衰老性骨骼肌萎缩(age-related sarcopenia,ArS)是一种以骨骼肌质量与力量及身体机能进行性衰退为特征的慢性衰老性综合征,其发生发展可致老年人跌倒、残疾甚至死亡的风险显著增加,给患者家庭与公众医疗造成沉重负担。细胞通过自噬方式...衰老性骨骼肌萎缩(age-related sarcopenia,ArS)是一种以骨骼肌质量与力量及身体机能进行性衰退为特征的慢性衰老性综合征,其发生发展可致老年人跌倒、残疾甚至死亡的风险显著增加,给患者家庭与公众医疗造成沉重负担。细胞通过自噬方式选择性清除多余或损伤的线粒体,是衰老骨骼肌细胞内线粒体质量控制的重要机制。运动作为ArS的潜在防治手段之一,可增强衰老骨骼肌细胞内线粒体自噬,提升衰老骨骼肌质量和力量。其中,长期有氧运动可通过活化的应激诱导蛋白2(Sestrin2)介导其下游AMP活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化以增强PTEN诱导激酶1(PINK1)/Parkin(Parkinson protein 2)依赖性线粒体自噬,进而有效预防和/或延缓ArS的发生发展;长期抗阻、高强度间歇训练和同期训练亦可能通过上调AMPK-PINK1/Parkin介导的线粒体自噬而改善ArS。因此,线粒体自噬途径靶向作用研究可能是防治ArS的有效策略。展开更多
文摘衰老性骨骼肌萎缩(age-related sarcopenia,ArS)是一种以骨骼肌质量与力量及身体机能进行性衰退为特征的慢性衰老性综合征,其发生发展可致老年人跌倒、残疾甚至死亡的风险显著增加,给患者家庭与公众医疗造成沉重负担。细胞通过自噬方式选择性清除多余或损伤的线粒体,是衰老骨骼肌细胞内线粒体质量控制的重要机制。运动作为ArS的潜在防治手段之一,可增强衰老骨骼肌细胞内线粒体自噬,提升衰老骨骼肌质量和力量。其中,长期有氧运动可通过活化的应激诱导蛋白2(Sestrin2)介导其下游AMP活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化以增强PTEN诱导激酶1(PINK1)/Parkin(Parkinson protein 2)依赖性线粒体自噬,进而有效预防和/或延缓ArS的发生发展;长期抗阻、高强度间歇训练和同期训练亦可能通过上调AMPK-PINK1/Parkin介导的线粒体自噬而改善ArS。因此,线粒体自噬途径靶向作用研究可能是防治ArS的有效策略。
