目的探讨炎调方调过Fas/Caspase-8信号通路减轻脓毒症急性胃肠损伤小鼠炎症的机制。方法取70只BALB/c小鼠随机分为空白组、假手术组和造模小鼠组。通过盲肠结扎穿孔术(cecum ligation and puncture,CLP)构建脓毒症急性胃肠损伤小鼠模型...目的探讨炎调方调过Fas/Caspase-8信号通路减轻脓毒症急性胃肠损伤小鼠炎症的机制。方法取70只BALB/c小鼠随机分为空白组、假手术组和造模小鼠组。通过盲肠结扎穿孔术(cecum ligation and puncture,CLP)构建脓毒症急性胃肠损伤小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组,炎调方低、中、高剂量组,ROCK抑制剂组。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠回肠组织病理学改变;ELISA法检测各组小鼠血清IL-17、IL-23水平;蛋白印迹法检测回肠组织Fas/Caspase-8信号通路蛋白Fas、FADD和Caspase-8的相对表达;TUNEL染色法检测回肠组织细胞凋亡情况。结果与空白组相比,模型组小鼠回肠组织肠黏膜萎缩明显、绒毛排列杂乱,可见断裂、脱落,上皮细胞细胞坏死脱落,炎症细胞浸润明显,小鼠血清中IL-17、IL-23水平升高(P<0.05),回肠组织中Fas、FADD和Caspase-8蛋白的表达升高(P<0.05),肠上皮细胞呈现明显的凋亡现象(P<0.05)。与模型组相比,炎调方组小鼠的回肠组织病理学改变均得到不同程度的改善,血清中IL-17、IL-23水平降低(P<0.05),且回肠组织中Fas、FADD和Caspase-8蛋白的表达降低(P<0.05),肠上皮细胞凋亡减少(P<0.05)。结论炎调方可以减轻肠黏膜组织损伤和肠道组织炎症反应,可能是通过调控Fas/Caspase-8信号通路抑制脓毒症急性胃肠损伤小鼠的肠上皮细胞凋亡来发挥作用的。展开更多
文摘目的探讨炎调方调过Fas/Caspase-8信号通路减轻脓毒症急性胃肠损伤小鼠炎症的机制。方法取70只BALB/c小鼠随机分为空白组、假手术组和造模小鼠组。通过盲肠结扎穿孔术(cecum ligation and puncture,CLP)构建脓毒症急性胃肠损伤小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组,炎调方低、中、高剂量组,ROCK抑制剂组。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠回肠组织病理学改变;ELISA法检测各组小鼠血清IL-17、IL-23水平;蛋白印迹法检测回肠组织Fas/Caspase-8信号通路蛋白Fas、FADD和Caspase-8的相对表达;TUNEL染色法检测回肠组织细胞凋亡情况。结果与空白组相比,模型组小鼠回肠组织肠黏膜萎缩明显、绒毛排列杂乱,可见断裂、脱落,上皮细胞细胞坏死脱落,炎症细胞浸润明显,小鼠血清中IL-17、IL-23水平升高(P<0.05),回肠组织中Fas、FADD和Caspase-8蛋白的表达升高(P<0.05),肠上皮细胞呈现明显的凋亡现象(P<0.05)。与模型组相比,炎调方组小鼠的回肠组织病理学改变均得到不同程度的改善,血清中IL-17、IL-23水平降低(P<0.05),且回肠组织中Fas、FADD和Caspase-8蛋白的表达降低(P<0.05),肠上皮细胞凋亡减少(P<0.05)。结论炎调方可以减轻肠黏膜组织损伤和肠道组织炎症反应,可能是通过调控Fas/Caspase-8信号通路抑制脓毒症急性胃肠损伤小鼠的肠上皮细胞凋亡来发挥作用的。
文摘目的从细胞凋亡角度探讨芪参颗粒(QSG)对后负荷加重小鼠心肌保护的作用机制。方法 40只SPF级雄性C57小鼠按体质量分为手术组(30只)和假手术组(10只),手术组利用主动脉弓缩窄术制备小鼠心肌肥厚模型,将成模后存活小鼠随机分为3组:模型组,芪参颗粒组和福辛普利组,每组10只。治疗4周后取小鼠心脏组织进行Western blot检测Fas、caspase8和cleavedcaspase3的表达,实时荧光定量PCR法检测Fas和caspase8水平。结果 Western blot结果显示:与假手术组相比,模型组的Fas、caspase8和cleaved-caspase3的表达均显著升高(P<0.05);与模型组相比,芪参颗粒组、福辛普利组可明显下调心肌肥厚小鼠心肌组织中Fas、caspase8和cleaved-caspase3(P<0.05)的蛋白表达,芪参颗粒组较福辛普利组更有优势;实时荧光定量PCR结果显示,芪参颗粒组、福辛普利组均有下调心肌肥厚小鼠心肌组织中Fas、caspase8表达的趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论在转录后水平调节Fas/Fasl凋亡信号转导通路相关蛋白、抑制凋亡可能是芪参颗粒发挥对后负荷加重小鼠心肌保护作用的重要机制之一。
