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沉默LncRNA DLGAP1-AS2对人视网膜母细胞瘤增殖和迁移及侵袭的影响 被引量：3
1
作者 李晖 汪明红 +1 位作者 廖风玲 刘国立 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2022年第6期904-910,共7页
目的:探讨沉默LncRNA DLGAP1-AS2对人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44增殖、迁移和侵袭的影响及其可能作用机制。方法:收集病理确诊且临床资料完整的视网膜母细胞瘤组织标本25例,同时选取因外伤摘除眼球的正常视网膜组织9例为对照;qRT-PCR法检... 目的:探讨沉默LncRNA DLGAP1-AS2对人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44增殖、迁移和侵袭的影响及其可能作用机制。方法:收集病理确诊且临床资料完整的视网膜母细胞瘤组织标本25例,同时选取因外伤摘除眼球的正常视网膜组织9例为对照;qRT-PCR法检测正常视网膜组织、视网膜母细胞瘤组织、人正常视网膜血管内皮细胞ACBRI-181、视网膜母细胞瘤细胞HXO-Rb44中DLGAP1-AS2、miR-1193的表达量;将si-NC、si-DLGAP1-AS2、miR-NC、miR-1193 mimic、si-DLGAP1-AS2与miR-1193 inhibitor(共转染)分别转染至HXO-Rb44细胞;双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS2与miR-1193的靶向关系;CCK-8法、平板克隆形成实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、集落形成数、迁移及侵袭;Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果:视网膜母细胞瘤组织中DLGAP1-AS2的表达量高于正常视网膜组织(P<0.05),而miR-1193的表达量低于正常视网膜组织(P<0.05);HXO-Rb44细胞中DLGAP1-AS2的表达量高于ACBRI-181细胞(P<0.05),miR-1193的表达量低于ACBRI-181细胞(P<0.05);DLGAP1-AS2可靶向调控miR-1193的表达;转染si-DLGAP1-AS2或转染miR-1193 mimic可抑制HXO-Rb44细胞增殖、迁移及侵袭;共转染si-DLGAP1-AS2与miR-1193 inhibitor可降低转染si-DLGAP1-AS2对HXO-Rb44细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论:沉默DLGAP1-AS2可通过靶向调控miR-1193表达而抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 人视网膜母细胞瘤 LncRNA dlgap1-as2 miR-1193 细胞增殖 迁移 侵袭
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lncRNA DLGAP1-AS2靶向miR-1193调控非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的机制研究 被引量：1
2
作者 曹淑琴 朱朝勇 +3 位作者 陈维英 祁永花 张晓媛 徐建国(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期2366-2370,共5页
目的:探讨lncRNA DLGAP1-AS2对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法:选取49例肺癌患者的癌组织及癌旁组织,RT-qPCR检测DLGAP1-AS2和miR-1193的表达水平;将A549细胞分为si-DLGAP1-AS2组、si-NC组、miR-1193组、... 目的:探讨lncRNA DLGAP1-AS2对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法:选取49例肺癌患者的癌组织及癌旁组织,RT-qPCR检测DLGAP1-AS2和miR-1193的表达水平;将A549细胞分为si-DLGAP1-AS2组、si-NC组、miR-1193组、miR-NC组、si-DLGAP1-AS2+anti-miR-1193组、si-DLGAP1-AS2+anti-miR-NC组;MTT法、克隆形成实验及流式细胞术分别检测细胞活性、克隆形成数及细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS2和miR-1193的靶向关系。结果:NSCLC组织中DLGAP1-AS2表达水平高于癌旁组织,miR-1193表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。抑制DLGAP1-AS2表达或过表达miR-1193,A549细胞的活性降低,克隆形成数减少,A549细胞凋亡率升高(P<0.05)。DLGAP1-AS2靶向调控miR-1193;干扰miR-1193表达可减弱抑制DLGAP1-AS2表达对NSCLC A549细胞增殖和凋亡的作用。结论:抑制lncRNA DLGAP1-AS2表达可能通过靶向上调miR-1193抑制NSCLC A549细胞增殖,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 lncRNA dlgap1-as2 miR-1193 非小细胞肺癌 增殖 凋亡
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长链非编码RNA DLGAP1-AS2在肾透明细胞癌中的作用机制与预后价值
3
作者 乔丽文 王惠明 《中国医药》 2023年第10期1494-1498,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLGAP1-AS2在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用及分子机制,以及DLGAP1-AS2表达在ccRCC患者中的预后价值。方法首先分别在人肾小管上皮细胞系HK-2和人ccRCC细胞系786-O中检测DLGAP1-AS2的表达水平,随后,通过细... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLGAP1-AS2在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用及分子机制,以及DLGAP1-AS2表达在ccRCC患者中的预后价值。方法首先分别在人肾小管上皮细胞系HK-2和人ccRCC细胞系786-O中检测DLGAP1-AS2的表达水平,随后,通过细胞转染技术将过表达DLGAP1-AS2(Ov-DLGAP1-AS2)和过表达对照物(Ov-NC)转染到人ccRCC细胞系786-O细胞中,并检测细胞增殖活性和免疫逃逸能力的变化。检测Ov-DLGAP1-AS2对786-O细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路成员表达的影响。使用PI3K/Akt/mTOR通路激动剂740Y-P刺激786-O细胞,进一步探讨DLGAP1-AS2的作用机制。最后,在ccRCC患者中进行生存分析,并构建基于DLGAP1-AS2的ccRCC患者预后判断列线图。结果786-O细胞中DLGAP1-AS2表达水平低于HK-2细胞[(0.50±0.08)比(0.95±0.05)](P=0.002)。接种细胞48、72 h后,Ov-DLGAP1-AS2组细胞增殖活性低于Ov-NC组和对照组(均P<0.05)。Ov-DLGAP1-AS2组细胞上清液中可溶性人程序性死亡配体1(sPD-L1)浓度低于Ov-NC组和对照组(均P<0.05),将786-O细胞与T细胞共培养后,Ov-DLGAP1-AS2/T组细胞上清液中γ干扰素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)浓度高于Ov-NC/T组和T细胞组(均P<0.05)。Ov-DLGAP1-AS2组中PI3K、Akt和mTOR的表达水平低于Ov-NC组和对照组(均P<0.05)。加入740Y-P刺激786-O细胞,接种细胞48、72 h后,Ov-DLGAP1-AS2+740Y-P组细胞增殖活性高于Ov-DLGAP1-AS2组(均P<0.05),且Ov-DLGAP1-AS2+740Y-P组细胞上清液中sPD-L1的浓度高于Ov-DLGAP1-AS2组,与T细胞共培养后,Ov-DLGAP1-AS2/T+740Y-P组细胞上清液中γ干扰素、TNF-α、IL-2浓度低于Ov-DLGAP1-AS2/T组(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线表明DLGAP1-AS2高表达患者预后差于DLGAP1-AS2低表达患者(Log-rank P<0.001),且DLGAP1-AS2高表达为ccRCC患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。基于DLGAP1-AS2构建了列线图,经验证可以较好地预测ccRCC患者生存率。结论过表达DLGAP1-AS2能够通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路,抑制786-O细胞的增殖活性和免疫逃逸。DLGAP1-AS2高表达预示ccRCC患者预后不良。DLGAP1-AS2是ccRCC潜在的治疗靶点和预后标志物。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 长链非编码RNA dlgap1-as2 免疫逃逸 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾癌细胞的增殖与迁移
4
作者 向威 吕磊 +1 位作者 郑福鑫 袁敬东 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第2期161-168,共8页
目的:探索lncRNA FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的作用机理。方法:采用GEPIA 2软件在线分析TCGA数据库中FOXD2-AS1在ccRCC组织中的表达水平,评估其与患者总体生存率之间的关系。用qPCR法检测肾... 目的:探索lncRNA FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的作用机理。方法:采用GEPIA 2软件在线分析TCGA数据库中FOXD2-AS1在ccRCC组织中的表达水平,评估其与患者总体生存率之间的关系。用qPCR法检测肾癌细胞及临床收集的26例ccRCC组织中FOXD2-AS1表达水平,用CCK-8法和Transwell小室实验观察敲减FOXD2-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移的影响;用qPCR与WB法检测敲减FOXD2-AS1表达对肾癌细胞LATS1 mRNA与蛋白表达的影响。用RNA免疫沉淀(RIP)和染色质免疫沉淀(ChIP)法分析FOXD2-AS1与EZH2及LATS1之间的作用。结果:GEPIA 2软件分析结果显示,FOXD2-AS1在ccRCC组织中呈明显高表达(P<0.01),FOXD2-AS1高表达患者的总体生存率较低(P<0.05)。qPCR法检测结果显示,相较癌旁组织,FOXD2-AS1在26例ccRCC组织中呈显著高表达(P<0.01)。相较永生化肾小管上皮细胞HK-2,FOXD2-AS1在肾癌786-O、ACHN及SN12-PM6细胞中均显著高表达(均P<0.01)。敲减FOXD2-AS1表达,均可显著降低肾癌细胞的增殖与迁移能力(均P<0.05),并明显上调LATS1的mRNA与蛋白表达水平(均P<0.01)。RIP与ChIP实验证实,FOXD2-AS1可结合并招募EZH2至LATS1启动子区域而发挥作用。挽救实验显示,敲减LATS1或过表达EZH2可部分逆转敲减FOXD2-AS1对肾癌细胞增殖与迁移的抑制作用。结论:FOXD2-AS1在ccRCC中高表达,其通过募集EZH2至LATS1基因启动子区域而负性调控LATS1的表达,进而促进肾癌细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 FOXD2-as1 EZH2 LATS1
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胶质母细胞瘤中LY86-AS1和KHDRBS2低表达与免疫细胞浸润及预后相关性分析
5
作者 王莎莎 赵文浩 +2 位作者 何锡宁 张杨杨 常文丽 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期245-253,共9页
目的 探究淋巴细胞抗原86反义RNA 1(LY86-AS1)和含KH结构域的RNA信号转导相关分子2(KHDRBS2)在胶质母细胞瘤(GBM)中的表达、相关性及其对患者预后和免疫细胞浸润的影响。方法 基于基因表达综合(GEO)数据库中GSE50161数据集,采用加权基... 目的 探究淋巴细胞抗原86反义RNA 1(LY86-AS1)和含KH结构域的RNA信号转导相关分子2(KHDRBS2)在胶质母细胞瘤(GBM)中的表达、相关性及其对患者预后和免疫细胞浸润的影响。方法 基于基因表达综合(GEO)数据库中GSE50161数据集,采用加权基因共表达网络分析(WGCNA)和基因差异表达分析鉴定与GBM发生密切相关的LY86-AS1和KHDRBS2。采用癌症基因组图谱(TCGA)和中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库分析LY86-AS1和KHDRBS2表达与GBM患者预后的关系。采用多个数据集分析LY86-AS1和KHDRBS2表达的相关性及其与免疫细胞浸润的关系。采用实时定量PCR验证LY86-AS1和KHDRBS2在GBM和正常脑组织中的表达,人类蛋白质图谱(HPA)数据库获取KHDRBS2的蛋白表达及免疫组织化学染色验证KHDRBS2的蛋白表达。结果 LY86-AS1和KHDRBS2在GBM组织中低表达,且与GBM发生密切相关,两者呈显著正相关关系。LY86-AS1和KHDRBS2低表达组的患者总体生存率低于高表达组。LY86-AS1与初始B细胞、浆细胞、活化自然杀伤(NK)细胞、M1型巨噬细胞、活化肥大细胞和单核细胞呈显著正相关关系;KHDRBS2与初始B细胞、浆细胞、辅助T细胞、活化NK细胞和单核细胞呈显著正相关关系。结论 LY86-AS1和KHDRBS2在GBM中低表达,且与预后不良相关,影响肿瘤免疫微环境并可能作为GBM诊断和判断患者预后新的生物标志物。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤(GBM) 长链非编码RNA LY86-as1 KHDRBS2 免疫细胞浸润 预后分析
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LncRNA PINK1-AS靶向调控miR-455-3p/GAB2轴对缺氧复氧诱导的PC12细胞损伤的作用及机制
6
作者 史雪 于乐 +1 位作者 谷洁冰 郑昭时 《中国老年学杂志》 北大核心 2025年第6期1386-1390,共5页
目的探讨长链非编码(Lnc)RNA磷酸酶和张力蛋白同源物诱导激酶(PINK)1-AS靶向调控miR-455-3p/Grb2协同结合蛋白(GAB)2轴对缺氧复氧(H/R)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12)细胞损伤的作用及机制。方法取生长状态良好的PC12细胞为研究对象,... 目的探讨长链非编码(Lnc)RNA磷酸酶和张力蛋白同源物诱导激酶(PINK)1-AS靶向调控miR-455-3p/Grb2协同结合蛋白(GAB)2轴对缺氧复氧(H/R)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12)细胞损伤的作用及机制。方法取生长状态良好的PC12细胞为研究对象,通过缺氧4 h复氧24 h建立PC12细胞损伤模型,并分为H/R组、H/R+PINK1-AS siRNA(PINK1-AS小干扰RNA)组、H/R+si NC(小干扰RNA阴性对照)组、H/R+PINK1-AS siRNA+inhibitor NC(模拟物阴性对照)组、H/R+PINK1-AS siRNA+miR-455-3p inhibitor(miR-455-3p抑制剂)组,并以未处理的PC12细胞为空白组。流式细胞仪及CCK-8分别检测细胞凋亡及增殖;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中PINK1-AS、miR-455-3p、GAB 2 mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测氧化应激水平;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、核增殖抗原表达基因(Ki)-67及GAB2蛋白表达;双荧光素酶验证miR-455-3p分别与PINK1-AS、GAB2的靶向关系。结果与空白组相比,H/R组凋亡率、丙二醛(MDA)水平、PINK1-AS、Bax、GAB2表达显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、增殖率、miR-455-3p、Ki-67表达、超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(P<0.05);与H/R+si NC组相比,H/R+PINK1-AS siRNA组凋亡率、MDA水平、PINK1-AS、Bax、GAB2表达显著降低,SOD、GSH-Px水平、增殖率、miR-455-3p、Ki-67表达显著增加(P<0.05);与H/R+PINK1-AS siRNA+inhibitor NC组相比,H/R+PINK1-AS siRNA+miR-455-3p inhibitor组凋亡率、MDA水平、Bax、GAB2表达的显著增加,SOD、GSH-Px水平、增殖率、miR-455-3p、Ki-67表达显著降低(P<0.05)。miR-455-3p与PINK1-AS、GAB2存在靶向关系。结论沉默PINK1-AS表达可通过miR-455-3p/Grb2协同结合蛋白GAB2轴减轻H/R诱导的PC12细胞损伤。 展开更多
关键词 长非编码(Lnc)RNA磷酸酶和张力蛋白同源物诱导激酶(PINK)1-as miR-455-3p/Grb2协同结合蛋白(GAB)2 缺氧复氧 肾上腺嗜铬细胞(PC12)
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LncRNA FOXP4-AS1调控EZH2/LATS2轴对膀胱尿路上皮癌细胞增殖与迁移的影响
7
作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 周高峰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第20期2819-2827,共9页
目的分析lncRNA FOXP4-AS1调控EZH2/LATS2轴对膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)细胞增殖与迁移的影响。方法利用TCGA数据库与实时荧光定量PCR分析FOXP4-AS1和LATS2 mRNA在BUC组织中的表达;MTT实验检测细胞增殖;Transw... 目的分析lncRNA FOXP4-AS1调控EZH2/LATS2轴对膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)细胞增殖与迁移的影响。方法利用TCGA数据库与实时荧光定量PCR分析FOXP4-AS1和LATS2 mRNA在BUC组织中的表达;MTT实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移;Western blot检测LATS2与H3K27me3蛋白表达;RNA免疫沉淀(RIP)和染色质免疫沉淀(ChIP)验证FOXP4-AS1、EZH2与LATS2的关系。结果相较正常膀胱组织,BUC组织中FOXP4-AS1表达升高,而LATS2 mRNA表达降低(P<0.01);相较SV-HUC-1,FOXP4-AS1在BUC细胞系(EJ、T24、BIU-87及5637)中表达升高(P<0.01);沉默FOXP4-AS1可显著抑制BUC细胞增殖、迁移及H3K27me3蛋白表达,而显著促进LATS2 mRNA与蛋白的表达,过表达FOXP4-AS1则产生相反效应(P<0.05);RIP与ChIP实验表明FOXP4-AS1可募集EZH2至LATS2启动子区域,导致H3K27me3在该区域富集;敲低LATS2或EZH2表达可部分逆转FOXP4-AS1沉默或过表达对BUC细胞增殖、迁移及LATS2表达的影响。结论FOXP4-AS1在BUC中高表达,其通过招募EZH2至LATS2基因启动子区域负性调控LATS2的表达,进而调控BUC细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 膀胱尿路上皮癌 FOXP4-as1 EZH2 LATS2
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LncRNA ZEB2-AS1联合亲本基因ZEB2在卵巢癌SKOV3细胞中的作用及其机制研究
8
作者 董辉 王晶 +1 位作者 杨丹 丁永慧 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第13期28-40,共13页
目的探索LncRNA ZEB2-AS1联合亲本基因ZEB2在卵巢癌SKOV3细胞中的功能及可能的机制。方法原位杂交和免疫组织化学分别检测ZEB2-AS1和ZEB2在卵巢癌组织中的表达;建立ZEB2-AS1的过表达和沉默SKOV3细胞模型;CCK-8法检测细胞增殖能力;流式... 目的探索LncRNA ZEB2-AS1联合亲本基因ZEB2在卵巢癌SKOV3细胞中的功能及可能的机制。方法原位杂交和免疫组织化学分别检测ZEB2-AS1和ZEB2在卵巢癌组织中的表达;建立ZEB2-AS1的过表达和沉默SKOV3细胞模型;CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期;细胞免疫荧光和Western blotting检测上皮-间充质相互作用(EMT)相关蛋白的表达;双萤光素酶基因报告实验检测ZEB2-AS1与ZEB2、microRNA-145(miR-145)的结合关系。结果ZEB2-AS1和ZEB2均表达于卵巢癌组织中的细胞质和细胞核;相比SKOV3细胞,ZEB2-AS1过表达的SKOV3细胞增殖能力增强(P<0.05),凋亡能力减弱(P<0.05),侵袭和迁移能力增强(P<0.05),S期细胞数增加(P<0.05),G1期细胞数减少(P<0.05);EMT相关蛋白E-cadherin相对表达量降低(P<0.05),N-cadherin和Vimentin相对表达量升高(P<0.05);而ZEB2-AS1沉默的SKOV3细胞则相反。双萤光素酶报告实验结果证实,ZEB2-AS1和miR-145具有结合关系,ZEB2-AS1与ZEB2 mRNA具有结合关系。结论LncRNA ZEB2-AS1联合亲本基因ZEB2在卵巢癌SKOV3细胞中发挥促EMT的功能作用。 展开更多
关键词 卵巢癌 LncRNA ZEB2-as1 ZEB2 上皮-间充质相互作用
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咪达唑仑通过调控LncRNA NR2F2-AS1对肾癌786-O细胞增殖、迁移及凋亡的影响
9
作者 周宇 曹钦钰 刘蕾 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1257-1260,共4页
目的 探讨咪达唑仑对肾癌786-O细胞增殖、迁移及凋亡的影响及其可能作用机制。方法 体外培养人肾癌细胞786-O,随机分组:咪达唑仑0、20、40、60μmol/L组、si-NC组、si-核受体亚家族2组F成员反义RNA(NR2F2-AS)1组、咪达唑仑+pcDNA组、咪... 目的 探讨咪达唑仑对肾癌786-O细胞增殖、迁移及凋亡的影响及其可能作用机制。方法 体外培养人肾癌细胞786-O,随机分组:咪达唑仑0、20、40、60μmol/L组、si-NC组、si-核受体亚家族2组F成员反义RNA(NR2F2-AS)1组、咪达唑仑+pcDNA组、咪达唑仑+pcDNA-NR2F2-AS1组;CCK-8法、流式细胞术与Transwell实验分别检测细胞增殖、凋亡及迁移;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA NR2F2-AS1表达量;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关蛋白(Bax)表达量。结果 与咪达唑仑0μmol/L组比较,咪达唑仑20、40、60μmol/L组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平明显升高,迁移细胞数和Bcl-2蛋白水平明显降低,长链非编码(Lnc)RNA NR2F2-AS1表达量明显降低,且呈剂量依赖性(P<0.05);转染si-NR2F2-AS1可明显抑制细胞增殖及迁移,并可明显提高细胞凋亡率(P<0.05);与咪达唑仑+pcDNA组比较,咪达唑仑+pcDNA-NR2F2-AS1组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平明显降低,迁移细胞数和Bcl-2蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论 咪达唑仑可通过抑制LncRNA NR2F2-AS1表达而减弱肾癌细胞增殖及迁移能力,并可诱导肾癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 肾癌 咪达唑仑 LncRNA核受体亚家族2组F成员反义RNA(NR2F2-as)1 细胞增殖 凋亡 迁移
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lncR FOXD2-AS1调控miR-145-5p对非小细胞肺癌细胞生物学特性的影响
10
作者 王巍 王志武 +3 位作者 于镓锐 董量 曹博 李剑锋 《山东医药》 CAS 2024年第10期45-48,共4页
目的 探讨长链非编码RNA(lncR)FOXD2-AS1调控微小RNA(miR)-145-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)等生物学特性的影响。方法 体外培养人NSCLC细胞系A549、H1299、SK-MES-1及人正常肺支气管上皮细胞系16H... 目的 探讨长链非编码RNA(lncR)FOXD2-AS1调控微小RNA(miR)-145-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)等生物学特性的影响。方法 体外培养人NSCLC细胞系A549、H1299、SK-MES-1及人正常肺支气管上皮细胞系16HBE,应用RT-qPCR检测各细胞系中lncR-FOXD2-AS1和miR-145-5p表达。选取lncR-FOXD2-AS1相对高表达的SK-MES-1作为敲低实验的研究对象,将SK-MES-1细胞按照转染处理的不同分为NC组(转染si-NC)和si-FOXD2-AS1组(转染si-FOXD2-AS1),转染后,RT-qPCR检测细胞中lncR-FOXD2-AS1、miR-145-5p表达,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blotting法检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Fibronectin蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncR-FOXD2-AS1和miR-145-5p的相互关系。结果 与16HBE细胞相比,lncR-FOXD2-AS1在NSCLC细胞系中高表达(P<0.05),miR-145-5p在NSCLC细胞系中低表达(P均<0.05)。与NC组比较,si-FOXD2-AS1组细胞miR-145-5p表达升高(P<0.05),0、24、48 h时OD值降低(P均<0.05),迁移及侵袭穿膜细胞数减少(P均<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),N-cadherin、Fibronectin蛋白表达降低(P均<0.05)。双荧光素酶实验证实miR-145-5p是lncR-FOXD2-AS1的靶基因。结论 lncR-FOXD2-AS1在NSCLC细胞系中表达升高,敲低lncR-FOXD2-AS1通过靶向调控miR-145-5p抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA-FOXD2-as1 微小RNA-145-5p 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 上皮-间质转化
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长链非编码RNA DLGAP1-AS2在胃癌中的表达及其作用机制 被引量：2
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作者 陆佳伟 唐银炳 +5 位作者 张伟亚 张守亮 祁卫东 马圭 张文波 蒋鹏程 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期153-162,共10页
目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DLGAP1-AS2在胃癌中的表达及其临床意义。方法:从美国癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载胃腺癌相关数据集,分析肿瘤组织与正常组织中DLGAP1-AS2的表达差异。... 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DLGAP1-AS2在胃癌中的表达及其临床意义。方法:从美国癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载胃腺癌相关数据集,分析肿瘤组织与正常组织中DLGAP1-AS2的表达差异。采用实时荧光定量PCR法测定85例胃癌组织及其相应癌旁组织,以及25例胃癌患者和25例健康者血浆中DLGAP1-AS2的表达水平,分析胃癌组织中DLGAP1-AS2表达水平与胃癌患者临床病理特征的相关性。通过转染小干扰RNA的方法敲减胃癌AGS细胞中DLGAP1-AS2的表达后,分别采用活细胞计数法、克隆形成实验及Transwell小室法检测下调DLGAP1-AS2对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并采用蛋白质印迹法检测胃癌AGS细胞中上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因表达水平的变化。结果:TCGA数据库分析发现,DLGAP1-AS2在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃组织(P<0.001)。实时荧光定量PCR检测证实DLGAP1-AS2在胃癌组织中表达水平明显增高(P<0.05),并与肿瘤TNM分期、淋巴结转移和患者总生存率明显相关(P值均<0.05);而且DLGAP1-AS2在胃癌患者血浆中表达水平也明显增高(P<0.05)。敲减DLGAP1-AS2可抑制胃癌AGS细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭(P值均<0.05),并且明显下调基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、Slug、N钙黏蛋白(N-cadherin,N-cad)和Twist蛋白的表达水平(P值均<0.05)。结论:DLGAP1-AS2在胃癌患者癌组织及血浆中表达水平均明显增高。敲减DLGAP1-AS2能抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭,其作用机制可能与调控EMT相关分子表达有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 RNA 长链非编码 上皮-间质转化 dlgap1-as2
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TaGW2-A1过表达小麦种质的创制及表型分析
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作者 张浩然 刘晓莹 +6 位作者 周峰龙 许明晨 郭争争 程佳雨 张坤普 王道文 师翠兰 《河南农业科学》 北大核心 2025年第1期1-8,共8页
构建TaGW2-A1基因过表达载体并转化小麦,鉴定并筛选T_(2)纯合株系,通过实时荧光定量PCR和Western blot试验分析TaGW2-A1基因及其编码蛋白质表达情况,结合烟草瞬时表达和细胞组分分离试验进行亚细胞定位分析,并对转基因纯合株系进行表型... 构建TaGW2-A1基因过表达载体并转化小麦,鉴定并筛选T_(2)纯合株系,通过实时荧光定量PCR和Western blot试验分析TaGW2-A1基因及其编码蛋白质表达情况,结合烟草瞬时表达和细胞组分分离试验进行亚细胞定位分析,并对转基因纯合株系进行表型分析,为深入解析TaGW2调控网络奠定基础,并为小麦高产优质新品种的培育提供基因资源。结果表明,成功构建TaGW2-A1基因过表达载体,转化小麦后获得阳性转基因植株,并在T_(2)筛选获得纯合转基因株系。TaGW2-A1基因表达水平在转基因纯合株系叶片和籽粒中较高,但仅在籽粒中检测到TaGW2-A1蛋白。亚细胞定位结果表明,TaGW2-A1蛋白主要在细胞质和细胞核中行使功能。表型分析结果表明,TaGW2-A1基因过表达显著降低株高、粒长、粒宽、千粒质量和单株产量,而对穗粒数和籽粒蛋白质含量没有显著影响。 展开更多
关键词 TaGW2-a1 小麦 千粒质量 粒宽 过表达
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长链非编码RNA UBE2Q1-AS1对食管癌细胞增殖和迁移的调节作用及机制实验研究 被引量：1
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作者 王银燕 黄翠 +1 位作者 朱艳 朱磊 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第9期1172-1176,1181,共6页
目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)UBE2Q1-AS1对食管癌细胞增殖和迁移的影响,并探讨UBE2Q1-AS1发挥调节作用的分子机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测食管癌EC9706、Eca109、KYSE-510、TE-13细胞和永生化食管上皮HET-1A细胞中UBE2Q1... 目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)UBE2Q1-AS1对食管癌细胞增殖和迁移的影响,并探讨UBE2Q1-AS1发挥调节作用的分子机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测食管癌EC9706、Eca109、KYSE-510、TE-13细胞和永生化食管上皮HET-1A细胞中UBE2Q1-AS1的表达。将KYSE-510细胞分为si-NC组和si-UBE2Q1-AS1组,分别转染si-NC质粒和si-UBE2Q1-AS1质粒。集落形成实验检测各组KYSE-510细胞增殖活性。细胞划痕实验检测各组KYSE-510细胞的迁移能力。双荧光素酶报告系统验证UBE2Q1-AS1与微小RNA(miR)-377-3p的靶向关系。RT-qPCR检测各组KYSE-510细胞中miR-377-3p相对表达量。蛋白质印迹法(Western blot)检测各组KYSE-510细胞中同源盒蛋白A1(HOXA1)、纤连蛋白(Fibronectin)、叉头相关转录因子C2(FOXC2)、粒状蛋白质2同源物(GRHL2)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的相对表达量。结果:与HET-1A细胞比较,UBE2Q1-AS1在食管癌细胞中表达均升高(P<0.01)。si-UBE2Q1-AS1组KYSE-510细胞增殖活性低于si-NC组(P<0.01)。si-UBE2Q1-AS1组KYSE-510细胞迁移能力低于si-NC组(P<0.01)。UBE2Q1-AS1与miR-377-3p间存在靶向关系(P<0.01)。si-UBE2Q1-AS1组KYSE-510细胞中miR-377-3p表达水平高于si-NC组(P<0.01)。与si-NC组比较,si-UBE2Q1-AS1组KYSE-510细胞中HOXA1、Fibronectin、FOXC2蛋白表达降低,GRHL2和E-cadherin蛋白表达升高(均P<0.01)。结论:在食管癌细胞中,UBE2Q1-AS1表达上调,敲低UBE2Q1-AS1可能通过调节miR-377-3p/HOXA1轴抑制食管癌细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 食管癌 长链非编码RNA UBE2Q1-as1 微小RNA-377-3p 细胞增殖 细胞迁移
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长链非编码RNASUCLG2-AS1通过调节微小RNA-491-5p对非小细胞肺癌细胞增殖和免疫逃逸的影响 被引量：5
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作者 陈娟 郭金莲 +3 位作者 周慧会 刘琳 杨柳 张华 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第7期884-889,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)SUCLG2-AS1对非小细胞肺癌细胞增殖和免疫逃逸的影响及对微小RNA-491-5p(miR-491-5p)的调节作用。方法:通过Cancer LncRNA Census数据库分析SUCLG2-AS1在非小细胞肺癌组织中的表达及SUCLG2-AS1表达量与... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)SUCLG2-AS1对非小细胞肺癌细胞增殖和免疫逃逸的影响及对微小RNA-491-5p(miR-491-5p)的调节作用。方法:通过Cancer LncRNA Census数据库分析SUCLG2-AS1在非小细胞肺癌组织中的表达及SUCLG2-AS1表达量与非小细胞肺癌患者生存期的关系。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SUCLG2-AS1在非小细胞肺癌株A549、PG49、H1975、H2170和人正常肺支气管上皮细胞BEAS-2B中表达量的变化。培养H1975细胞并分为si-NC组和si-SUCLG2-AS1组。集落实验和流式细胞术检测H1975细胞的增殖能力和细胞周期。蛋白质印迹(Western blot)检测H1975细胞免疫相关蛋白细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)和细胞周期相关蛋白细胞周期依赖性蛋白激酶3(Cdk3)、细胞周期蛋白C(Cyclin C)、细胞周期依赖性蛋白激酶2(Cdk2)的表达。LncRMap生物信息学软件预测SUCLG2-AS1可结合的微小RNA。RNA pull-down实验验证SUCLG2-AS1与miR-491-5p的直接结合。通过qRT-PCR检测SUCLG2-AS1对miR-491-5p表达的调节作用。结果:与正常肺组织比较,非小细胞肺癌组织中SUCLG2-AS1表达升高(P<0.01)。SUCLG2-AS1高表达的非小细胞肺癌患者生存期短于SUCLG2-AS1低表达患者(P<0.01)。与BEAS-2B细胞比较,非小细胞肺癌株中SUCLG2-AS1表达升高,H1975细胞中SUCLG2-AS1表达升高最明显(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-SUCLG2-AS1组H1975细胞增殖能力降低,G0/G1期细胞比例上升,S期细胞比例减少,G2/M期细胞比例减少(均P<0.01)。与si-NC组比较,si-SUCLG2-AS1组H1975细胞中免疫相关蛋白PD-L1、RORγt表达减少,细胞周期相关蛋白Cdk3、Cyclin C、Cdk2表达减少(均P<0.01)。SUCLG2-AS1靶向直接结合miR-491-5p(均P<0.01)。与si-NC组比较,si-SUCLG2-AS1组H1975细胞中miR-491-5p表达上升(P<0.01)。结论:沉默SUCLG2-AS1可能通过上调miR-491-5p表达抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和免疫逃逸。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 SUCLG2-as1 微小RNA-491-5p 细胞增殖 细胞周期 免疫逃逸
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LncRNA FEZF1-AS1通过调控EZH2对肺间质细胞增殖、迁移及侵袭的作用 被引量：1
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作者 王春燕 王萍 +2 位作者 宋龙飞 刘永全 满君 《基础医学与临床》 2024年第1期43-50,共8页
目的研究长链非编码RNA FEZ家族锌指1-反义RNA 1(lncRNA FEZF1-AS1)调控zeste同源物增强子2(EZH2)对肺间质细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮细胞-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法将人肺腺癌细胞系A549分为对照组(control)和模型组... 目的研究长链非编码RNA FEZ家族锌指1-反义RNA 1(lncRNA FEZF1-AS1)调控zeste同源物增强子2(EZH2)对肺间质细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮细胞-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法将人肺腺癌细胞系A549分为对照组(control)和模型组[model,用转化生长因子β1(TGF-β1)20 ng/mL作用48 h,诱导成为肺间质细胞]。用Western blot检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(vimentin)的蛋白表达。RT-qPCR检测细胞中lncRNA FEZF1-AS1和EZH2基因表达。转染组细胞分为转染si NC组、si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组和si lncRNA FEZF1-AS1+OE EZH2组。CCK-8法检测细胞增殖、细胞划痕检测细胞迁移、Transwell小室法检测细胞侵袭;用Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、vimentin及EZH2的蛋白表达,用RNA免疫沉淀(RIP)测定FEZF1-AS1与EZH2的直接结合作用。结果与对照组比较,模型组E-cadherin的蛋白表达水平减少(P<0.05);N-cadherin及vimentin的蛋白表达水平升高(P<0.05);与对照组比较,模型组lncRNA FEZF1-AS1与EZH2基因的表达水平明显升高(P<0.05);与si NC组相比,si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、vimentin、EZH2蛋白表达降低(P<0.05);与si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组比较,si lncRNA FEZF1-AS1+OE EZHZ组细胞增殖、侵袭、迁移能力升高,E-cadherin蛋白表达降低,N-cadherin、vimentin、EZH2蛋白表达升高(P<0.05);RIP实验进一步证实了lncRNA FEZF1-AS1与EZH2具有结合作用。结论LncRNA FEZF1-AS1通过调控EZH2促进肺间质细胞增殖、侵袭、转移和EMT过程。 展开更多
关键词 特发性肺间质纤维化 FEZ家族锌指1-反义RNA 1(FEZF1-as1) 上皮细胞-间充质转化(EMT) zeste基因增强子同源物2(EZH2) 人非小细胞肺癌细胞系A549
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NKX2-1-AS1介导miR-96-5p/PRDM16轴对未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：1
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作者 郭宏鹏 李尤 +3 位作者 刘奇 张睿 孙成林 潘星合 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期547-554,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织及细胞中差异表达的lncRNA NKX2-1-AS1,并进一步筛选其靶基因miR-96-5p和下游靶基因PRDM16。双荧光素酶报告基因实验验证NKX2-1-AS1与miR-96-5p以及miR-96-5p与PRDM16之间的关系。Western blotting检测过表达miR-96-5p对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞PRDM16表达的影响。平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲减PRDM16对过表达NKX2-1-AS1的CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下注射CAL-62细胞,观察敲减PRDM16对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞移植瘤生长的影响。结果基于生物信息学筛选出参与调节ATC发展的NKX2-1-AS1/miR-96-5p/PRDM16轴。双荧光素酶报告基因实验验证结果显示NKX2-1-AS1与miR-96-5p、miR-96-5p与PRDM16结合。过表达NKX2-1-AS1上调CAL-62细胞中PRDM16蛋白表达;而过表达miR-96-5p可逆转此上调作用。过表达NKX2-1-AS1抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长;而敲减PRDM16可逆转此抑制作用。结论NKX2-1-AS1可能作为竞争性内源性RNA与miR-96-5p竞争结合下游靶基因PRDM16,上调PRDM16表达,从而抑制ATC细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长。 展开更多
关键词 NKX2-1-as1 miR-96-5p PRDM16 未分化甲状腺癌
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lncRNA RRAS2-AS1在LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞炎症中的功能
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作者 王晋鹏 罗仍卓么 +5 位作者 李彦霞 冯芬 王正兴 潘传英 蓝贤勇 王兴平 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第14期2874-2888,I0011-I0013,共18页
【背景】奶牛乳腺炎是奶牛中危害最严重的疾病之一,严重影响乳品质,不仅造成经济损失,甚至危及人类健康。已有研究表明,lncRNAs广泛参与人和动物的炎症和免疫调节。lncRNA RRAS2-AS1是我们在前期研究中新发现的差异表达lncRNA,其表达模... 【背景】奶牛乳腺炎是奶牛中危害最严重的疾病之一,严重影响乳品质,不仅造成经济损失,甚至危及人类健康。已有研究表明,lncRNAs广泛参与人和动物的炎症和免疫调节。lncRNA RRAS2-AS1是我们在前期研究中新发现的差异表达lncRNA,其表达模式和功能尚不清楚。【目的】通过探究lncRNA RRAS2-AS1在奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells, bMECs)炎症反应中的作用机制,为奶牛乳腺炎的分子调控机制解析和抗乳腺炎分子选育提供理论依据。【方法】利用RT-PCR和RACE等技术进行了lncRNA RRAS2-AS1的克隆,并通过生物信息学方法进行lncRNA RRAS2-AS1的靶基因预测及功能富集分析;利用细胞免疫荧光技术鉴定bMECs,利用细胞核质分离及半定量PCR技术检测了lncRNA RRAS2-AS1的亚细胞定位情况;采用qRT-PCR检测了lncRNA RRAS2-AS1在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导bMECs炎症反应和乳腺炎奶牛乳腺组织中的表达模式;利用LPS诱导bMECs构建了炎症细胞模型,在此基础上,通过lncRNA超表达、qRT-PCR和ELISA等技术研究了lncRNA RRAS2-AS1对炎性bMECs内的促炎细胞因子基因、增殖相关基因和凋亡相关基因在mRNA和(或)蛋白质水平表达的影响,同时采用EdU、CCK-8和流式细胞术进一步验证了lncRNA RRAS2-AS1对bMECs增殖、活力和凋亡的影响。【结果】lncRNA RRAS2-AS1基因的长度为363 bp,主要定位于细胞质中。表达量检测结果表明,与对照组相比,lncRNA RRAS2-AS1在LPS诱导炎症的bMECs和乳腺炎组织中的表达量显著下调(P<0.05);lncRNA RRAS2-AS1超表达试验结果表明,与对照组相比,lncRNA RRAS2-AS1超表达组的炎症信号通路关键基因(TLR4和NF-κB1)、促炎细胞因子基因(IL-1β、IL-6和IL-8)、促凋亡基因(BAD、CASP3和BAX等)的表达量显著下调(P<0.01),而增殖标志基因(CDK2、CDK4和PCNA)的表达量显著上调(P<0.05)。此外,lncRNA RRAS2-AS1超表达组的细胞活力显著增加(P<0.05),而bMECs的凋亡率极显著降低(P<0.01)。【结论】lncRNA RRAS2-AS1在LPS诱导bMECs的炎症反应和乳腺炎奶牛的乳腺组织中均显著下调;超表达lncRNA RRAS2-AS1可下调促炎细胞因子IL-6、IL-8和IL-1β在mRNA和蛋白质水平的表达,并促进细胞活力和增殖、抑制细胞凋亡,从而减轻LPS诱导的bMECs炎症反应,该结果可为解析奶牛乳腺炎的分子调控网络奠定了基础。 展开更多
关键词 奶牛 乳腺炎 lncRNA RRAS2-as1 细胞增殖 细胞凋亡
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长链非编码RNA ZIM2-AS1在肝细胞癌中的表达及其临床意义
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作者 孙晋 李英楠 +4 位作者 石梦姣 田红卫 慕艳华 李君 李宗芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期116-121,共6页
目的:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据探讨长链非编码RNA(lncRNA)ZIM2-AS1在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义和诊断价值。方法:从TCGA数据库下载374例HCC组织样本和50例癌旁组织样本的转录组测序(RNA-seq)数据及相关临床资料,基于R语... 目的:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据探讨长链非编码RNA(lncRNA)ZIM2-AS1在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义和诊断价值。方法:从TCGA数据库下载374例HCC组织样本和50例癌旁组织样本的转录组测序(RNA-seq)数据及相关临床资料,基于R语言进行相关生物信息学分析,以解析ZIM2-AS1在HCC中的表达模式及其与临床病理特征、预后及免疫细胞浸润的相关性,并评估其在HCC中的诊断价值;采用qRT-PCR检测ZIM2-AS1在人正常肝细胞及不同HCC细胞系中的表达情况。结果:ZIM2-AS1在HCC组织中的表达呈升高趋势(P<0.001),其表达水平与患者年龄、性别、肿瘤N分期、组织学分级和AFP水平显著相关(P均<0.05),且高表达患者的总生存期(OS)和疾病相关生存期(DSS)显著短于低表达患者(P<0.05),是影响HCC患者OS的独立危险因素。肿瘤免疫细胞浸润分析显示,ZIM2-AS1与Th2细胞、CD56brightNK细胞、滤泡辅助性T细胞(Tfh)、中性粒细胞和浆细胞样树突状细胞(pDC)的浸润水平显著相关(|Spearman's r|>0.1,P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示ZIM2-AS1表达水平对HCC、N0分期、组织学分级G1和G2期、OS及DSS均具有一定诊断价值(AUC均>0.50)。qRT-PCR结果显示ZIM2-AS1在HCC细胞系中的表达水平显著高于人正常肝细胞(P均<0.05)。结论:LncRNA ZIM2-AS1的高表达是HCC预后不良的独立危险因素,具有成为HCC诊断、预后判断及肿瘤免疫微环境评估生物标志物的潜在应用价值。 展开更多
关键词 长链非编码RNA ZIM2-as1 肝细胞癌 预后 诊断 免疫细胞浸润
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子痫前期病人长链非编码RNA H19和长链非编码RNA HAND2-AS1表达水平与胰岛素抵抗的相关性研究
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作者 蒋天从 刘志明 +3 位作者 谷孝月 郭婉茹 石冲 戚桂杰 《安徽医药》 CAS 2024年第1期49-53,共5页
目的检测子痫前期病人胎盘组织、血清长链非编码RNA H19(LncRNA H19)与长链非编码RNAHAND2-AS1(Ln⁃cRNA HAND2-AS1)表达水平,并分析其与病人胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法将2021年1—12月在唐山市妇幼保健院建卡的子痫前期孕妇105例作... 目的检测子痫前期病人胎盘组织、血清长链非编码RNA H19(LncRNA H19)与长链非编码RNAHAND2-AS1(Ln⁃cRNA HAND2-AS1)表达水平,并分析其与病人胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法将2021年1—12月在唐山市妇幼保健院建卡的子痫前期孕妇105例作为子痫前期组,根据子痫前期孕妇严重程度分为轻度子痫前期组与重度子痫前期组,另选取同期孕周、年龄相符的健康孕妇97例作为对照组,收集所有孕妇身体质量指数(BMI)、孕周、收缩压、舒张压、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)等一般资料,并计算稳态模型的IR指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定孕妇血清、胎盘组织中LncRNA H19,LncRNA HAND2-AS1水平;比较对照组与子痫前期组、轻度子痫前期组与重度子痫前期组间血清、胎盘组织LncRNA H19、LncRNA HAND2-AS1水平;Pearson法分析子痫前期孕妇血清、胎盘组织LncRNA H19、LncRNA HAND2-AS1与HOMA-IR的相关性。结果子痫前期组病人收缩压、舒张压高于对照组(P<0.05),且重度子痫前期病人收缩压、舒张压高于轻度子痫前期病人,孕周低于轻度子痫前期病人(P<0.05);与对照组相比,子痫前期组孕妇24 h尿蛋白、FBG[(5.84±0.97)mmol/L比(4.22±0.70)mmol/L]、FINS[(13.37±2.23)mU/L比(7.52±1.25)mU/L]、HOMI-IR水平(3.47±0.57比1.41±0.23)升高(P<0.05),且重度子痫前期孕妇24 h尿蛋白、FBG[(6.90±1.15)mmol/L比(5.24±0.85)mmol/L]、FINS[(13.97±2.32)mU/L比(13.05±2.17)mU/L]、HOMI-IR水平(4.27±0.71比3.03±0.50)高于轻度子痫前期孕妇(P<0.05);与对照组相比,子痫前期组孕妇血清、胎盘组织Ln⁃cRNA H19(2.52±1.42比1.01±0.15,3.75±0.62比1.02±0.17)与LncRNA HAND2-AS1水平(1.98±0.33比1.01±0.15,2.87±0.47比1.02±0.17)升高(P<0.05),且重度子痫前期孕妇血清、胎盘组织LncRNA H19(2.84±0.47比2.34±0.39,4.28±0.71比3.45±0.57)与LncRNA HAND2-AS1水平(2.59±0.43比1.63±0.27,3.56±0.59比2.49±0.41)高于轻度子痫前期孕妇(P<0.05);子痫前期病人血清与胎盘组织间LncRNA H19水平呈正相关(r=0.55,P<0.05),血清与胎盘组织间LncRNA HAND2-AS1水平呈正相关性(r=0.65,P<0.05)。子痫前期孕妇血清、胎盘组织LncRNA H19水平分别与HOMI-IR呈正相关(r=0.53、0.59,P<0.05);血清、胎盘组织LncRNA HAND2-AS1水平分别与HOMI-IR呈正相关(r=0.60、0.61,P<0.05)。结论子痫前期病人血清、胎盘组织LncRNA H19、LncRNA HAND2-AS1高表达,二者与IR密切相关,可能通过影响IR参与子痫前期发生发展。 展开更多
关键词 先兆子痫 RNA 长链非编码 LncRNA H19 LncRNA HAND2-as1 胰岛素抵抗
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lncRNA PSMA3-AS1调节miR-142-3p/HMGA2轴对卵巢癌恶性进展的影响
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作者 萨日胡 赵得雄 孙文萍 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第8期1401-1409,共9页
目的:探讨lncRNA PSMA3-AS1通过调节miR-142-3p/HMGA2轴对卵巢癌恶性进展的影响及其机制。方法:选择2019年3月至2022年7月期间在本院确诊的53例卵巢癌患者作为研究对象,收集患者卵巢癌组织及癌旁组织。体外培养人正常卵巢细胞HOSEpiC和... 目的:探讨lncRNA PSMA3-AS1通过调节miR-142-3p/HMGA2轴对卵巢癌恶性进展的影响及其机制。方法:选择2019年3月至2022年7月期间在本院确诊的53例卵巢癌患者作为研究对象,收集患者卵巢癌组织及癌旁组织。体外培养人正常卵巢细胞HOSEpiC和卵巢癌细胞系SKOV3、OVCAR3、A2780、COV362,RT-qPCR检测卵巢癌细胞中lncRNA PSMA3-AS1表达,筛选最佳干预细胞系。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA PSMA3-AS1、HMGA2与miR-142-3p的靶向关系;将SKOV3细胞分为si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+anti-miR-NC组、si-PSMA3-AS1+anti-miR-142-3p组、miR-NC组、miR-142-3p mimics组、miR-142-3p mimics+pcDNA组、miR-142-3p mimics+HMGA2组,检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭;Western blot检测Ki67、Cyclin D1、Bcl-2、cleaved caspase 3、HMGA2蛋白表达;小鼠移植瘤实验验证lncRNA PSMA3-AS1对卵巢癌肿瘤生长的影响。结果:与癌旁组织比较,卵巢癌组织中lncRNA PSMA3-AS1和HMGA2表达升高,miR-142-3p表达降低(P<0.05);lncRNA PSMA3-AS1和HMGA2在SKOV3细胞中表达水平最高,miR-142-3p在SKOV3细胞中表达水平最低;下拉实验和双荧光素酶报告显示,lncRNA PSMA3-AS1、HMGA2与miR-142-3p存在靶向关系;敲低lncRNA PSMA3-AS1或过表达miR-142-3p后,细胞OD值、细胞克隆数、划痕愈合率、细胞侵袭数及Ki67、Cyclin D1、Bcl-2、HMGA2表达显著降低,细胞凋亡率、cleaved caspase 3表达显著增加(P<0.05);抑制miR-142-3p表达或过表达HMGA2可逆转敲低lncRNA PSMA3-AS1或过表达miR-142-3p对卵巢癌细胞恶性行为的抑制作用;体内实验表明,敲低lncRNA PSMA3-AS1表达可抑制小鼠肿瘤生长。结论:lncRNA PSMA3-AS1在卵巢癌中高表达,敲低lncRNA PSMA3-AS1可调节miR-142-3p/HMGA2轴抑制卵巢癌恶性发展。 展开更多
关键词 lncRNA PSMA3-as1 miR-142-3p/HMGA2 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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