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iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧致胰岛素抵抗中的作用
1
作者 靳美娜 周雪利 +8 位作者 李海波 白炜 贾楚璇 高立 任丽珏 陈青宇 王瑞 李华 魏翠英 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期210-217,共8页
目的对照观察慢性间歇低氧-复氧条件下大鼠肝脏病理改变和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307(p-IRS1ser 307)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸473(p-AKTser 473)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合酶(GS)蛋白的表... 目的对照观察慢性间歇低氧-复氧条件下大鼠肝脏病理改变和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307(p-IRS1ser 307)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸473(p-AKTser 473)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合酶(GS)蛋白的表达水平,探讨iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧所致胰岛素抵抗中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和实验组(CIH组),每组20只。NC组置于常氧环境12周,CIH组先予间歇低氧8周,随后恢复常氧饲养至第12周。两组均于基线、第8周、第12周分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并取肝脏组织进行病理检测和iNOS、p-IRS1ser 307、p-AKTser 473、GSK3β、GS水平测定,比较组间差异。结果基线时,两组肝脏病理及各项观察指标间差异无统计学意义;8周时,与NC组比较,CIH组肝脏病理出现肝血窦和肝细胞索排列紊乱、肝细胞水肿、细胞核变小、淋巴细胞浸润增多并可见少量脂肪空泡,FBG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平升高,p-AKTser 473蛋白、GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);12周时,与NC组比较,CIH组未见淋巴细胞浸润,脂肪空泡增多,其它已发生的病理损伤无改善,p-AKTser 473蛋白水平升高,p-IRS1ser 307蛋白与GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示:8周时CIH组HOMA-IR与iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平正相关(r=0.874,0.817,0.872;均P<0.05),与p-AKTser473蛋白、GS蛋白水平呈负相关(r=-0.886,-0.879;均P<0.05)。结论慢性间歇低氧可以导致肝脏病理损害,即使复氧干预也不能逆转,并可能通过上调iNOS mRNA的表达,调控IRS1/AKT/GSK-3β信号通路,从而介导胰岛素抵抗的发生。 展开更多
关键词 慢性间歇低氧-复氧 胰岛素抵抗 诱导型一氧化氮合酶 IRS1/AKT/gsk-3β信号通路 SD大鼠 肝脏
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基于PI3K p85/AKT/GSK-3β通路探讨隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的调控机制
2
作者 崔云华 朱璐 +8 位作者 陈珂旭 陈子怡 吴璐一 马金丹 刘雅楠 黄艳 赵继梦 李昆珊 吴焕淦 《吉林中医药》 2025年第2期201-206,共6页
目的观察隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的影响,探讨隔药饼灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎的免疫调节机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和西药组。采用抗原免疫联合碘... 目的观察隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的影响,探讨隔药饼灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎的免疫调节机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和西药组。采用抗原免疫联合碘剂诱导法制备实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,在隔药饼灸组中,采用“大椎与命门”或“天突与关元”穴位交替干预的方式,西药组采用优甲乐溶液灌胃,均干预30 d。治疗结束后,通过HE染色对大鼠甲状腺组织的形态学特征进行观察;采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺自身抗体TPOAb、TGAb的浓度,RT-qPCR法检测大鼠甲状腺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18、PI3K p85、pAKT、GSK-3β、β-catenin的mRNA表达,免疫组化法检测甲状腺组织PI3K p85、pAKT、GSK-3β、β-catenin蛋白表达。结果隔药饼灸和西药均能改善EAT大鼠甲状腺组织炎症损伤;隔药饼灸降低血清TPOAb、TGAb浓度;降低甲状腺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18 mRNA及PI3K p85、pAKT、GSK-3βmRNA和蛋白表达,升高β-catenin mRNA和蛋白表达。西药组降低IL-1βmRNA表达。结论隔药饼灸可能通过抑制PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的异常激活,减少促炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18的表达,减轻甲状腺炎症反应。 展开更多
关键词 实验性自身免疫性甲状腺炎 隔药饼灸 PI3Kp85/AKT/gsk-3β通路
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lncRNA ENST00000452996.1通过ERK/GSK-3β/β-catenin信号通路调控肝癌细胞增殖、迁移及侵袭 被引量：2
3
作者 谢群 林丽彬 +2 位作者 郑伟男 徐丽 林扬元 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期679-687,共9页
目的研究一种新的长链非编码RNA ENST00000452996.1对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭等的影响及其调控机制。方法TCGA数据集分析肝癌组织ENST00000452996.1表达;构建ENST00000452996.1的shRNA载体,包装病毒感染Huh-7细胞(shENST00000452996.1... 目的研究一种新的长链非编码RNA ENST00000452996.1对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭等的影响及其调控机制。方法TCGA数据集分析肝癌组织ENST00000452996.1表达;构建ENST00000452996.1的shRNA载体,包装病毒感染Huh-7细胞(shENST00000452996.1组),CCK-8法、克隆形成法、流式细胞术、划痕法和Transwell小室法分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;Western blot法检测shENST00000452996.1组、ERK激动剂EGF处理组和GSK-3β抑制剂TDZD-8处理组的ERK/GSK-3β/β-catenin信号分子的表达。结果TCGA分析发现,肝癌组织ENST00000452996.1表达水平明显高于癌旁组织,且与Edmondson-Steiner分级呈正相关,与总生存时间呈负相关;与对照组相比,shENST00000452996.1组细胞增殖、迁移及侵袭能力明显下降,凋亡能力明显增强,p-ERK1/2、p-GSK-3β^(Ser9)和β-catenin表达均下调,GSK-3β和p-β-catenin表达上调,核β-catenin表达下降;与shENST00000452996.1组相比,EGF处理组p-ERK1/2表达升高,EGF处理组和TDZD-8处理组p-GSK-3β^(Ser9)和β-catenin及核β-catenin表达均升高,GSK-3β和p-β-catenin表达均降低。结论干扰ENST00000452996.1表达抑制ERK1/2磷酸化,阻止GSK3β^(Ser9)磷酸化,导致β-catenin磷酸化,抑制β-catenin核转位,推断ENST00000452996.1通过ERK/GSK-3β/β-catenin信号通路增强肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,抑制细胞凋亡,从而发挥促进肝细胞癌的作用。 展开更多
关键词 长链非编码RNA ENST00000452996.1 肝细胞癌 增殖 侵袭 ERK gsk-3Β Β-CATENIN
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藏红花素通过PI3K/Akt/GSK-3β通路诱导人乳腺癌细胞凋亡的初步研究 被引量：1
4
作者 赵宁 夏利敏 宋涛 《西部中医药》 2024年第4期17-22,共6页
目的:探讨藏红花素对人乳腺癌细胞凋亡的影响及相关调控机制。方法:以人正常乳腺MCF-10A细胞和人乳腺癌MCF-7细胞为受试细胞,分别以不同浓度藏红花素0(空白对照组)、200、400、800 mg/L和LY294002(PI3K特异性抑制剂)15 mg/L干预对数生长... 目的:探讨藏红花素对人乳腺癌细胞凋亡的影响及相关调控机制。方法:以人正常乳腺MCF-10A细胞和人乳腺癌MCF-7细胞为受试细胞,分别以不同浓度藏红花素0(空白对照组)、200、400、800 mg/L和LY294002(PI3K特异性抑制剂)15 mg/L干预对数生长期MCF-10A细胞和MCF-7细胞48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、克隆形成实验分别检测各组细胞增殖抑制率、细胞克隆能力,Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡水平,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶9(cysteine aspartic proteases-9,Caspase-9)、激活型半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(cleaved cysteine aspartate protease-3,Cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(bcl-2 related X protein,Bax)蛋白表达。结果:与空白对照组比较,200、400、800 mg/L藏红花素组和LY294002组MCF-10A细胞增殖抑制率、克隆数目、凋亡率,差异均无统计学意义(P>0.05);400、800 mg/L藏红花素组和LY294002组MCF-7细胞增殖抑制率升高、克隆数目降低、凋亡率升高(P<0.01);p-PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2表达下调且Caspase-9、Cleaved Caspase-3、Bax表达上调(P<0.01),磷酸化率p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β降低(P<0.01),Bax/Bcl-2表达比值升高(P<0.01)。与LY294002组比较,800 mg/L藏红花素组MCF-7细胞增殖抑制率升高、克隆数目降低、凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);Caspase-9、Cleaved Caspase-3、Bax表达上调(P<0.05或P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01),其他指标两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:藏红花素具有诱导人乳腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 藏红花素 增殖 细胞凋亡 PI3K/Akt/gsk-3β信号通路
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茯苓酸调节AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路对子宫内膜异位症大鼠内膜基质细胞铁死亡的影响 被引量：1
5
作者 李琳 马本玲 +2 位作者 贺冰 张翼 邢敏 《湖南中医杂志》 2024年第6期175-182,共8页
目的:探索茯苓酸调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对子宫内膜异位症(EM)大鼠基质细胞铁死亡的影响。方法:将51只SD大鼠于腹腔内异位移植子宫内膜组织构建EM大鼠模型,并将其随... 目的:探索茯苓酸调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对子宫内膜异位症(EM)大鼠基质细胞铁死亡的影响。方法:将51只SD大鼠于腹腔内异位移植子宫内膜组织构建EM大鼠模型,并将其随机分为模型组、茯苓酸低剂量(3.5 mg/kg)组、茯苓酸高剂量(7.0 mg/kg)组、茯苓酸高剂量(7.0 mg/kg)+盐酸多索啡(0.2 mg/kg)组,每组各12只,另取12只SD大鼠只开腹不移植,设为假手术组,药物分组处理后测定各组大鼠异位子宫内膜体积、异位子宫内膜组织铁死亡指标[谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平、铁含量]、血清及异位子宫内膜组织炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平、异位子宫内膜组织铁死亡相关蛋白[长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、环加氧酶2(PTGS2)]与AMPK/GSK-3β/Nrf2通路相关蛋白表达。原代培养EM大鼠子宫内膜基质细胞,并将其随机分为对照组、茯苓酸低浓度(40 mg/L)组、茯苓酸高浓度(80 mg/L)组、茯苓酸高浓度(80 mg/L)+盐酸多索啡(10μmol/L)组,以药物分组处理后,以CCK-8法、流式细胞术分别测定各组细胞增殖及凋亡;以试剂盒检测各组细胞铁死亡指标GSH及MDA水平、铁含量;以免疫印迹实验检测各组细胞铁死亡相关蛋白及AMPK/GSK-3β/Nrf2通路相关蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠异位子宫内膜体积、MDA水平及铁含量、血清及异位子宫内膜组织TNF-α及IL-6水平、ACSL4及PTGS2蛋白表达升高(P<0.05),GSH水平、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β及Nrf2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,茯苓酸低、高剂量组大鼠异位子宫内膜体积、MDA水平及铁含量、血清及异位子宫内膜组织TNF-α及IL-6水平、ACSL4及PTGS2蛋白表达降低(P<0.05),GSH水平、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β及Nrf2蛋白表达升高(P<0.05),且高剂量茯苓酸作用更强;盐酸多索啡可减弱高剂量茯苓酸对EM模型大鼠的作用。与对照组相比,茯苓酸低、高浓度组大鼠子宫内膜基质细胞活力、MDA水平及铁含量、ACSL4及PTGS2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率、GSH水平、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β及Nrf2蛋白表达升高(P<0.05),且高浓度茯苓酸作用更强;盐酸多索啡可减弱高剂量茯苓酸对EM大鼠内膜基质细胞的作用。结论:茯苓酸可减轻EM大鼠炎症及铁死亡,抑制其子宫内膜基质细胞增殖及异位内膜生长,其作用机制可能是通过激活AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路来实现的。 展开更多
关键词 茯苓酸 AMPK/gsk-3β/Nrf2 子宫内膜异位症 子宫内膜基质细胞 铁死亡
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中药复方金思维含药血清调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路对拟阿尔茨海默病细胞模型tau蛋白磷酸化的影响
6
作者 马澜 时晶 +3 位作者 李婷 孙庆玲 魏明清 倪敬年 《中国医学前沿杂志（电子版）》 CSCD 北大核心 2024年第5期50-58,共9页
目的探讨中药复方金思维含药血清对拟阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)细胞模型tau蛋白磷酸化的影响及作用机制。方法采用Aβ25-35诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)建立拟AD细胞模型,CCK-8法筛选金思维含药血清、PI3K/AKT/GSK-3β通... 目的探讨中药复方金思维含药血清对拟阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)细胞模型tau蛋白磷酸化的影响及作用机制。方法采用Aβ25-35诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)建立拟AD细胞模型,CCK-8法筛选金思维含药血清、PI3K/AKT/GSK-3β通路抑制剂LY294002最佳作用浓度。将SH-SY5Y细胞分为正常组、模型组、金思维低剂量组、金思维中剂量组、金思维高剂量组以及LY294002组。蛋白免疫印迹法检测金思维含药血清对SH-SY5Y细胞tau蛋白磷酸化以及PI3K/AKT/GSK-3β通路相关蛋白的影响。结果20μmol/L Aβ25-35作用于SH-SY5Y细胞24 h可建立最佳拟AD细胞模型。相对于正常组,模型组P-AKT显著降低(P<0.05),P-tau显著升高(P<0.01)。相对于模型组,金思维低剂量含药血清组PI3K的表达量显著升高(P<0.05),高剂量含药血清组GSK-3β的表达量显著降低(P<0.05),中剂量和高剂量含药血清组P-tau的表达量显著降低(P<0.01、P<0.001)。加入通路抑制剂LY294002后,P-PI3K、PI3K、P-AKT、AKT、GSK-3β、P-tau蛋白的表达量较模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论金思维含药血清可降低拟AD细胞模型tau蛋白磷酸化水平,其机制可能与PI3K/AKT/GSK-3β通路的激活有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 金思维 PI3K/AKT/gsk-3β信号通路 TAU蛋白磷酸化
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山奈酚调节AKT/GSK-3β/Snail信号通路对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
7
作者 明华 黄晓鸥 +1 位作者 林武华 郭妍南 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第19期3677-3683,共7页
目的:探讨山奈酚对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响,并探究其作用机制。方法:将CNE-2细胞分为对照组、山奈酚低浓度组、山奈酚中浓度组、山奈酚高浓度组、山奈酚高浓度+SC-79(AKT激活剂)组。CCK-8法和克隆实验测定细胞增... 目的:探讨山奈酚对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响,并探究其作用机制。方法:将CNE-2细胞分为对照组、山奈酚低浓度组、山奈酚中浓度组、山奈酚高浓度组、山奈酚高浓度+SC-79(AKT激活剂)组。CCK-8法和克隆实验测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测各蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化Akt(p-AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、Snail的表达水平。构建鼻咽癌裸鼠模型,分为裸鼠NC组、山奈酚组、山奈酚+SC-79组,测量肿瘤质量与体积,免疫组化法检测移植瘤组织p-AKT、p-GSK-3β、Snail蛋白表达。结果:山奈酚对人鼻咽癌上皮细胞活力无显著影响(P>0.05);鼻咽癌细胞活力随着山奈酚浓度的升高而逐渐降低(P<0.05),选择CNE-2作为后续实验细胞,选择25、50、100μmol/L山奈酚作为后续实验浓度。与对照组相比,山奈酚低、中、高组细胞活力、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β、Snail水平显著下降,凋亡率、Bax、Caspase-3、E-cadherin上升(P<0.05);与山奈酚高浓度组相比,山奈酚高浓度+SC-79组细胞活力、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β、Snail水平显著上升,凋亡率、Bax、Caspase-3、E-cadherin下降(P<0.05)。山奈酚能抑制移植瘤质量和体积,降低p-AKT、p-GSK-3β、Snail蛋白表达(P<0.05);SC-79逆转山奈酚对移植瘤的抑制作用,促进AKT/GSK-3β/Snail通路蛋白表达(P<0.05)。结论:山奈酚能抑制鼻咽癌细胞增殖和EMT,促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制AKT/GSK-3β/Snail信号通路有关。 展开更多
关键词 山奈酚 鼻咽癌 增殖 凋亡 上皮间质转化 AKT/gsk-3β/Snail信号通路
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化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响
8
作者 刘自由 安耀荣 +7 位作者 张延英 宋冰 白敏 袁晓梅 彭月 肖孟勇 李卫强 段永强 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期3800-3805,共6页
目的探讨化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用以及对PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响。方法60只SPF级SD雄鼠随机挑选10只为空白组,其余大鼠采用多因素造模法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。造模成功后随机分为模型组,化瘀消痞汤高、中... 目的探讨化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用以及对PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响。方法60只SPF级SD雄鼠随机挑选10只为空白组,其余大鼠采用多因素造模法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。造模成功后随机分为模型组,化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g/kg),叶酸组(2 mg/kg),每组10只,连续给药90 d。造模及给药期间观察大鼠一般状况、记录体质量及3 h进食量;HE染色观察大鼠胃组织形态变化;ELISA法检测大鼠胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平;免疫荧光法检测大鼠胃组织Ki67蛋白表达;Western blot法检测大鼠胃组织PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、β-catenin、CDK4蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠萎靡倦怠,体质量、3 h进食量降低(P<0.05),胃黏膜明显变薄,腺体数量明显减少且排列紊乱,肠上皮化生明显,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平升高(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达升高(P<0.05),p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠一般状况有所好转,体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜修复,腺体数量增多且排列趋于整齐,肠上皮化生减轻,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低,胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低,p-GSK-3β蛋白表达升高,以化瘀消痞汤高、中剂量组更明显(P<0.05);与叶酸组比较,化瘀消痞汤高、中剂量组体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜形态和腺体数量逐渐趋于正常,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低(P<0.05),高剂量组大鼠胃组织p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可抑制萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃上皮细胞异常增殖,改善胃黏膜损伤,其机制可能与调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路中关键因子表达有关。 展开更多
关键词 化瘀消痞汤 萎缩性胃炎癌前病变 PI3K/Akt/gsk-3β通路
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下调Ppp1r17对小鼠饮酒相关行为及AKT/GSK-3β/CREB信号通路磷酸化的影响
9
作者 杨转芳 胡佳佳 +4 位作者 孙喜喆 程燕 袁娟娟 张宇 殷丽天 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1985-1992,共8页
目的:观察下调蛋白磷酸酶1调节因子亚基17(Ppp1r17)对小鼠饮酒相关行为的作用,并分析其对蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element ... 目的:观察下调蛋白磷酸酶1调节因子亚基17(Ppp1r17)对小鼠饮酒相关行为的作用,并分析其对蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)通路磷酸化的影响。方法:取40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组(n=10):control组;shPpp1r17①组;shPpp1r17②组和shPpp1r17③组。给予AAV-shPpp1r173周后检测其在海马组织中的mRNA和蛋白表达水平。取20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为control组和shPpp1r17组(n=10)。注射AAV-shPpp1r173周后进行旷场实验、条件性位置偏好实验和翻正反射实验,并检测AAV-shPpp1r17定位及蛋白表达情况。取20只雄性C57BL/6J小鼠分为4组(n=5):shNC+Water组、shNC+EtOH组、shPpp1r17+Water组和shPpp1r17+EtOH组,其中EtOH组小鼠稳定自主饮用9%酒精30 d。Western blot检测Ppp1r17、p-AKT、AKT、p-GSK-3β、GSK-3β、p-CREB和CREB蛋白表达情况。结果:(1)实时荧光定量PCR结果显示下调序列shPpp1r17①为最佳Ppp1r17下调序列。(2)行为学结果显示,shPpp1r17组小鼠以增强运动能力和减少焦虑样情绪为特征,Ppp1r17下调可以增加饮酒CPP分数,并降低小鼠对酒精的敏感性。(3)免疫荧光结果显示,shPpp1r17可以在海马脑区特异性表达。(4)Western blot结果显示,在慢性酒精暴露后,Ppp1r17蛋白表达、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β和p-CREB/CREB的比值均显著增加。而在海马敲减Ppp1r17后,Ppp1r17蛋白表达显著降低,并且增强AKT/GSK-3β/CREB通路的活性。结论:Ppp1r17下调后可以增强酒精对小鼠的奖赏效应、增强小鼠的运动能力并降低小鼠对酒精的敏感性,其机制可能与激活AKT/GSK-3β/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 酒精依赖 蛋白磷酸酶1调节因子亚基17 海马 AKT/gsk-3β/CREB信号通路
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和枢消积方通过调节AsTP3正反馈AKT/GSK-3β/mTOR信号通路对人肝癌细胞增殖及凋亡的影响 被引量：2
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作者 李玲 汪静 +2 位作者 朱晓宁 张玉蓉 尹玥 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2024年第2期131-135,139,共6页
目的:探讨和枢消积方通过调节三氧化二砷反式激活蛋白3(AsTP3)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡的作用机制。方法:体外培养SMMC-7721肝癌细胞,采用CCK8法筛选出和枢消积方最适浓度,联合CCK8法与平板克隆形成实验检测细胞增殖,细胞划痕... 目的:探讨和枢消积方通过调节三氧化二砷反式激活蛋白3(AsTP3)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡的作用机制。方法:体外培养SMMC-7721肝癌细胞,采用CCK8法筛选出和枢消积方最适浓度,联合CCK8法与平板克隆形成实验检测细胞增殖,细胞划痕实验及Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力,流式细胞实验检测细胞凋亡,qRT-PCR检测细胞AsTP3 mRNA水平,Western Blot检测细胞中AsTP3、AKT、GSK-3β、mTOR蛋白相对表达量及磷酸化水平。结果:与对照组比较,和枢消积方能抑制SMMC-7721细胞增殖、迁移、侵袭及克隆能力,促进SMMC-7721细胞凋亡(P<0.05);和枢消积方可下调SMMC-7721细胞内AsTP3、P-AKT、P-GSK-3β、P-mTOR、Bcl2的mRNA表达及蛋白水平并上调Bax蛋白的表达。结论:和枢消积方能抑制SMMC-7721细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与下调AsTP3表达从而抑制AKT/GSK-3β/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 肝癌 和枢消积方 三氧化二砷反式激活蛋白3 AKT/gsk-3β/mTOR信号通路
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基于PI3K/AKT/GSK-3β信号通路探讨EA改善APP/PS1双转基因小鼠认知功能障碍的内在机制 被引量：1
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作者 仲丽丽 路鑫 +7 位作者 于颖 赵秦妍 张静 刘彤慧 倪雪妍 车艳玲 吴丹 刘宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期90-98,共9页
目的探讨鞣花酸(ellagicacid,EA)对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法将32只SPF级6月龄APP/... 目的探讨鞣花酸(ellagicacid,EA)对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法将32只SPF级6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为4组,即APP/PS1组、APP/PS1+EA组、APP/PS1+LY294002组、APP/PS1+EA+LY294002组,每组8只,另外选取8只SPF级C57BL/6J野生型小鼠(Wildtype)作为空白对照组,即WT组。APP/PS1+EA组给予50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA;APP/PS1+LY294002组予以1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射PI3K抑制剂LY294002;APP/PS1+EA+LY294002组予以50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA,同时按1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射LY294002;WT组和APP/PS1组于相同时间点灌胃等体积10%二甲基亚砜(DMSO)。每日给药1次,连续给药60天。Morris水迷宫检测小鼠学习和记忆能力,免疫组化、蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、GSK-3β相关蛋白的表达,透射电镜观察小鼠海马组织超微结构变化。结果与WT组相比,其他四组的逃避潜伏期均增长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01);APP/PS1组、APP/PS1+LY294002组和APP/PS1+EA+LY294002组中的PI3K、AKT蛋白表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量显著升高(P<0.01);APP/PS1+EA组的PI3K表达量降低(P<0.05),AKT表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量升高(P<0.05);与WT组相比,APP/PS1组海马神经元细胞数目较少,线粒体结构破坏,大部分线粒体出现肿胀,线粒体的内膜和外模不完整,部分线粒体嵴消失,微管、微丝缠结,排列紊乱,而APP/PS1+EA组神经元细胞数较APP/PS1组增多,线粒体结构较清晰,可见清楚的线粒体嵴,线粒体轻度水肿。微管、微丝排列较整齐有序。结论鞣花酸改善AD模型小鼠的学习和记忆能力、减少海马神经元细胞损伤和凋亡,其作用机制可能是通过调节PI3K、AKT、GSK-3β等相关蛋白降低AD模型小鼠海马氧化应激水平。 展开更多
关键词 APP/PS1双转基因小鼠 阿尔茨海默病 鞣花酸 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 糖原合成酶激酶-3
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基于PI3K/AKT/Gsk-3β通路研究山药多糖对运动疲劳小鼠的影响
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作者 曾婷 杨然 +3 位作者 李庆军 宫亚楠 王书珍 刘谦 《山东科学》 CAS 2024年第6期51-58,共8页
研究山药多糖(Dioscorea opposita Thunb.polysaccharides,DTPs)对运动疲劳小鼠的抗疲劳作用及作用机制。采用力竭游泳结合疲劳转棒方法建立小鼠运动疲劳模型,分析小鼠力竭游泳时间和体重变化、疲劳代谢产物积累、相关酶活力水平、肝脏... 研究山药多糖(Dioscorea opposita Thunb.polysaccharides,DTPs)对运动疲劳小鼠的抗疲劳作用及作用机制。采用力竭游泳结合疲劳转棒方法建立小鼠运动疲劳模型,分析小鼠力竭游泳时间和体重变化、疲劳代谢产物积累、相关酶活力水平、肝脏组织结构和肌肝糖原变化。结果表明:山药多糖能显著延长小鼠力竭游泳时间,减轻小鼠体重下降和肝脏损伤,显著降低血清乳酸(LD)、尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)含量并显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活力及肌糖原(MuG)和肝糖原(LG)含量,同时显著降低谷草转氨酶(AST)水平;此外,给药组显著上调骨骼肌中磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphoinositide 3-kinase,PI3K)mRNA表达、显著降低蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)和糖原合成酶激酶-3(Glycogen synthase kinase-3 beta,Gsk-3β)的表达。综上,山药多糖能减少代谢产物积累、通过调节PI3K/AKT/Gsk-3β通路促进糖原合成来改善运动疲劳。 展开更多
关键词 山药多糖 抗运动疲劳 力竭游泳 PI3K/AKT/gsk-3β通路
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温阳消癥方通过抑制Wnt3α/β-catenin/GSK-3β通路减轻5/6肾切除小鼠肾纤维化
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作者 伍云洲 余柯娜 +5 位作者 林晓蒙 文笑游 谢文佳 邢洁 何立群 蔡旭东 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第12期1045-1049,I0011,共6页
目的:探讨温阳消癥方在5/6肾切除小鼠肾纤维化中的疗效及可能的作用机理。方法:40只C57BL/6小鼠随机选取10只作为假手术组,另取30只小鼠,制作5/6肾切除模型,判断造模成功后,随机将其分为模型组、罗沙司他组和温阳消癥组各10只。用药8周... 目的:探讨温阳消癥方在5/6肾切除小鼠肾纤维化中的疗效及可能的作用机理。方法:40只C57BL/6小鼠随机选取10只作为假手术组,另取30只小鼠,制作5/6肾切除模型,判断造模成功后,随机将其分为模型组、罗沙司他组和温阳消癥组各10只。用药8周后用Western blot测定各组小鼠肾组织中Wnt3a和β-连环蛋白含量(β-catenin)、糖合成酶激酶-3β(GSK-3β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)表达水平,用RT-qPCR法检测各组小鼠肾组织中Wnt3a、GSK-3β和β-catenin mRNA的水平。结果:治疗8周后,模型组小鼠肾组织Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、ColⅠ、ColⅢ、α-SMA与假手术组相比蛋白的表达量增加(P<0.01),模型组小鼠肾组织Wnt3a、GSK-3β、β-catenin mRNA较假手术组表达增加(P<0.01);罗沙司他组、温阳消癥组相对于模型组Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、ColⅠ、ColⅢ、α-SMA蛋白表达和Wnt3a、GSK-3β、β-catenin mRNA表达均降低(P<0.01);和罗沙司他组相比,温阳消癥组Wnt3a、β-catenin、GSK-3β蛋白的表达降低(P<0.01)。结论:温阳消方对Wnt3α-β-catenin-GSK-3β信号转导途径的抑制作用可能降低了5/6肾切除大鼠肾纤维化的病灶范围。 展开更多
关键词 温阳消癥方 信号通路 Wnt3α/β-catenin/gsk-3β 肾纤维化
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抑制GSK-3β活性对糖尿病小鼠视网膜神经细胞损伤的影响
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作者 唐德荣 石蕊 +1 位作者 张阳炼 姜明玖 《临床眼科杂志》 2024年第4期350-354,共5页
目的探讨抑制糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对糖尿病小鼠视网膜神经细胞损伤的影响,并探讨其潜在机制。方法前瞻性研究。健康雄性C57BL/6J小鼠,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病模型,视网膜HE染色及超微结构观察视网膜神经变性及... 目的探讨抑制糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对糖尿病小鼠视网膜神经细胞损伤的影响,并探讨其潜在机制。方法前瞻性研究。健康雄性C57BL/6J小鼠,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病模型,视网膜HE染色及超微结构观察视网膜神经变性及神经细胞中线粒体损伤情况,Realtime PCR及免疫荧光检测视网膜中GSK-3βmRNA及蛋白的表达,并ELISA法检测视网膜中IL-6及IL-1β的水平变化。糖尿病小鼠玻璃体腔注射GSK-3β拮抗剂,观察其下游炎性因子的表达及视网膜神经元线粒体损伤情况。结果与糖尿病相比,GSK-3β阻断组糖尿病小鼠视网膜神经纤维层萎缩及神经元线粒体凋亡明显减轻,视网膜中炎性因子水平下降,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阻断GSK-3β通过抑制炎症反应,减少神经元线粒体损伤,发挥糖尿病视网膜神经保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜神经损伤 gsk-3Β 炎症 线粒体损伤
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miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血大鼠神经元铁死亡 被引量：1
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作者 汪赟辉 张笑锋 《温州医科大学学报》 CAS 2024年第4期287-295,301,共10页
目的:探讨miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血(ICH)大鼠神经元铁死亡的机制。方法:使用大鼠神经元细胞为研究对象,采用氧合血红蛋白(oxyHb)刺激神经元细胞构建ICH体外细胞模型,分别将miR-152-3p inhibitor和(或)PIK3CA... 目的:探讨miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血(ICH)大鼠神经元铁死亡的机制。方法:使用大鼠神经元细胞为研究对象,采用氧合血红蛋白(oxyHb)刺激神经元细胞构建ICH体外细胞模型,分别将miR-152-3p inhibitor和(或)PIK3CA抑制剂分别处理细胞,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,RT-qPCR、Western blot检测相关基因和蛋白表达情况;并用细胞免疫荧光观察Nrf2蛋白的入核率;用双荧光素酶靶标实验验证miR-152-3p与PIK3CA的关系。结果:将miR-152-3p inhibitor转染的细胞构建ICH细胞模型后,细胞凋亡率明显降低(P<0.01);SLC7A11、GPx4、PIK3CA、Nrf2蛋白表达水平以及p-AKT/AKT比率显著升高而GSK-3β蛋白表达水平显著降低(P<0.01);同时,Nrf2蛋白入核量也显著升高(P<0.01);而此作用在使用PIK3CA抑制剂干预后,miR-152-3p inhibitor的改善效果消失;荧光素酶靶标实验证实,miR-152-3p可靶向调控PIK3CA。结论:miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进ICH大鼠神经元铁死亡。 展开更多
关键词 miR-152-3p AKT/gsk-3β/Nrf2信号通路 铁死亡
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GSK-3β在病理性疼痛中的研究进展
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作者 过琛璐 谢敏 熊丽 《医学理论与实践》 2024年第7期1115-1117,共3页
疼痛是一种对刺激的特殊防御机制,分为伤害性疼痛和病理性疼痛,后者是指在伤害性刺激消除后仍有持续疼痛的存在,又分为炎症性痛、神经病理性痛和癌症痛三类。GSK-3β参与多个信号通路的传导、调节炎症因子、肿瘤形成、神经功能退行性疾... 疼痛是一种对刺激的特殊防御机制,分为伤害性疼痛和病理性疼痛,后者是指在伤害性刺激消除后仍有持续疼痛的存在,又分为炎症性痛、神经病理性痛和癌症痛三类。GSK-3β参与多个信号通路的传导、调节炎症因子、肿瘤形成、神经功能退行性疾病、细胞增殖与分化、氧化应激等多种细胞生理活动。本篇综述通过病理性疼痛(NP)中的三个分类总结GSK-3β在病理性疼痛的作用及机制。 展开更多
关键词 gsk-3Β 病理性疼痛 炎症
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PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制
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作者 巩雪俐 王金洋 杨烨 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第8期1066-1072,共7页
目的 研究PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制。方法 取40只SD大鼠随机分为4组,其中2组为未建模SD大鼠,分别为模型对照组(C组)、LY294002组(L组),剩余2组为建模成功的SD大鼠,分为高尿酸血症组(H... 目的 研究PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制。方法 取40只SD大鼠随机分为4组,其中2组为未建模SD大鼠,分别为模型对照组(C组)、LY294002组(L组),剩余2组为建模成功的SD大鼠,分为高尿酸血症组(H组)和高尿酸血症加LY294002干预组(HL组)。C组大鼠经口给予纯水(10 mL/kg体重)和腹腔注射0.2%二甲基亚砜溶液(6 mL/kg体重);L组大鼠给予相同剂量的纯水和腹腔注射LY294002溶液(6 mL/kg体重);H组大鼠经口给予腺嘌呤(100 mg/kg体重)和乙胺丁醇(250 mg/kg体重);HL组大鼠在给予相同剂量的腺嘌呤和乙胺丁醇的同时腹腔注射LY294002溶液(6 mL/kg体重)。各组持续干预15 d,每3天从眼眶静脉丛采集血样,测定血尿酸(Uric Acid, UA)、肌酐(Serum Creatinine, Scr)、尿素氮(Blood Urea Nitrogen, BUN)、血糖(Glucose, GLU)、甘油三酯(Triglyceride, TG)、胆固醇(Total Cholesterol, TC)。第15天麻醉后采集各组大鼠肾脏组织,采用荧光定量PCR法和Western blotting法检测大鼠肾脏组织中PI3K/AKT/GSK-3β的表达水平。结果 4组C组、L组、H组和HL组大鼠实验前血清尿酸、肌酐、尿素氮、血糖、甘油三酯和胆固醇水平差异无统计学意义(P<0.05)。H组和HL组大鼠UA、Scr、BUN水平在实验后均高于C组和L组,与C组第6天比较,H组和HL组UA水平降低,第9天至第15天UA水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。L组、H组和HL组GLU水平较C组升高,其中L组在第12天,GLU水平高于C组,H组和HL组在实验第6天,GLU水平高于L组,差异有统计学意义(P均<0.05)。H组和HL组TC、TG水平较H组和L组升高,其中HL组在实验第9天,TG水平高于H组,差异有统计学意义(P<0.05)。荧光定量PCR检测结果显示,与C组比较,H组和HL组PI3K、AKT、GSK-3β增大,L组AKT减小,差异有统计学意义(P均<0.05)。与L组比较,H组和HL组PI3K、AKTGSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。与H组比较,HL组PI3K、AKT和GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。Western-Blot结果显示,与C组比较,H组和HL组PI3K、AKT、GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。与L组比较,H组和HL组PI3K、AKTGSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。与H组比较,HL组PI3K、AKT和GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路与高尿酸血症之间存在联系,提示该通路对治疗和预防高尿酸血症具有重要意义。 展开更多
关键词 高尿酸血症 尿酸 PI3K/AKT/gsk-3β信号通路 代谢 作用机制
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槲皮素基于PI3K/AKT/GSK-3β/β-Catenin通路改善Dox诱导小鼠心肌损伤的机制
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作者 张珊 高志辉 +3 位作者 王秋红 李昊泽 姜宏锦 张红军 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2024年第23期366-372,共7页
目的:研究槲皮素(Que)改善多柔比星(Dox)所致小鼠心肌损伤作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Dox)、槲皮素低、中、高剂量组(Que-L、Que-M、Que-H),除Control外腹腔注射Dox建立心肌损伤模型。心脏超声及血流动... 目的:研究槲皮素(Que)改善多柔比星(Dox)所致小鼠心肌损伤作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Dox)、槲皮素低、中、高剂量组(Que-L、Que-M、Que-H),除Control外腹腔注射Dox建立心肌损伤模型。心脏超声及血流动力学评价小鼠心脏功能,ELISA法检测小鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)与乳酸脱氢酶(LDH)含量,HE染色、Tunel染色、WGA染色分别观察小鼠心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡、心肌细胞横截面积变化;免疫荧光检测心肌组织中p-GSK-3β表达,Western blot法检测小鼠心肌组织PI3K/AKT/GSK-3β通路与凋亡蛋白表达。结果:与Control组比较,Dox组小鼠左室射血分数(LVEF)与左室短轴缩短率(LVFS)极显著下降(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVEDd)与左心室收缩末期内径(LVEDs)极显著增加(P<0.01),血清中CK-MB与LDH含量极显著增加(P<0.01),心肌细胞肿胀且排列紊乱;心肌组织中PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、β-catenin表达极显著降低(P<0.01),Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3表达极显著增加(P<0.01)。与Dox组比较,Que各给药组小鼠心肌损伤均有不同程度改善,LVEF与LVFS极显著升高(P<0.01),(LVEDd)与(LVEDs)极显著降低(P<0.01),血清中CK-MB、LDH含量极显著减少(P<0.01),心脏功能增强;心肌细胞肿胀、凋亡、纤维增生减轻,心肌组织中PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、β-catenin蛋白表达极显著升高(P<0.01),PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin被激活,凋亡蛋白Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3表达极显著降低(P<0.01),其中Que-H组治疗效果最佳。结论:Que具有一定的心肌保护作用,可通过激活PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin通路改善Dox引起的心肌损伤与凋亡。 展开更多
关键词 槲皮素 多柔比星 心肌损伤 PI3K/AKT/gsk-3β/β-catenin信号通路
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姜黄素通过激活GSK-3β/β-catenin通路抑制正畸牙齿移动过程中牙周膜自噬
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作者 杨玮杰 石洪波 黄文河 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第8期2136-2145,共10页
【目的】观察姜黄素对正畸牙齿移动(OTM)的作用及其潜在机制。【方法】将30只大鼠随机分为5组,即正常组,模型组,姜黄素40、80、160 mg/kg组,每组6只。除正常组,其余各组大鼠均构建OTM模型。干预后,微型CT断层扫描上颌骨观察位移,苏木素... 【目的】观察姜黄素对正畸牙齿移动(OTM)的作用及其潜在机制。【方法】将30只大鼠随机分为5组,即正常组,模型组,姜黄素40、80、160 mg/kg组,每组6只。除正常组,其余各组大鼠均构建OTM模型。干预后,微型CT断层扫描上颌骨观察位移,苏木素-伊红(HE)染色法观察上颌组织病理形态,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法观察牙周膜组织细胞凋亡,采用流式细胞术测定牙周膜活性氧簇(ROS)水平,酶标仪测量牙周膜组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,分别采用免疫荧光染色法、Western Blot法检测牙周膜组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)通路相关蛋白表达和自噬水平。【结果】与模型组比较,姜黄素各剂量组OTM诱导的牙周膜成纤维细胞增多,牙周膜中MDA和ROS水平降低,SOD和GSH-Px活性升高,牙周膜自噬指标Beclin1、Lamp和LC3B的蛋白表达水平降低,牙周膜p-GSK-3β/GSK-3β和β-catenin蛋白表达水平降低(均P<0.05)。【结论】姜黄素可能通过阻断GSK-3β/β-catenin通路抑制氧化应激,从而抑制正畸牙齿移动过程中牙周膜自噬。 展开更多
关键词 姜黄素 正畸牙齿移动 牙周膜 成纤维细胞 gsk-3β/β-catenin通路 自噬 大鼠
原文传递
GSK-3β/CREB信号通路调控巨噬细胞焦亡参与糖尿病足溃疡发生与发展的机制研究
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作者 何皓 杨艳丽 张沥 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1083-1088,共6页
目的探究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路调控巨噬细胞焦亡在糖尿病足溃疡(DFU)发生与发展中的作用及可能机制。方法将30只大鼠随机分为:对照组、DFU组及抑制GSK-3β组,每组10只。使用动态血糖检... 目的探究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路调控巨噬细胞焦亡在糖尿病足溃疡(DFU)发生与发展中的作用及可能机制。方法将30只大鼠随机分为:对照组、DFU组及抑制GSK-3β组,每组10只。使用动态血糖检测仪检测大鼠空腹血糖(FBG)。观察记录各组大鼠创面愈合情况。HE染色检测创面组织病理变化。Masson染色检测创面组织纤维化水平。Western blot法检测创面组织中GSK-3β、CREB、焦亡蛋白E(GSDME)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白水平。免疫荧光染色检测创面组织中F4/80与GSDME、NLRP3共表达情况。ELISA试剂盒检测大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18含量。结果与对照组相比,DFU组大鼠FBG升高;与DFU组相比,抑制GSK-3β组大鼠FBG降低。抑制GSK-3β组大鼠伤口愈合率从第3天到第14天一直高于DFU组,第14天差异显著,因此,后续实验采用第14天的样本。与对照组相比,DFU组大鼠创面组织明显断裂受损,胶原沉积缺损,创面组织中GSK-3β、CREB与细胞焦亡相关蛋白GSDME、NLRP3表达增加,F4/80与GSDME,F4/80与NLRP3共表达增加,血清中IL-1β、IL-18水平增加;与DFU组相比,抑制GSK-3β组大鼠创面大部分组织愈合,胶原在断裂处沉积增加,创面组织中GSK-3β、CREB与GSDME、NLRP3表达减少,F4/80与GSDME,F4/80与NLRP3共表达减少,血清IL-1β、IL-18水平减少。结论GSK-3β/CREB信号通路与巨噬细胞焦亡在DFU大鼠创面明显上调,抑制该通路可促进DFU愈合,并下调巨噬细胞焦亡水平。 展开更多
关键词 糖尿病足溃疡(DFU) gsk-3β/CREB信号通路 巨噬细胞 细胞焦亡
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