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6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4对卵巢癌细胞干性的影响及其机制
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作者 高瑞芳 孙丽丽 +8 位作者 荀敬 李霞 纪爱玲 杨洁 胡思科 王曼雪 李伟 张颖 刘洪斌 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2024年第3期405-410,共6页
目的:探讨6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4(PFKFB4)对卵巢癌细胞干性的影响及其机制。方法:利用慢病毒系统构建PFKFB4过表达的卵巢癌SKOV3和A2780稳定细胞系。采用Real-time PCR和Western blot检测干性相关转录因子SOX2、OCT4和NA... 目的:探讨6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4(PFKFB4)对卵巢癌细胞干性的影响及其机制。方法:利用慢病毒系统构建PFKFB4过表达的卵巢癌SKOV3和A2780稳定细胞系。采用Real-time PCR和Western blot检测干性相关转录因子SOX2、OCT4和NANOG的表达,成球实验检测细胞的成球能力,确定PFKFB4对卵巢癌细胞干性的影响;利用自噬激活剂雷帕霉素处理卵巢癌细胞,检测SOX2、OCT4和NANOG的表达及细胞的成球能力,评估自噬对卵巢癌细胞干性的影响;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ和p62的表达,确定PFKFB4对卵巢癌细胞自噬的影响;生物信息学分析卵巢癌中PFKFB4与BNIP3表达的相关性;Real-time PCR和Western blot检测PFKFB4对BNIP3表达的影响。结果:过表达PFKFB4促进SOX2、OCT4和NANOG的表达和卵巢癌细胞的成球能力;雷帕霉素刺激增加SOX2、OCT4和NANOG的表达和卵巢癌细胞的成球能力;过表达PFKFB4增加卵巢细胞自噬水平,包括增加LC3B-Ⅱ蛋白表达、降低p62蛋白表达;生物信息学分析显示,卵巢癌组织中PFKFB4与BNIP3表达高度正相关;过表达PFKFB4增加BNIP3的mRNA和蛋白水平。结论:PFKFB4可能通过激活BNIP3介导的细胞自噬增强卵巢癌细胞的干性。 展开更多
关键词 卵巢癌 6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2 6-二磷酸酶4 干性 自噬 BNIP3
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甘蔗果糖-6-磷酸,2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶基因的cDNA克隆及序列分析 被引量:3
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作者 何炜 叶冰莹 +6 位作者 周平 郑钊 张积森 何文锦 林荣华 陈由强 陈如凯 《福建师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期109-113,共5页
以高等植物玉米、水稻的果糖-6-磷酸,2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶(F2KP)的保守区域设计引物,并采用逆转录——聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,从甘蔗叶片中扩增F2KP的cDNA片段,命名为SoF2KP-L.该cDNA片段长2 178 bp,含2 085 bp的完整开放阅读... 以高等植物玉米、水稻的果糖-6-磷酸,2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶(F2KP)的保守区域设计引物,并采用逆转录——聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,从甘蔗叶片中扩增F2KP的cDNA片段,命名为SoF2KP-L.该cDNA片段长2 178 bp,含2 085 bp的完整开放阅读框,编码694个氨基酸.序列分析表明,甘蔗F2KP与其它已知的高等植物F2KP具有很高的同源性. 展开更多
关键词 甘蔗 果糖-6-磷酸 2-激酶/果糖-2 6-二磷酸酶 基因克隆 序列分析
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玉米6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶基因的克隆 被引量:2
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作者 胡建广 杨金水 +1 位作者 赵相山 李宝健 《中山大学学报论丛》 1997年第5期72-76,共5页
以玉米F1减弱表达基因的cDNA片段为探针,从建立的玉米cDNA的文库中分离到相应的cDNA克隆.经测序和序列同源分析证明,该cDNA编码6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶,其氨基酸序列与人类、大鼠、牛和... 以玉米F1减弱表达基因的cDNA片段为探针,从建立的玉米cDNA的文库中分离到相应的cDNA克隆.经测序和序列同源分析证明,该cDNA编码6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶,其氨基酸序列与人类、大鼠、牛和鸡等动物肝脏相同基因对应区段的相似性分为为65.7%,63.4%,63.7%和61.2%. 展开更多
关键词 玉米 6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2 6-二磷酸酶 基因克隆
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6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4对癌细胞的增殖及迁移的影响及机制研究 被引量:2
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作者 高瑞芳 荀敬 +5 位作者 李宁昕 李霞 张颖 沈丽琳 罗娜 刘洪斌 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2021年第3期503-508,共6页
目的:探讨6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4(PFKFB4)对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法:利用慢病毒构建PFKFB4沉默和过表达的卵巢癌A2780稳定细胞系,并用qPCR和Western blotting检测PFKFB4沉默和过表达效果,通过CCK-8实... 目的:探讨6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4(PFKFB4)对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法:利用慢病毒构建PFKFB4沉默和过表达的卵巢癌A2780稳定细胞系,并用qPCR和Western blotting检测PFKFB4沉默和过表达效果,通过CCK-8实验、克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术和试剂盒分别检测A2780细胞的增殖和迁移能力以及糖酵解水平。结果:成功构建了PFKFB4沉默和过表达的A2780稳定细胞系。与对照组相比,沉默PFKFB4后,A2780细胞的PFKFB4 mRNA和蛋白水平、增殖和迁移能力以及葡萄糖消耗和乳酸分泌水平显著降低,ROS水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);过表达PFKFB4后,A2780细胞的PFKFB4 mRNA和蛋白水平、增殖和迁移能力以及葡萄糖消耗和乳酸分泌水平显著升高,ROS水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PFKFB4可通过增强糖酵解活性,发挥促进卵巢癌细胞的增殖和迁移的作用。 展开更多
关键词 6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2 6-二磷酸酶4 卵巢癌 增殖 迁移 糖酵解
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玉米果糖-6-磷酸,2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶基因的全长cDNA克隆及表达 被引量:5
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作者 王东 杜喜玲 +3 位作者 胡建广 张红生 杨金水 翟虎渠 《Acta Genetica Sinica》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第2期163-168,共6页
以来自“掖单 4号”的玉米果糖 6 磷酸 ,2 激酶 果糖 2 ,6 二磷酸酶 (F2KP)基因cDNA片段 (AF0 0 75 82 )为基础 ,运用RT PCR和RACE技术 ,从“紫玉糯 1号”中获得了 1个 2 4 6 9bp的玉米F2KP基因cDNA克隆 ,命名为mF2KP ,GenBank登... 以来自“掖单 4号”的玉米果糖 6 磷酸 ,2 激酶 果糖 2 ,6 二磷酸酶 (F2KP)基因cDNA片段 (AF0 0 75 82 )为基础 ,运用RT PCR和RACE技术 ,从“紫玉糯 1号”中获得了 1个 2 4 6 9bp的玉米F2KP基因cDNA克隆 ,命名为mF2KP ,GenBank登录号为AF33414 3。该cDNA包含 1个 2 2 2 6bp的开放阅读框 ,编码 74 1个氨基酸。序列分析表明 ,两个玉米品种的F2KP基因存在一定差异 :mF2KP基因的 3′端非编码区比AF0 0 75 82序列短 38bp ;在mF2KP的15 92、15 93和 16 0 5位置上 ,分别比AF0 0 75 82序列多出了 1个碱基 ,导致阅读框在一个小范围内发生了移位。North ern杂交表明 :不同玉米组织中mF2KP的表达差异明显。在茎中mF2KP的表达水平比叶片、苞叶以及雄花序中的表达水平低 ,但比未成熟种子中的表达水平高。在未成熟种子中 。 展开更多
关键词 玉米 果糖-6-磷酸 2-激酶 果糖-2 6-二磷酸酶 全长CDNA 克隆 基因表达
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缺氧诱导因子1α/6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3信号通路对糖酵解诱导胰岛β细胞去分化作用的研究进展 被引量:2
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作者 张茜 魏皓月 +3 位作者 魏代浩 马琨 沈瑛锴 黄延芹 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期222-226,共5页
胰岛β细胞去分化是导致T2DM患者Ins分泌缺陷或IR的重要原因。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)信号通路是与T2DM相关的生物途径,参与高糖环境下无氧糖酵解诱导胰岛β细胞去分化。本文综述HIF-1... 胰岛β细胞去分化是导致T2DM患者Ins分泌缺陷或IR的重要原因。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)信号通路是与T2DM相关的生物途径,参与高糖环境下无氧糖酵解诱导胰岛β细胞去分化。本文综述HIF-1α/PFKFB3信号通路对糖酵解诱导胰岛β细胞去分化作用的研究进展。 展开更多
关键词 糖尿病 2 去分化 糖酵解 缺氧诱导因子1α亚基/6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2 6-二磷酸酶3信号通路 胰岛β细胞
原文传递
6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响 被引量:4
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作者 胡萍 韦芳 +3 位作者 顾青 曹阳 田敏 吕红彬 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第5期428-432,共5页
目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐... 目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法将传代培养的HUVEC随机分为4组:正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高渗组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L^(-1)甘露醇)、高糖组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)及高糖+3PO组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+10μmol·L^(-1) 3PO)。细胞同步化后按分组情况更换相应培养基,继续培养细胞,用于后续实验。采用MTS实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移率,体外管腔形成实验检测细胞成管情况,实时荧光定量PCR检测PFKFB3 mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及ERK蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,高渗组细胞增殖能力降低(均为P<0.05);24 h高糖组细胞增殖能力无明显升高(P>0.05),48 h高糖组细胞增殖能力升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞增殖能力明显被抑制(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组细胞迁移率明显升高(均为P<0.05);24 h高糖组细胞迁移率明显升高(P<0.05),但在48 h高糖组中细胞迁移率升高不明显(P>0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞迁移率明显降低(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组细胞管腔形成能力均明显减弱(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞管腔形成能力减弱(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组PFKFB3 mRNA的表达水平变化不大(P>0.05),高糖组PFKFB3 mRNA的表达升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组PFKFB3 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组中p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达下降(均为P<0.05)。结论 PFKFB3抑制剂3PO可明显降低高糖环境下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 高糖 6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2 6-二磷酸酶 3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1- 新生血管 糖尿病视网膜病变
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双功能酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶4(PFKFB4)在肿瘤中的作用与研究进展 被引量:2
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作者 余朝军 赵宁辉 《医学研究杂志》 2020年第3期166-170,共5页
即使微环境中氧气充足,肿瘤细胞仍以较高的糖酵解率来代谢葡萄糖,这种独特的代谢方式称为有氧糖酵解(Warburg效应).这种肿瘤细胞的代谢重编程可诱导肿瘤细胞中代谢酶系和代谢方式的改变.代谢酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶(6-ph... 即使微环境中氧气充足,肿瘤细胞仍以较高的糖酵解率来代谢葡萄糖,这种独特的代谢方式称为有氧糖酵解(Warburg效应).这种肿瘤细胞的代谢重编程可诱导肿瘤细胞中代谢酶系和代谢方式的改变.代谢酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatases,PFKFB)家族成员是果糖-2,6-二磷酸(F-2,6-BP)的最强变构激活剂,F-2,6-BP可变构激活糖酵解反应的关键酶磷酸果糖激酶-1(PFK-1),控制糖酵解通量,影响肿瘤生长.PFKFB4在多种肿瘤中过表达,是癌细胞生存和生长所必需的.本文综述了肿瘤进展中PFKFB4在糖酵解及糖酵解以外的功能,并讨论了靶向PFKFB4治疗的研究进展. 展开更多
关键词 6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2 6-二磷酸酶4 糖酵解 代谢重编程 肿瘤
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磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3在增生型糖尿病性视网膜病变患者玻璃体和血清中的表达及其相关性分析 被引量:3
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作者 唐敏 吕红彬 +5 位作者 何跃 欧阳科 周琦 田敏 向小红 曹阳 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第6期549-553,共5页
目的定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular... 目的定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平,探讨PFKFB3在PDR患者中可能的作用机制。方法纳入确诊为PDR拟行单眼玻璃体切割术的患者42例(42眼)作为试验组,并根据术前是否行玻璃体内注射抗VEGF药物进一步将试验组分为非注药组和注药组,纳入同期诊断为全层黄斑裂孔(full thickness macular hole,FTMH)及黄斑前膜(preretinal membrane of the macula,PRMM)的20例(20眼)患者作为对照组。收集各组患者的玻璃体和血清标本,定量检测各组标本中的PFKFB3和VEGF表达水平,并进行统计学分析。结果试验组患者玻璃体中PFKFB3水平为(463. 17±381. 28) ng·L^-1,明显高于对照组[(158. 43±86. 88)ng·L^-1](t=4. 919,P <0. 001),试验组血清中PFKFB3水平为(153. 45±83. 78) ng·L^-1,明显高于对照组[(92. 72±32. 42)ng·L^-1](t=4. 098,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中PFKFB3水平为(797. 29±387. 44) ng·L^-1,明显高于注药组[(257. 56±181. 49) ng·L^-1](t=5. 230,P <0. 001),而非注药组血清中PFKFB3水平与注药组差异无统计学意义(t=0. 679,P=0. 501)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的PFKFB3水平无相关性(非注药组:r=0. 194,P=0. 471;注药组:r=0. 071,P=0. 731;对照组:r=0. 254,P=0. 279)。试验组患者玻璃体中VEGF水平为(1713. 50±1386. 90) ng·L^-1,明显高于对照组[(205. 52±92. 93) ng·L^-1](t=7. 014,P <0. 001);试验组血清中VEGF水平为(224. 98±168. 08) ng·L^-1,明显高于对照组[(86. 80±36. 51) ng·L^-1](t=5. 082,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中VEGF水平为(3399. 72±510. 06) ng·L^-1,明显高于注药组[(675. 82±242. 57) ng·L^-1](t=20. 014,P <0. 001),非注药组血清中VEGF水平为(373. 40±174. 23) ng·L^-1,明显高于注药组[(133. 65±73. 10) ng·L^-1](t=5. 228,P <0. 001)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 952,P <0. 001;注药组:r=0. 423,P=0. 031;对照组:r=0. 776,P <0. 001)。非注药组、注药组和对照组患者玻璃体中PFKFB3与VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 865,P <0. 001;注药组:r=0. 587,P=0. 002;对照组:r=0. 807,P <0. 001),而在血清中仅注药组的PFKFB3与VEGF水平存在正相关关系(r=0. 444,P=0. 023)。结论PFKFB3可能参与了PDR的发生发展过程;VEGF可能通过上调PFKFB3的表达而参与PDR的发生发展。 展开更多
关键词 磷酸果糖激酶-2/果糖-2 6-二磷酸酶3 血管内皮细胞生长因子 增生型糖尿病性视网膜病变 新生血管
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磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3对肝细胞癌细胞生物学行为的影响 被引量:2
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作者 师文楷 张予川 赵永福 《中华实用诊断与治疗杂志》 2022年第8期769-773,共5页
目的探讨磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)表达对肝细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及调控机制。方法对数生长期SMMC-7721细胞分为PFKFB3敲低组(转染shRNA-PFKFB3慢病... 目的探讨磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)表达对肝细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及调控机制。方法对数生长期SMMC-7721细胞分为PFKFB3敲低组(转染shRNA-PFKFB3慢病毒)和对照组(转染shRNA-NC慢病毒)。转染后采用实时荧光定量PCR法检测细胞PFKFB3 mRNA相对表达量,采用Western blot法检测细胞PFKFB3蛋白相对表达量,采用CCK-8实验检测0、24、48、72 h细胞增殖吸光度(optical density,OD)值,采用Transwell小室实验检测侵袭细胞数和迁移细胞数;采用基因芯片技术检测并分析2组细胞基因表达谱差异,GO和KEGG富集分析差异表达基因参与的生物学过程及信号通路;采用实时荧光定量PCR法检测受PFKFB3敲低影响较大的FoxO信号通路相关基因FoxO1、FoxO4、CCNB1、CCND1、CDKN1B、BCL6、GADD45A mRNA相对表达量,筛选出表达差异最明显的基因FoxO4,采用免疫共沉淀法验证PFKFB3与FoxO4的相互作用。结果PFKFB3敲低组PFKFB3 mRNA(0.23±0.02)及蛋白(0.40±0.03)相对表达量均低于对照组(1.01±0.07、1.12±0.06)(t=34.862,P<0.001;t=18.591,P<0.001)。PFKFB3敲低组转染后培养24、48、72 h时细胞增殖OD值(1.11±0.09、1.74±0.03、3.05±0.09)均低于对照组(1.55±0.02、2.44±0.06、4.00±0.00)(P<0.05),0 h时细胞增殖OD值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PFKFB3敲低组侵袭细胞数[(56.00±6.08)个]、迁移细胞数[(120.67±7.57)个]均少于对照组[(432.00±11.00)、(474.67±6.11)个](t=51.811,P<0.001;t=63.108,P<0.001)。2组共检测出2178个差异表达基因(1473个上调基因和705个下调基因),差异表达基因主要参与细胞周期、DNA转录调控的生物学过程,FoxO信号通路受PFKFB3敲低的影响较大。PFKFB3敲低组细胞FoxO1、FoxO4、GADD45A mRNA相对表达量均高于对照组(P<0.05),CCNB1、CCND1、CDKN1B、BCL6 mRNA相对表达量均低于对照组(P<0.05),其中FoxO4表达与对照组差异最明显。PFKFB3与FoxO4存在相互作用。结论下调PFKFB3表达可抑制肝细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移,可能与PFKFB3调控FoxO4信号通路有关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 磷酸果糖激酶-2/果糖-2 6-二磷酸酶3 FoxO4 增殖 侵袭 迁移 SMMC-7721细胞
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6-磷酸果糖-2-激酶在结直肠癌中的表达及临床意义 被引量:4
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作者 魏莱 王喆 梁后杰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期983-989,共7页
目的检测6-磷酸果糖-2-激酶(6-phosphofructokinase-2,PFKFB)在结直肠癌及癌旁组织中的表达,并探讨其临床意义。方法应用组织芯片结合免疫组化技术检测本院90例结直肠癌组织标本和相应90例癌旁组织中PFKFB1、PFKFB2、PFKFB3、PFKFB4及... 目的检测6-磷酸果糖-2-激酶(6-phosphofructokinase-2,PFKFB)在结直肠癌及癌旁组织中的表达,并探讨其临床意义。方法应用组织芯片结合免疫组化技术检测本院90例结直肠癌组织标本和相应90例癌旁组织中PFKFB1、PFKFB2、PFKFB3、PFKFB4及缺氧诱导因子-1(HIF1-α)的表达。结果 PFKFB1、PFKFB2、PFKFB3、PFKFB4和HIF1-α在90例结直肠癌组织中高表达例数分别为57、59、59、51和60,表达均显著高于相应癌旁组织(P<0.05)。PFKFB3在结直肠癌组织中的高表达与肿瘤的大小、临床分期、淋巴结转移及预后等密切相关(P<0.05),高表达组比低表达组预后差(P<0.01),临床分期高的结直肠癌患者中,PFKFB3的高表达提示了临床预后差(P<0.01),但在临床分期低的患者中不存在这种差异(P>0.05)。PFKFB3的表达同HIF-1α的表达呈正相关(r=0.627,P<0.01)。而PFKFB1、PFKFB2和PFKFB4的表达与结直肠癌的肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移及预后等无显著相关性(P>0.05)。结论 PFKFB家族在结直肠癌中高表达,且结直肠癌患者中PFKFB3高表达者比低表达者预后差,并且其作用同HIF1-α的表达密切相关。 展开更多
关键词 结直肠癌 组织芯片 6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2 6-二磷酸酶 缺氧诱导因子-1
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磷酸果糖激酶-1与磷酸果糖激酶-2不是同工酶 被引量:1
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作者 赵赣 《生物学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期91-91,共1页
磷酸果糖激酶-1与磷酸果糖激酶-2催化的反应性质、底物都相同,但是它们的产物是不同的。因此,严格的说它们不是同工酶。
关键词 磷酸果糖激酶-1 磷酸果糖激酶-2 同工
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂ACY1215通过调控能量代谢酶保护脂多糖/D-氨基半乳糖诱导的急性肝衰竭小鼠机制研究
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作者 张小雅 石春霞 +4 位作者 郭金 王钰鲲 张丹眉 沈起艳 龚作炯 《实用肝脏病杂志》 CAS 2024年第6期812-815,共4页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂ACY1215对急性肝衰竭(ALF)小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法将30只小鼠随机分为对照组、模型组和ACY1215处理组,采用脂多糖和D-氨基半乳糖联合腹腔注射诱导小鼠ALF模型,常规行血生化和组织... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂ACY1215对急性肝衰竭(ALF)小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法将30只小鼠随机分为对照组、模型组和ACY1215处理组,采用脂多糖和D-氨基半乳糖联合腹腔注射诱导小鼠ALF模型,常规行血生化和组织病理学检查,采用Western blot法检测肝组织苹果酸脱氢酶1(MDH1)、异柠檬酸脱氢酶(IDH1)和果糖-2,6-二磷酸酶2(PFKFB2)及白介素-1β(IL-1β)和IL-18分子蛋白的表达。结果肝组织病理学检查显示,ALF模型制备成功,而ACY1215干预组肝组织病理学损害显著减轻;模型组血清ALT、AST和TBIL水平分别为(3743.5±655.9)U/L、(2539.4±488.1)U/L和(89.56±7.2)μmol/L,显著高于对照组【分别为(34.5±7.6)U/L、(32.3±9.3)U/L和(6.2±2.4)μmol/L,P<0.05】,而ACY1215处理组各项指标均显著降低【分别为(951.5±328.9)U/L、(475.3±131.24)U/L和(38.41±9.5)μmol/L,P<0.05】;模型组小鼠肝组织MDH1和IDH1表达较对照组显著减弱,PFKFB2、IL-18和IL-1β表达较对照组显著增强,而ACY1215干预组肝组织MDH1和IDH1表达较模型组显著增强,而PFKFB2、IL-18和IL-1β表达较模型组显著减弱。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂ACY1215可以通过对能量代谢酶的调节发挥保护ALF小鼠的作用。 展开更多
关键词 急性肝衰竭 组蛋白去乙酰化抑制剂 脂多糖和D-氨基半乳糖 苹果酸脱氢1 异柠檬酸脱氢1 果糖-2 6-二磷酸酶2 小鼠
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果糖-1,6-二磷酸酶及其抑制剂的研究进展 被引量:4
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作者 李荣翠 刘率男 申竹芳 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1477-1483,共7页
果糖-1,6-二磷酸酶(fructose1,6-bisphosptase,FBPase)是位于糖异生过程中第二步的限速酶,在机体血糖调控中发挥重要的生理作用。因此,针对该酶的抑制剂将具有抗糖尿病活性。目前,已有数个FBPase抑制剂分别进入不同临床研究阶段,提示针... 果糖-1,6-二磷酸酶(fructose1,6-bisphosptase,FBPase)是位于糖异生过程中第二步的限速酶,在机体血糖调控中发挥重要的生理作用。因此,针对该酶的抑制剂将具有抗糖尿病活性。目前,已有数个FBPase抑制剂分别进入不同临床研究阶段,提示针对该靶点的抗糖尿病药物研发前景十分可观。除此以外,近年研究发现,FBPase还可参与和调节其他疾病如肿瘤的发生、发展过程等。本文将围绕FBPase的结构特征、生理作用、其与2型糖尿病糖异生和胰岛素分泌的关系、FBPase抑制剂的研究进展以及该酶在其他疾病中调控作用等方面作一综述。 展开更多
关键词 果糖-1 6-二磷酸酶 2型糖尿病 糖异生 胰岛素分泌
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1,6-二磷酸果糖在冠脉搭桥术中对心肌的保护作用 被引量:6
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作者 王伟 景桂霞 刘秋桂 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期182-185,202,共5页
目的评估1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)在冠状动脉搭桥术中对心肌的保护作用。方法随机选取30例冠心病患者,分为实验组和对照组,每组15例。实验组于术前三天及手术当日给予FDP,对照组给予生理盐水。分别于麻醉诱导后(T... 目的评估1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)在冠状动脉搭桥术中对心肌的保护作用。方法随机选取30例冠心病患者,分为实验组和对照组,每组15例。实验组于术前三天及手术当日给予FDP,对照组给予生理盐水。分别于麻醉诱导后(T0),再灌注后1 h(T1)、4 h(T2)、24 h(T3)及48 h(T4),测定血浆肌钙蛋白I(cardiactroponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛浓度(malondiadehyde,MDA)。结果实验组于T1、T2、T3三个时点CK-MB及cTnI浓度均显著低于对照组(P<0.05),T1及T2两个时点MDA浓度明显低于对照组(P<0.05)。结论FDP能够减轻由脂质过氧化反应介导的心肌缺血再灌注损伤,有助于缺血再灌注后心功能的恢复及改善。 展开更多
关键词 1 6-二磷酸果糖 肌钙蛋白I 肌酸激酶同工 氧自由基 冠脉搭桥术
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1,6-二磷酸果糖与维生素C联用治疗重度有机磷中毒并心肌损害 被引量:3
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作者 薛国昌 王毅力 李国锋 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第14期1101-1102,共2页
目的探讨1,6-二磷酸果糖联合维生素C治疗急性重度有机磷中毒并心肌损害的效果。方法将40例急性重度有机磷中毒并心肌损害的患儿分为治疗组25例和对照组15例。均予常规治疗,治疗组则在常规治疗的基础上加用1,6-二磷酸果糖及维生素C治疗,... 目的探讨1,6-二磷酸果糖联合维生素C治疗急性重度有机磷中毒并心肌损害的效果。方法将40例急性重度有机磷中毒并心肌损害的患儿分为治疗组25例和对照组15例。均予常规治疗,治疗组则在常规治疗的基础上加用1,6-二磷酸果糖及维生素C治疗,疗程均为14d。分别检测并比较二组治疗前及疗程结束时心肌肌钙蛋白I(cTnI)和血清肌酸激酶心型同工酶(CK-MB)。结果治疗及对照组治疗前血清cTnI和CK-MB水平差异无统计学意义;疗程结束时,与对照组及治疗前比较,治疗组血清cTnI和CK-MB水平均显著降低,差异有统计学意义(Pa<0.05)。结论1,6-二磷酸果糖联合维生素C可改善急性重度有机磷中毒患儿的心肌损害。 展开更多
关键词 急性有机磷中毒 心肌肌钙蛋白Ⅰ 肌酸激酶心型同工 1 6-二磷酸果糖 维生素C
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1,6-二磷酸果糖联用维生素C佐治一氧化碳中毒并发心肌损害的临床研究 被引量:7
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作者 薛国昌 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期64-66,共3页
目的探讨在常规治疗的基础上加用1,6-二磷酸果糖及维生素C治疗急性一氧化碳中毒并发心肌损害的有效性。方法将40例急性一氧化碳中毒合并心肌损害的患儿分为治疗组(25例)和对照组(15例),均予以常规治疗(高压氧及对症治疗),治疗组加用1,6... 目的探讨在常规治疗的基础上加用1,6-二磷酸果糖及维生素C治疗急性一氧化碳中毒并发心肌损害的有效性。方法将40例急性一氧化碳中毒合并心肌损害的患儿分为治疗组(25例)和对照组(15例),均予以常规治疗(高压氧及对症治疗),治疗组加用1,6-二磷酸果糖及维生素C,疗程均为14 d,比较两组治疗前后血清心肌肌钙蛋白I(cTn-I)和肌酸激酶心型同工酶(CKMB)水平。结果两组治疗前血清cTn-I和CKMB水平比较差异无统计学意义;疗程结束时,治疗组血清cTn-I和CKMB水平与对照组及治疗前比较,均显著降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论1,6二磷酸果糖联用维生素C可改善急性一氧化碳中毒患儿的心肌损害。 展开更多
关键词 一氧化碳 中毒 心肌肌钙蛋白Ⅰ 1 6-二磷酸果糖 维生素C 肌酸激酶心型同工
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1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤的保护作用
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作者 高顺利 王北冰 +1 位作者 王立忠 陈瑶 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2006年第10期875-878,共4页
目的研究1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤的保护作用。方法30只SD大鼠随机分为对照组、阿霉素组和阿霉素+1,6-二磷酸果糖组。观察大鼠心率和肝、肺干湿重比变化,测定各组大鼠肌酸激酶同工酶水平。检测心肌铜—锌—超氧化物歧化酶活力,... 目的研究1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤的保护作用。方法30只SD大鼠随机分为对照组、阿霉素组和阿霉素+1,6-二磷酸果糖组。观察大鼠心率和肝、肺干湿重比变化,测定各组大鼠肌酸激酶同工酶水平。检测心肌铜—锌—超氧化物歧化酶活力,免疫组织化学法测定铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白水平表达,半定量聚合酶链反应测定铜—锌—超氧化物歧化酶基因表达水平。结果与阿霉素组比较,阿霉素+1,6-二磷酸果糖组心率变化率明显下降(P<0.05),肝、肺干湿重比明显上升(P<0.05),肌酸激酶同工酶显著下降(P<0.01)。心肌铜—锌—超氧化物歧化酶活力明显提高(P<0.05),铜—锌—超氧化物歧化酶基因表达及蛋白表达增加(P<0.05)。结论1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤有保护作用,其机制可能与其抑制氧化应激有关。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 1 6-二磷酸果糖 阿霉素 心肌损伤 抗氧化 --超氧化物歧化 肌酸激酶同工
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Structure and Expression Analyses of a Gene Encoding Fructose-6-Phosphate, 2-Kinase/Fructose-2,6-Bisphosphatase from Maize 被引量:1
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作者 王东 杜喜玲 +3 位作者 张红生 钱晓茵 杨金水 翟虎渠 《Acta Botanica Sinica》 CSCD 2003年第4期466-471,共6页
A full-length cDNA encoding fructose-6-phosphate, 2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase from maize (Zea mays L.) was cloned by the methods of reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and rapid amplifica... A full-length cDNA encoding fructose-6-phosphate, 2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase from maize (Zea mays L.) was cloned by the methods of reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and rapid amplification of cDNA ends (RACE), and designated as mF2KP. The encoded protein is composed of two regions. Its COOH-terminal region is catalytic region and homologous to the enzymes from other eukaryotes; and its NH 2-terminal region is common and special region only in plant. A truncated fragment of mF2KP covering integrated catalytic region was expressed in Escherichia coli. The fusion protein had the activities of fructose-6-phosphate, 2-kinase as well as fructose-2,6-bisphosphatase. Northern blot showed that the transcript level of mF2KP in seedlings initiated from strong-vigor seeds is lower than that from weak-vigor seeds. 展开更多
关键词 maize fructose-2 6-bisphosphate fructose-6-phosphate 2-kinase/fructose-2 6-bisphosphatase seed vigor
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1,6-二磷酸果糖治疗新生儿缺血缺氧性心肌损害的临床效果分析
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作者 周江 《中国科技期刊数据库 医药》 2021年第3期4-5,共2页
研究1,6-二磷酸果糖治疗新生儿缺血缺氧性心肌损害的临床效果。方法:选取本院2017年4月至2019年4月新生儿缺血缺氧心肌损害250例,按照护理方法不同分为两个组别,每组各125例,1组为对照组,使用常规治疗;2组为实验组,使用1,6-二磷酸果糖治... 研究1,6-二磷酸果糖治疗新生儿缺血缺氧性心肌损害的临床效果。方法:选取本院2017年4月至2019年4月新生儿缺血缺氧心肌损害250例,按照护理方法不同分为两个组别,每组各125例,1组为对照组,使用常规治疗;2组为实验组,使用1,6-二磷酸果糖治疗,比较两组治疗总有效率、不良反应发生率、症状消失时间、住院时间及血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果:对照组125例患者中有83例患者症状明显好转(总有效率为66.40%),30例出现不良反应;观察组125例患者有105例患者症状明显好转(总有效率为84.00%),6例出现不良反应,观察组效果和安全性更优,P<0.05;观察组症状消失时间、住院时间显著低于对照组,差异分明,P<0.05;在实施治疗前,两组血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)无统计学意义,P>0.05;在治疗后,观察组血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著优于对照组,差别显著,P<0.05。结论:对新生儿缺血缺氧性心肌损害患儿采用1,6-二磷酸果糖实施治疗,可有效提升治疗效果,降低并发症发生率,在临床上显示卓越成效,值得进一步推广使用。 展开更多
关键词 1 6-二磷酸果糖 新生儿缺血缺氧性心肌损害 血清心肌型肌酸激酶同工 治疗效果
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