期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
藤黄酸对胃癌BGC-803细胞凋亡的作用及对survivin基因表达的影响 被引量：12
1
作者 黄恺飞 陆云华 +1 位作者 何睿 奚涛 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期474-478,共5页
目的:研究藤黄酸对人胃癌细胞株BGC-803凋亡的作用及其对胃癌细胞survivin基因表达的影响。观察应用RNA干扰(RNAi)技术沉默survivin基因的表达后,藤黄酸对胃癌细胞BGC-803的抑瘤效应。方法:应用MTT、DNAladder等方法研究藤黄酸对胃癌细... 目的:研究藤黄酸对人胃癌细胞株BGC-803凋亡的作用及其对胃癌细胞survivin基因表达的影响。观察应用RNA干扰(RNAi)技术沉默survivin基因的表达后,藤黄酸对胃癌细胞BGC-803的抑瘤效应。方法:应用MTT、DNAladder等方法研究藤黄酸对胃癌细胞系BGC-803凋亡的诱导作用,运用RT-PCR、Western-blotting分析藤黄酸和survivin-siRNA对胃癌细胞survivin表达的影响。MTT法检测藤黄酸对转染survivin-siRNA后的BGC-803细胞株抑瘤作用。结果:藤黄酸可抑制BGC-803细胞的生长,其抑制率与药物浓度及作用时间呈依赖关系。藤黄酸作用BGC-803细胞后,survivin蛋白表达降低。通过siRNA有效阻断BGC-803细胞survivin基因的表达后,藤黄酸对细胞的抑瘤效果可以进一步提高。结论:藤黄酸可以有效的抑制survivin基因表达,从而促进肿瘤细胞凋亡,同时survivin-siRNA与藤黄酸具有明显的协同抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 藤黄酸 SURVIVIN基因 凋亡 bgc-803细胞
在线阅读 下载PDF
氯化镧水杨酸8-羟基喹啉配合物抑制BGC-803细胞增殖及核分裂的研究
2
作者 张辉 喻莉萍 +3 位作者 姚飞虹 黄常洪 胡吉林 李强国 《湘南学院学报（医学版）》 2014年第3期1-4,共4页
目的：观察氯化镧水杨酸8－羟基喹啉配合物（La（C7 H5 O3）2·（C9 H6 NO）·2H2 O）对体外培养的BGC －803细胞的生长抑制作用，并进一步探讨其作用机制。方法以BGC－803细胞为研究对象，应用MTT法检测细胞增殖活性、HE染色... 目的：观察氯化镧水杨酸8－羟基喹啉配合物（La（C7 H5 O3）2·（C9 H6 NO）·2H2 O）对体外培养的BGC －803细胞的生长抑制作用，并进一步探讨其作用机制。方法以BGC－803细胞为研究对象，应用MTT法检测细胞增殖活性、HE染色法检测细胞分裂、Annexin V－FITC染色法检测细胞凋亡率，以确定不同浓度配合物对细胞增殖和核分裂的影响。结果不同浓度La（C7H5O3）2·（C9H6NO）·2H2O处理BGC－803细胞24～72 h后，细胞增殖显著受到抑制，并呈浓度及时间依赖性；1．0、5．0、10．0μg/ml La（C7 H5 O3）2·（C9 H6 NO）·2H2 O处理24 h后，BGC－803细胞G0/G1期细胞数量显著增加，S期细胞数量显著降低（P＜0．01）；各浓度组细胞凋亡率均显著增加（P＜0．01）。结论 La（C7H5O3）2·（C9 H6 NO ）·2H2 O对BGC－803细胞具有生长抑制作用，其机制与阻滞细胞周期导致诱导凋亡有关。 展开更多
关键词 氯化镧水杨酸8-羟基喹啉配合物 bgc-803细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
JRCL对人源性胃癌BGC-803细胞体外抑制作用的研究
3
作者 娄淑哲 马岩 《中医临床研究》 2011年第13期3-4,共2页
目的:观察JRCL在体外对BGC-803细胞增殖的影响。方法:JRCL处理体外培养的BGC-803细胞,观察对细胞增殖的影响,观察肿瘤细胞形态学变化,检测细胞凋亡。结果:不同浓度JRCL对BGC-823细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系,高剂量JRCL对BGC-... 目的:观察JRCL在体外对BGC-803细胞增殖的影响。方法:JRCL处理体外培养的BGC-803细胞,观察对细胞增殖的影响,观察肿瘤细胞形态学变化,检测细胞凋亡。结果:不同浓度JRCL对BGC-823细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系,高剂量JRCL对BGC-803细胞形态学有明显的影响。结论:JRCL具有抑制BGC-803细胞增殖作用,其作用强度与时间-浓度呈正相关。 展开更多
关键词 JRCL bgc-803细胞系 抑制作用
在线阅读 下载PDF
LncRNA LINC00342通过靶向miR-596促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：2
4
作者 辛宝山 刘刚 +2 位作者 张成雄 汪兵 史良会 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1761-1770,共10页
目的研究LINC00342在胃癌组织、细胞中的表达水平及影响胃癌细胞生物学功能的具体通路。方法运用生物信息学技术,通过GEO数据库及相关预测软件,进行相关筛选及文献查询后,确定所研究的LncRNA及其下游所调控的miRNA;采用qRT-PCR检测LINC0... 目的研究LINC00342在胃癌组织、细胞中的表达水平及影响胃癌细胞生物学功能的具体通路。方法运用生物信息学技术,通过GEO数据库及相关预测软件,进行相关筛选及文献查询后,确定所研究的LncRNA及其下游所调控的miRNA;采用qRT-PCR检测LINC00342、miR-596在胃癌细胞系及人胃黏膜细胞中、胃癌组织及相应癌旁组织中的表达差异;细胞生物学功能上,过表达胃癌BGC-823细胞系中的LINC00342,将其分为pcDNA-LINC00342组和pcDNA组;过表达胃癌MGC-803细胞系中的miR-596,将其分为miR-596-mimic组及mimic-NC组;敲低胃癌MGC-803细胞系中LINC00342的表达,将其分为si LINC00342组及si-NC组、敲低胃癌BGC-823细胞系中miR-596的表达,将其分为miR-596-inhibitor组及inhibitor-NC组;分别进行CCK-8、Edu细胞增殖实验、划痕实验、Transwell细胞侵袭实验、细胞周期实验以验证LINC00342及miR-596对胃癌细胞功能的影响;双荧光素酶标记实验验证LINC00342与miR-596的靶向调控关系。结果通过生物信息学技术及相关软件预测分析,确定所研究LncRNA为LINC00342,预测其下游调控的miRNA为miR-596;LINC00342在胃癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.05);在人胃癌细胞系中表达高于人胃黏膜细胞系(P<0.05),miR-596则相反(P<0.05);在胃癌细胞中,LINC00342的过表达能促进胃癌细胞的增殖(P<0.05)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.001),且减少处于G0/G1期的细胞比率(P<0.01);LINC00342敲低后,胃癌细胞的增殖(P<0.05)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.001)则受抑制,增加处于G0/G1期的细胞比率(P<0.01);miR-596则发挥着相反的作用。LINC00342和miR-596能特异性结合(P=0.0067)。结论在胃癌细胞中,LINC00342通过调控miR-596,促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 生物信息学技术 MGC-803和bgc-823细胞系 长链非编码核糖核酸 LINC00342 miR-596
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部