白α(I-κBα)表达水平。结果与高脂模型组相比,DGLL能明显降低NAFLD大鼠肝脏组织和血清中TNF-α的表达,下调大鼠肝脏组织NF-κB p65蛋白表达,同时显著地抑制肝脏组织I-κBα蛋白的降解。结论 DGLL能显著降低高脂饮食诱导的NAFLD大鼠TNF-α水平,这种作用与抑制NF-κB p65的表达相关。 展开更多
关键词 脂肪肝 肿瘤坏死因子-Α NF-κb i-κb蛋白质类 大鼠
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氨溴索对吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响 被引量：1
3
作者 张瑞 曾玉兰 杨荣时 《中国医师杂志》 CAS 2011年第7期903-905,908,共4页
目的探讨核转录因子-κB抑制蛋白-α（IκBα）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在吸烟诱导的大鼠慢性支气管炎中的作用及氨溴索预先给药对慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响。方法按随机数字表法将60只雄性Wistar大鼠分为正常... 目的探讨核转录因子-κB抑制蛋白-α（IκBα）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在吸烟诱导的大鼠慢性支气管炎中的作用及氨溴索预先给药对慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响。方法按随机数字表法将60只雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、低剂量氨溴索组（低剂量组）、高剂量氨溴索组（高剂量组）各15只。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。低剂量组[30mg／（kg·次）]和高剂量组[75mg／（kg·次）]经腹腔注射氨溴索，每天吸烟前注射一次至实验结束。模型组于每天吸烟前腹腔内注射与低剂量组等体积生理盐水一次。76d后将各组大鼠处死，计算各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BAFL）中自细胞计数及细胞分类计数；HE染色观察肺组织病理形态学变化；免疫组化法检测IκBα和TGF-β1在大鼠肺组织中的表达。结果模型组病理形态改变符合慢性支气管炎的特点，高、低剂量组与模型组比较，光镜下慢性支气管炎的改变明显减轻。与正常组比较，模型组BAFL中白细胞总数、中性粒细胞数增高，巨噬细胞数降低，肺组织中IκBα表达明显减弱（t=3．24，3．31，3．29，3．48，P〈0．05），TGF—β1表达明显增强（P〈0．05）。高、低剂量组与模型组比较BAFL中自细胞总数、中性粒细胞数降低，巨噬细胞数增高，肺组织中IκBα表达明显增强（t=2．86，2．97，2．92，3．52，2．42，2．88，2．58，3．48，p〈0．05），TGF-β1表达明显减弱（P〈0．05）。高剂量组较低剂量组IκBα表达强，TGF-β1表达减弱（t=2．82，3．64，P〈0．05）。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠气道炎症可能与IκBα表达下降和TGF-β1表达上升有关；氨溴索可能通过上调IκBα和下调TGF-β1在肺内的表达，发挥抗气道炎症的作用，并且呈现剂量依赖效应。 展开更多
关键词 氨溴索/药理学 吸烟/副作用 支气管炎 慢性/化学诱导/代谢 i-κb蛋白质类/代 谢 转化生长因子b1/代谢
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电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马IκB-α∕NF-κB∕ICAM-1信号通路的影响 被引量：9
4
作者 牟传琳 王燕 +2 位作者 李文洁 杨琳 万效梅 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1012-1016,共5页
目的 评价电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)∕NF-κB∕细胞间黏附分子-1(ICAM-1)信号通路的影响.方法 健康雄性C57BL∕6小鼠120只,10~12周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、脑... 目的 评价电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)∕NF-κB∕细胞间黏附分子-1(ICAM-1)信号通路的影响.方法 健康雄性C57BL∕6小鼠120只,10~12周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I∕R组)、电针无关穴位预处理+脑缺血∕再灌注组(S+I∕R组)和电针百会穴预处理+脑缺血再灌注组(E+I∕R组).I∕R组采用双侧颈总动脉阻闭法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型;S+I∕R组电针刺激百会穴旁2 mm处持续5 d,然后制备脑缺血再灌注损伤模型;E+I∕R组电针刺激百会穴30 min,选取疏密波,强度1 mA,频率2∕15 Hz,1次∕d,连续5 d,然后制备脑缺血再灌注损伤模型.分别于再灌注24和48 h行神经行为学评分,然后每组处死5只小鼠,取海马组织,HE染色后观察海马CA1区病理学结果,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定IκB-α、NF-κB、ICAM-1、IL-6和IL-1β及其mRNA的表达水平.结果 与C组相比,I∕R组、S+I∕R组和E+I∕R组神经行为学评分升高,海马IκB-α、NF-κB、ICAM-1、IL-6和IL-1β及其mRNA表达上调(P<0.05);与I∕R组相比,E+I∕R组神经行为学评分降低,海马IκB-α、NF-κB、ICAM-1、IL-6和IL-1β及其mRNA表达下调(P<0.05),S+I∕R组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).与S+I∕R组比较,E+I∕R组神经行为学评分降低,海马IκB-α、NF-κB、ICAM-1、IL-6和IL-1β及其mRNA表达下调(P<0.05).结论 电针预处理减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制海马IκB-α∕NF-κB∕ICAM-1信号通路激活有关. 展开更多
关键词 电针 缺血预处理 脑缺血 再灌注损伤 i-κb蛋白质类 NF-κb 胞间黏附分子1
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核转录因子-κB拮抗剂对大鼠海马CA1区局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 被引量：4
5
作者 秦文熠 荣晓凤 +1 位作者 陶涛 罗勇 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期45-53,共9页
目的观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马CA1区的远隔损害变化及核转录因子（NF）-KB拮抗剂的调节作用，探讨远隔损害区内的炎性变化及NF-κB拮抗剂抗炎调节作用的可能机制。方法将Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠按照随机数字表法随机... 目的观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马CA1区的远隔损害变化及核转录因子（NF）-KB拮抗剂的调节作用，探讨远隔损害区内的炎性变化及NF-κB拮抗剂抗炎调节作用的可能机制。方法将Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组（n=24）、模型组（缺血再灌注组；n=38）、药物组[NF-κB必需调节蛋白结合区（NBD）多肽组；n=38]及对照组（NBD转化多肽组；n=38），按再灌注后的时间点24h和7d再将上述4组各分为2个亚组。利用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。利用右侧海马注射NF-κB拮抗剂NBD多肽及NBD转化多肽干预后检测白细胞介素1β和白细胞介素1-Ra的含量变化，采用苏木素-伊红（HE）及Fluoro-JadeB（FJB）染色法观察神经元的损伤及表达变化，利用免疫荧光双标及蛋白质印迹法检测神经细胞内NF-KBp65及NF-KB抑制蛋白α的表达量及表达部位。结果模型组大鼠海马CA1区细胞胞核内NF-κBp65蛋白的表达（24h，2．340±0．101；7d，2．440±0．081）较药物组（24h，0．206±0．013；7d，0．090±0．012）及假手术组（24h，0．120±0．007；7d，0．100±0．014）明显升高（q=64．431、66．704、67．747、56．624，均P〈0．05），同时模型组的IL-1β含量[24h（1．850±0．192）ng／ml，7d（1．000±0．178）ng／m1]较药物组[24h（1．250±0．211）ng／ml，7d（0．560±0．183）ng／m1]显著升高（q=10．730、9．710，均P〈0．05）。模型组（24h，27．50％±3．59％；7d，28．10％±4．46％）及对照组（24h，27．30％±4．53％；7d，26．30％±5．03％）中HE染色显示神经细胞存活百分比相较药物组（24h，58．90％±3．46％；7d，68．40％±4．20％）明显降低（q=19．949、19．731、2．139、22．249，均P〈0．05），FJB染色显示模型组（24h，28．10±2．13；7d，29．50±2．45）神经细胞损伤数目明显高于药物组（24h，12．50±2．41；7d，9．30±2．52，q=3．211、4．521，均P〈0．05），模型组与对照组上述结果差异无统计学意义（P〉0．05）；与其他3组比较（假手术组24h，0．130±0．008；7d，0．150±0．010；模型组24h，1．340±0．213；7d，1．750±0．119，对照组24h，1．250±0．114；7d，1．620±0．097），药物组大鼠海马细胞胞核内IκBα蛋白表达（24h，1．680±0．148；7d，2．010±0．085，q=6．348、9．139、9．414、1．711、5．277、5．555，均P〈0．05）明显升高。与模型组[24h（0．570±0．028）ng／ml，7d（0．430±0．039）ng／m1]及对照组[24h（0．490±0．042）ng／ml，7d（0．380±0．018）ng／m1]比较，药物组内IL-1Ra含量[24h（1．390±0．055）ng／ml，7d（1．250±0．043）ng／ml，q=4．577、6．205、9．683、6．389，均P〈0．05]明显升高。结论脑缺血再灌注能引起大鼠海马区的远隔损害并诱发严重的炎性反应，NBD多肽能通过改变NF-κBp65及IκBα蛋白的表达变化有效抑制炎性反应，从而缓解脑缺血再灌注诱发的远隔损害。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 海马 肽类 转录因子RelA i-κb蛋白质类
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促炎/抑炎标志物与缺血性卒中 被引量：2
6
作者 戴琦 余艳华 +1 位作者 陈雪梅 李军荣 《国际脑血管病杂志》 2020年第11期853-856,共4页
急性缺血性卒中以其高发病率、高致残率和高病死率给许多中国家庭带来沉重的负担。缺血性卒中发病后,血清中促炎和抑炎物质的平衡被打破。当血清促炎因子占优势而抑炎因子水平相对较低时,会放大炎症反应并导致病情恶化。新型炎性标志物... 急性缺血性卒中以其高发病率、高致残率和高病死率给许多中国家庭带来沉重的负担。缺血性卒中发病后,血清中促炎和抑炎物质的平衡被打破。当血清促炎因子占优势而抑炎因子水平相对较低时,会放大炎症反应并导致病情恶化。新型炎性标志物的发现将为缺血性卒中的早期诊断和治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 卒中 脑缺血 炎症 炎症介导素类 生物标志物 NF-κb i-κb蛋白质类 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶1组织抑制剂 白细胞介素-10 白细胞介素-1Β 1-烷基-2-乙酰甘油磷酸胆碱酯酶 脂联素
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