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雌激素受体-α36与乳腺癌的关系研究进展 被引量：3
1
作者 后梦玥 黄照权 《中国医药导报》 CAS 2021年第14期36-38,50,共4页
雌激素受体(ER)-α36属于ER-α的亚型,其分子量为36 kD,为ER-α36的变异体。ER-α36主要表达在细胞质和细胞膜上,与ER-α66比较,其缺少了转录激活结构域(AF)-1和AF-2,保留了ER-α66的DNA结合结构域、部分二聚化结构域,以及部分配体结合... 雌激素受体(ER)-α36属于ER-α的亚型,其分子量为36 kD,为ER-α36的变异体。ER-α36主要表达在细胞质和细胞膜上,与ER-α66比较,其缺少了转录激活结构域(AF)-1和AF-2,保留了ER-α66的DNA结合结构域、部分二聚化结构域,以及部分配体结合结构域,可以与多种信号因子如蛋白激酶A、蛋白激酶C、Ca2+协同作用,能在短时间内快速地激活非基因组雌激素信号通路,来调控肿瘤的生物学行为。目前的研究已经发现ER-α36在人乳腺癌、子宫内膜癌等多种雌激素相关肿瘤细胞中表达。因此,ER-α36与乳腺癌的关系非常值得研究。 展开更多
关键词 雌激素受体-α36 雌激素 乳腺癌 雌激素依赖性肿瘤
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雌激素受体亚型ER-α36与乳腺癌关系的研究进展 被引量：4
2
作者 李广亮 滕理送 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期238-242,共5页
雌激素受体(estrogen receptor,ER)是一类有配体激活的核转录因子,介导大部分的雌激素反应,在体内具有重要的生理功能效应。ER主要分为ER-α和ER-β两个亚型,其中ER-α主要表达于乳腺和子宫组织内,在乳腺癌发生发展过程中发挥重要调控... 雌激素受体(estrogen receptor,ER)是一类有配体激活的核转录因子,介导大部分的雌激素反应,在体内具有重要的生理功能效应。ER主要分为ER-α和ER-β两个亚型,其中ER-α主要表达于乳腺和子宫组织内,在乳腺癌发生发展过程中发挥重要调控作用。ER-α36是ER-α的一个分子量大小为36k D的新亚型,缺少ER-α的转录活化结构域AF-1及AF-2。ER-α36主要表达于乳腺癌细胞的细胞膜与胞质中,介导非核途径的雌激素信号转导。目前的研究认为ER-α36的调节异常与乳腺癌的发生、发展及治疗疗效密切相关,其有可能成为一个新的乳腺癌诊断、治疗及预后的标志物。在此,本文将对ER-α36的生物特性与功能、及其在乳腺癌内分泌耐药中的作用机制作一综述,评价其潜在的临床应用价值。 展开更多
关键词 乳腺癌 雌激素受体 雌激素受体-α36 雌激素受体-α
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雌激素受体-α36(ER-α36)介导乳腺癌细胞的顺铂耐药性 被引量：2
3
作者 杨桂兰 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期2279-2285,共7页
雌激素受体-α36(estrogen receptor-α36,ER-α36)在乳腺癌细胞中对顺铂耐药性的作用和机制尚不清楚。本研究考察了ER-α36在乳腺癌细胞中的表达及ER-α36对顺铂耐药性的影响和机制。Western blotting分析显示,顺铂诱导人乳腺癌细胞MC... 雌激素受体-α36(estrogen receptor-α36,ER-α36)在乳腺癌细胞中对顺铂耐药性的作用和机制尚不清楚。本研究考察了ER-α36在乳腺癌细胞中的表达及ER-α36对顺铂耐药性的影响和机制。Western blotting分析显示,顺铂诱导人乳腺癌细胞MCF-7中ER-α36的上调。细胞计数8试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和细胞集落形成实验显示,过表达ER-α36显著提高了MCF-7细胞的增殖能力和集落形成能力,而敲低ER-α36则可抑制MCF-7细胞的增殖能力和集落形成能力。5μg/mL顺铂处理可激活EGFR/HER-2/ERK信号。敲低ER-α36可显著抑制MCF-7/DDP或MCF-7/ER-α36细胞中EGFR/HER-2/ERK信号的激活。抑制EGFR/HER-2/ERK信号可降低MCF-7/ER-α36细胞的增殖能力。总之,本研究证明ER-α36的上调通过激活EGFR/HER-2/ERK信号提高了乳腺癌细胞的顺铂耐药性。靶向ER-α36可能是提高顺铂敏感性的有效策略。 展开更多
关键词 雌激素受体-α36 乳腺癌 顺铂 耐药性 EGFR/HER-2/ERK信号
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ER-α36过表达促进人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移能力 被引量：10
4
作者 刘旺根 张钦宪 +4 位作者 王云龙 孙新城 王国强 李恒思 李玉林 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第6期713-717,共5页
目的探讨雌激素受体新亚型ER-α36过表达对人雌激素受体阳性乳腺癌细胞侵袭转移潜力的影响及其机制。方法以野生型乳腺癌细胞系MCF-7/W、转染pcDNA3.1空载体的细胞系MCF-7/pcDNA3.1和转染重组载体pcDNA3.1/ER-α36的细胞系MCF-7/ER-α3... 目的探讨雌激素受体新亚型ER-α36过表达对人雌激素受体阳性乳腺癌细胞侵袭转移潜力的影响及其机制。方法以野生型乳腺癌细胞系MCF-7/W、转染pcDNA3.1空载体的细胞系MCF-7/pcDNA3.1和转染重组载体pcDNA3.1/ER-α36的细胞系MCF-7/ER-α36为研究对象,分别用细胞黏附实验观测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力、Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭转移能力,用Western blot法检测NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达。结果与MCF-7/W组细胞相比,MCF-7/ER-α36细胞的2 h细胞黏附率和24 h穿膜细胞数显著增加(P<0.05)。NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白的相对表达量及MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1显著增高(P<0.05)。结论 ER-α36过表达能促进ER-α66阳性乳腺癌细胞的体外黏附能力和侵袭转移潜力,其机制可能与通过NF-κB途径提高MMP-2、MMP-9的表达水平及打破二者与TIMP-1之间的平衡有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 雌激素受体-α36 MCF-7细胞系 侵袭转移 核因子-ΚB
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ER-α36对胃癌SGC7901细胞在裸鼠体内生长的影响 被引量：8
5
作者 王绪明 刘晶晶 +2 位作者 邓昊 陈莹 刘丽江 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2011年第28期2919-2924,共6页
目的:观察ER-α36分子对人胃癌细胞SGC7901在裸鼠体内生长的影响.方法:利用慢病毒转染技术构建稳定高表达和低表达ERα-36分子的重组人胃癌SGC7901细胞株.实验分为空白对照组(SGC7901-Control)、ER-α36低表达组(SGC7901-Low36)和ER-α3... 目的:观察ER-α36分子对人胃癌细胞SGC7901在裸鼠体内生长的影响.方法:利用慢病毒转染技术构建稳定高表达和低表达ERα-36分子的重组人胃癌SGC7901细胞株.实验分为空白对照组(SGC7901-Control)、ER-α36低表达组(SGC7901-Low36)和ER-α36高表达组(SGC7901-High36),每组各3只雄性裸鼠.将上述细胞(5×106个/mL)接种裸鼠皮下,建立裸鼠荷瘤模型,连续观测30d.采用瘤结节体积测量和称质量、瘤组织HE染色及免疫组织化学法检测Ki67指数和E-cadherin蛋白表达等方法,鉴定各组细胞生长的情况.结果:全组实验动物均出现移植瘤.第16天开始,SGC7901-High36组裸鼠肿瘤的体积>SGC7901-Control组裸鼠肿瘤的体积>SGC7901-Low36组裸鼠肿瘤的体积,两两之间有显著性差异(P<0.05).第30天,SGC7901-High36组肿瘤的质量(2.58g±0.014g),明显大于SGC7901-Control组(1.32g±0.0245g)和SGC7901-Low36组(0.471g±0.021g),两两之间有显著性差异(P<0.05).SGC7901-High36组肿瘤细胞的核分裂数(42.33±6.33),明显高于SGC7901-Control组(28.5±0.35)和SGC7901-Low36组(12.5±2.5),两两之间有显著性差异(P<0.05).ki67阳性细胞计数,SGC7901-High36组(86.35±5.23),明显高于SGC7901-Control组(65.44±4.56)和SGC7901-Low36组(18.25±2.56),两两之间有显著性差异(P<0.05).SGC7901-High36组肿瘤细胞几乎不表达E-cadherin蛋白,明显低于SGC7901-Control组和SGC7901-Low36组.结论:ER-α36分子在胃癌细胞的生长与增殖中具有重要作用,并可能通过靶向肿瘤细胞的粘附分子而促进肿瘤的侵袭与转移. 展开更多
关键词 雌激素受体-α36 胃癌 SGC7901
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三阴乳腺癌原发灶和转移灶中ER-α36、EpCAM、Sox2的表达及临床意义 被引量：4
6
作者 李佳艺 游雪叶 +1 位作者 叶煌阳 张映红 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第17期4190-4192,共3页
目的探讨雌激素受体(ER)-α36、上皮细胞黏附分子(Ep CAM)、性别决定区Y框蛋白(Sox)2在三阴乳腺癌(TNBC)原发灶和转移灶中的表达及临床意义。方法 TNBC患者的石蜡标本62例,其中48例有对应的术后转移灶石蜡标本,采用免疫组织化学法检测ER... 目的探讨雌激素受体(ER)-α36、上皮细胞黏附分子(Ep CAM)、性别决定区Y框蛋白(Sox)2在三阴乳腺癌(TNBC)原发灶和转移灶中的表达及临床意义。方法 TNBC患者的石蜡标本62例,其中48例有对应的术后转移灶石蜡标本,采用免疫组织化学法检测ER-α36、Ep CAM、Sox2在48例TNBC原发灶和相应转移灶中的表达情况,分析ER-α36、Ep CAM、Sox2蛋白表达与TNBC患者临床病理特征的关系,并且分析TNBC组织中ER-α36、Ep CAM、Sox2蛋白之间的关系。结果在TNBC原发灶和转移灶中ER-α36、Sox2的高表达率差异有统计学意义(P<0.05),Ep CAM的高表达率差异无统计学意义(P>0.05)。TNBC组织中,ER-α36的高表达与淋巴结转移有关(P<0.05),Ep CAM的高表达与肿瘤的组织学分期有关(P<0.05),而Sox2的高表达与淋巴结转移和肿瘤TNM分期有关(P<0.05),Ep CAM与Sox2的表达存在正相关性(r=0.790,P<0.05)。结论 ER-α36和Sox2的高表达提示着TNBC的高侵袭性,且Ep CAM与Sox2在TNBC的侵袭转移中发挥着协同作用,ER-α36、Ep CAM、Sox2均可作为TNBC侵袭转移的潜在分子治疗靶标。 展开更多
关键词 三阴乳腺癌 雌激素受体-α36 上皮细胞黏附分子 性别决定性Y框蛋白 转移
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miR-143靶向调控ER-α36影响胃癌细胞系SGC7901的侵袭 被引量：3
7
作者 邹丰 罗媛媛 刘丽江 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第3期330-334,共5页
目的探讨miR-143通过靶向雌激素受体ER-α36介导人胃癌细胞系SGC7901的侵袭。方法通过慢病毒载体的构建及包装生成上调/下调miR-143的慢病毒LV-miR-143 up和LV-miR-143 down并感染人胃癌细胞系SGC7901,用Western blot检测ER-α36的蛋白... 目的探讨miR-143通过靶向雌激素受体ER-α36介导人胃癌细胞系SGC7901的侵袭。方法通过慢病毒载体的构建及包装生成上调/下调miR-143的慢病毒LV-miR-143 up和LV-miR-143 down并感染人胃癌细胞系SGC7901,用Western blot检测ER-α36的蛋白表达水平和细胞的侵袭能力;生物信息学软件预测miR-143的靶基因;荧光素酶报告基因实验验证靶基因。结果 LV-miR-143 up与LV-miR-143 down慢病毒病毒颗粒分别感染人胃癌细胞系SGC7901,感染效率均在80%以上;上调miR-143,人胃癌细胞系SGC7901的ER-α36表达水平明显下降,侵袭能力明显降低(P<0.05),反之则增加。结论 miR-143通过靶向雌激素受体ER-α36负向调控胃癌细胞SGC7901的侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 雌激素受体-α36 细胞侵袭 MIR-143
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ER-α36基因沉默对ER阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其影响 被引量：1
8
作者 李东阳 王白石 +1 位作者 崔桂花 罗速 《吉林医药学院学报》 2014年第3期161-165,共5页
目的探讨ER-α36基因与人雌激素受体(ER)阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的内在联系。观察其对ER阴性乳腺癌细胞的影响。为探索ER阴性乳腺癌的基因治疗提供新的途径。方法利用RNAi技术,构建靶向ER-α36基因的短发夹状RNA(shRNA)重组质粒,脂质... 目的探讨ER-α36基因与人雌激素受体(ER)阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的内在联系。观察其对ER阴性乳腺癌细胞的影响。为探索ER阴性乳腺癌的基因治疗提供新的途径。方法利用RNAi技术,构建靶向ER-α36基因的短发夹状RNA(shRNA)重组质粒,脂质体法将pRNAT-U6.1/Neo-ER-α36导入雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,利用RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞ER-α36基因表达的抑制情况;MTT法检测雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖情况。结果①PCR、酶切鉴定、DNA测序证实小干扰质粒构建成功,无碱基突变;②ER-α36-siRNA表达载体转染ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231可有效抑制ER-α36mRNA表达(抑制效率=86.3%),P<0.01;③MTT实验结果表明ER-α36沉默可有效抑制ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,提示ER-α36参与MAPK/ERK信号转导通路调节细胞增殖。结论 ER-α36参与MAPK/ERK信号转导途径,与ER阴性乳腺癌的发生、发展关系密切。RNAi有效沉默ER-α36基因是ER阴性乳腺癌基因治疗的有效手段。ER-α36可能成为ER阴性乳腺癌基因治疗的新靶点。 展开更多
关键词 雌激素受体-α36基因 RNA干扰 雌激素受体阴性乳腺癌 MDA-MB-231细胞 基因沉默
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17β-雌二醇和他莫西芬对人胃癌细胞株BGC-823活力及ER-α36蛋白表达的影响 被引量：2
9
作者 周迪炜 范军 刘丽江 《广东医学》 CAS 北大核心 2015年第13期2001-2004,共4页
目的探讨17β-雌二醇和他莫西芬对人胃癌细胞株BGC-823细胞活力及ER-α36蛋白表达的影响。方法实验组给予17β-雌二醇及他莫西芬干预人胃癌细胞株BGC-823后,采用WST-1法检测细胞活性,采用Western blot法检测ER-α36的表达水平。对照组... 目的探讨17β-雌二醇和他莫西芬对人胃癌细胞株BGC-823细胞活力及ER-α36蛋白表达的影响。方法实验组给予17β-雌二醇及他莫西芬干预人胃癌细胞株BGC-823后,采用WST-1法检测细胞活性,采用Western blot法检测ER-α36的表达水平。对照组不加药物干预。结果 WST-1实验结果显示,17β-雌二醇可显著增加BGC-823细胞活力,且随着干预时间增加,其作用效果更加明显;他莫西芬干预可减弱细胞活力,且与作用时间相关,随着干预时间增加,其抑制作用更加明显。Western blot检测结果显示,17β-雌二醇作用于BGC-823细胞24 h后,药物浓度为1×10-11mol/L和1×10-10mol/L时,ER-α36蛋白表达量显著高于对照组(P<0.01);17β-雌二醇作用48 h后,ER-α36的表达水平均低于对照组(P<0.01)。他莫西芬处理24 h后,ER-α36的表达量较对照组显著升高(P<0.01);而他莫西芬作用48 h后,ER-α36的表达呈浓度依赖性改变,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论不同浓度17β-雌二醇和他莫西芬干预可影响BGC-823细胞活力和ER-α36在蛋白质水平的表达,并且细胞活力的改变与ER-α36的表达情况有关,ER-α36可能在BGC-823细胞的增殖与凋亡过程中发挥作用。 展开更多
关键词 雌激素受体-α36 17Β-雌二醇 他莫西芬 细胞活力
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ER-α36介导乳腺癌中曲妥珠单抗耐药的新机制 被引量：3
10
作者 骆艺 黄剑 《医学综述》 CAS 2021年第9期1722-1727,共6页
人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌是乳腺癌的特殊类型,其恶性程度高,预后差。而曲妥珠单抗可选择性地作用于HER2的胞外域,抑制HER2阳性肿瘤细胞的增殖和存活。曲妥珠单抗耐药是HER2阳性乳腺癌死亡的主要原因,其耐药机制尚待进一步... 人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌是乳腺癌的特殊类型,其恶性程度高,预后差。而曲妥珠单抗可选择性地作用于HER2的胞外域,抑制HER2阳性肿瘤细胞的增殖和存活。曲妥珠单抗耐药是HER2阳性乳腺癌死亡的主要原因,其耐药机制尚待进一步阐明。雌激素受体(ER)-α36是一种新型的ER,其定位于细胞膜及细胞质,能快速介导膜性雌激素信号,促进乳腺癌细胞增殖。ER-α36与HER2存在相互作用,与乳腺癌的发生、发展相关,可能是HER2阳性乳腺癌曲妥珠单抗耐药的内在因素,因此阐明两者的内在联系,将为HER2的靶向治疗提供更多选择。 展开更多
关键词 乳腺癌 雌激素受体-α36 人表皮生长因子受体2 曲妥珠单抗 乳腺癌干细胞/祖细胞 耐药机制
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