期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1,435篇文章
< 1 2 … 72 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症 被引量：1
1
作者 覃浩 亢腾 刘钢 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第1期175-184,共10页
背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨... 背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。 展开更多
关键词 骨质疏松 长链非编码rna P38MAPK 间充质干细胞 成骨细胞 破骨细胞 信号通路 骨重塑 雌激素 双膦酸盐
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA巨噬细胞刺激1假基因2对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及机制
2
作者 何忠开 郑重洲 +3 位作者 安佰超 黎明 冯景焜 姚峰 《新乡医学院学报》 2025年第2期85-92,共8页
目的探讨长链非编码RNA巨噬细胞刺激1假基因2(lncRNA MST1P2)对心肌细胞缺氧性损伤的影响及机制。方法将人心肌细胞株AC16细胞接种于不含胎牛血清的无糖达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM),置于37℃、含体积分数5%CO_(2)和1%O_(2)的培养箱... 目的探讨长链非编码RNA巨噬细胞刺激1假基因2(lncRNA MST1P2)对心肌细胞缺氧性损伤的影响及机制。方法将人心肌细胞株AC16细胞接种于不含胎牛血清的无糖达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM),置于37℃、含体积分数5%CO_(2)和1%O_(2)的培养箱培养0~48 h;分别于培养0、3、6、12、24、48 h采用实时荧光定量聚合酶链反应检测AC16细胞中lncRNA MST1P2及微RNA-133b(miR-133b)表达水平。将对数生长期AC16细胞随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧+过表达对照组、缺氧+MST1P2过表达组,其中正常对照组、缺氧组细胞不做转染处理,缺氧+过表达对照组细胞转染空载体质粒,缺氧+MST1P2过表达组细胞转染lncRNA MST1P2过表达质粒,正常对照组细胞用低糖DMEM培养基在37℃、体积分数5%CO_(2)条件下培养,缺氧组、缺氧+过表达对照组、缺氧+MST1P2过表达组细胞用无糖DMEM培养基在37℃、含体积分数1%O_(2)和5%CO_(2)条件下缺氧处理24 h。应用细胞计数试剂盒-8检测4组细胞活性,流式细胞术检测4组细胞凋亡情况,Western blot法检测4组细胞中沉默信息调节因子-1(Sirt1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)蛋白表达。结果缺氧处理0、3、6 h时AC16细胞中lncRNA MST1P2相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧12、24、48 h时AC16细胞中lncRNA MST1P2的相对表达量显著低于缺氧处理0、3、6 h时(P<0.05);缺氧12 h与24 h时AC16细胞中lncRNA MST1P2的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧48 h时AC16细胞中lncRNA MST1P2的相对表达量显著低于缺氧12、24 h时(P<0.05)。缺氧处理0、3、6 h时AC16细胞中miR-133b相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧12、24、48 h时AC16细胞中miR-133b的相对表达量显著高于缺氧处理0、3、6 h时(P<0.05);缺氧24 h与48 h时AC16细胞中miR-133b的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧24、48 h时AC16细胞中miR-133b的相对表达量显著高于缺氧12 h(P<0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组AC16细胞中lncRNA MST1P2相对表达量显著低于正常对照组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中MST1P2相对表达量显著高于缺氧组和缺氧+过表达对照组(P<0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组、缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞的活性显著低于正常对照组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞的活性显著高于缺氧组、缺氧+过表达对照组(P<0.05);缺氧组与缺氧+过表达对照组AC16细胞的活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组、缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞的凋亡率显著高于正常对照组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞的凋亡率显著低于缺氧组(P<0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组和缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中miR-133b相对表达量显著高于正常组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中miR-133b相对表达量显著低于缺氧组、缺氧+过表达对照组(P<0.05);缺氧组与缺氧+过表达对照组AC16细胞中miR-133b相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组AC16细胞中Sirt1蛋白相对表达量显著低于正常对照组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中Sirt1蛋白相对表达量显著高于正常对照组、缺氧组、缺氧+过表达对照组(P<0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组、缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中p-Akt蛋白相对表达量显著高于正常对照组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中p-Akt蛋白相对表达量显著高于缺氧组和缺氧+过表达对照组,缺氧+过表达对照组AC16细胞中p-Akt蛋白相对表达量显著高于缺氧组(P<0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组、缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中cleaved caspase-3蛋白相对表达量显著高于正常对照组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中cleaved caspase-3蛋白相对表达量显著低于缺氧组和缺氧+过表达对照组,缺氧+过表达对照组AC16细胞中cleaved caspase-3蛋白相对表达量显著高于缺氧组(P<0.05)。结论LncRNA MST1P2可通过抑制miR-133b来调控Sirt1/Akt信号通路而发挥抗心肌细胞缺氧性损伤作用。 展开更多
关键词 长链非编码rna巨噬细胞刺激1假基因2 微rna-133b 缺氧 凋亡 沉默信息调节因子-1/磷酸化蛋白激酶B信号通路
在线阅读 下载PDF
基因间长链非编码RNA 467对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡及迁移和侵袭能力的影响 被引量：2
3
作者 王圆圆 关新垒 秦海霞 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第1期13-20,共8页
目的探讨基因间长链非编码RNA 467(linc00467)对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡及迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养子宫内膜癌细胞株HEC-1A、Ishikawa、KLE和RL-95-2,应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测4种细胞中linc00467的相... 目的探讨基因间长链非编码RNA 467(linc00467)对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡及迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养子宫内膜癌细胞株HEC-1A、Ishikawa、KLE和RL-95-2,应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测4种细胞中linc00467的相对表达量,选择高表达linc00467的子宫内膜癌细胞株HEC-1A、Ishikawa进行后续实验。分别构建2个linc00467慢病毒沉默表达载体sh-linc00467#1、sh-linc00467#2和空载慢病毒质粒;将对数生长期HEC-1A、Ishikawa细胞分为sh-NC组、sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组,sh-NC组细胞转染空载慢病毒质粒,sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组细胞分别转染sh-linc00467#1和sh-linc00467#2;应用RT-qPCR法检测3组细胞中linc00467的相对表达量,5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)实验、克隆形成实验检测3组细胞增殖能力,流式细胞术检测3组细胞凋亡情况,划痕实验检测3组细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测3组细胞侵袭能力。结果HEC-1A细胞中linc00467 mRNA的相对表达量显著高于KLE和RL-95-2细胞(P<0.05);Ishikawa细胞中linc00467 mRNA的相对表达量显著高于KLE和RL-95-2细胞(P<0.05);HEC-1A与Ishikawa细胞中linc00467 mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05),KLE细胞中linc00467 mRNA的相对表达量显著低于RL-95-2细胞(P<0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞中linc00467 mRNA的相对表达量显著低于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞中linc00467 mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组EdU阳性HEC-1A、Ishikawa细胞数显著少于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组EdU阳性HEC-1A、Ishikawa细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞克隆数显著少于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞克隆数比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞凋亡率显著高于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞划痕愈合率显著低于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞划痕愈合率比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa侵袭细胞数显著少于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa侵袭细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论下调linc00467表达可抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进子宫内膜癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 子宫内膜癌细胞 基因间长链非编码rna 467 增殖 迁移 侵袭 凋亡
在线阅读 下载PDF
长基因间非蛋白编码RNA 472对阿尔茨海默病神经元铁死亡的作用机制研究
4
作者 林萍 王建东 +2 位作者 李玉岩 李国锋 王英 《大医生》 2024年第21期1-5,共5页
目的探究长基因间非蛋白编码RNA 472(LINC00472)对阿尔茨海默病(AD)神经元铁死亡的作用机制,为临床治疗提供参考。方法选取雄性昆明种小鼠30只,随机分为空白组、模型组、模型+加药组,各10只。空白组小鼠腹腔注射等量的生理盐水和灌胃等... 目的探究长基因间非蛋白编码RNA 472(LINC00472)对阿尔茨海默病(AD)神经元铁死亡的作用机制,为临床治疗提供参考。方法选取雄性昆明种小鼠30只,随机分为空白组、模型组、模型+加药组,各10只。空白组小鼠腹腔注射等量的生理盐水和灌胃等量的双蒸水,模型组小鼠灌胃人β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)5 mg/kg(双蒸水配制)建立AD模型,模型+加药组小鼠在模型组基础上腹腔注射环磷酸腺苷(camp)筛选出的抑制LINC00472靶向药物。比较3组小鼠迷宫测试结果,脑组织炎症因子水平、β淀粉样蛋白(Aβ)mRNA水平、微管相关蛋白(tau)mRNA水平、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)mRNA水平、甲基转移酶3(METTL3)水平、凋亡信号调节激酶1(ASK1)水平及3组小鼠的Aβ、tau、GPX4免疫组化检测结果。结果空白组、模型+加药组小鼠Y形迷宫觅食时间、莫里斯水迷宫(MWM)逃逸时间均短于模型组,且空白组均短于模型+加药组;空白组、模型+加药组小鼠MWM有效区域停留时间均长于模型组,且空白组长于模型+加药组(均P<0.05)。空白组、模型+加药组小鼠白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、AβmRNA、tau mRNA、METT3 mRNA、ASK1水平均低于模型组,且空白组均低于模型+加药组;空白组、模型+加药组小鼠GPX4 mRNA水平均高于模型组,且空白组高于模型+加药组(均P<0.05)。模型组小鼠海马体Aβ1-42沉积增加,模型+加药组Aβ1-42表达水平低于模型组;模型组小鼠海马体tau磷酸化增加,模型+加药组海马体tau磷酸化程度低于模型组;模型组小鼠海马体GPX4表达减少,模型+加药组海马体GPX4表达高于模型组。结论LINC00472抑制有助于减轻神经炎症,减少Aβ沉积、tau磷酸化,并提高GPX4表达,进而通过抑制AD神经元铁死亡改善神经功能,且AD神经元铁死亡的作用机制与METT3/ASK1通路有关。 展开更多
关键词 长基因间非蛋白编码rna 472 阿尔茨海默病 铁死亡
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA与骨性关节炎
5
作者 郑善斌 夏天卫 +4 位作者 孙家豪 陈志远 曹逊 张超 沈计荣 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第11期2357-2367,共11页
背景:骨性关节炎作为中老年常见疾病,发病机制尚不清晰。长链非编码RNA通过多种途径参与骨性关节炎发病过程,如调控翻译、促进或者抑制mRNA表达、吸附miRNA等。目的:综述多种长链非编码RNA在骨性关节炎中的作用机制及研究进展。方法:检... 背景:骨性关节炎作为中老年常见疾病,发病机制尚不清晰。长链非编码RNA通过多种途径参与骨性关节炎发病过程,如调控翻译、促进或者抑制mRNA表达、吸附miRNA等。目的:综述多种长链非编码RNA在骨性关节炎中的作用机制及研究进展。方法:检索中国知网、万方数据库、维普数据库、PubMed、Web of Science和Sciencedirect数据库,以“osteoarthritis,degenerative joint disease,degenerative arthritis,OA,LncRNA,long non-coding RNA,long noncoding RNA,long intergenic non-coding RNA”为英文检索词,以“骨性关节炎,骨关节炎,OA,长链非编码RNA,长链非编码核糖核酸,LncRNA”为中文检索词,检索1976年至2024年5月发表的所有相关文献,并对其进行筛选、归纳、分析、总结,最后纳入93篇文献进行综述。结果与结论:①收集了目前与骨性关节炎关系研究较多且较深入的25种长链非编码RNA;②长链非编码RNA可以充当miRNA的分子海绵,作为竞争性内源性RNA竞争性吸附miRNA,进而影响下游靶点;③长链非编码RNA可以调控软骨细胞的凋亡与增殖、软骨细胞外基质降解以及炎症反应等生理病理进程;④长链非编码RNA有望成为骨性关节炎临床诊断及治疗预后的生物标志物和潜在治疗靶点,未来可能会成为骨性关节炎临床治疗的新策略。 展开更多
关键词 骨性关节炎 软骨细胞 长链非编码rna 信号传导 基因表达 综述
在线阅读 下载PDF
长基因间非编码RNA 1980靶向微小RNA-335-5p及对胃癌细胞迁移侵袭的影响
6
作者 李珂 叶谢智华 +3 位作者 朱海宏 吴世乐 刘林勋 代志毅 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2021年第8期700-705,共6页
目的探讨长基因间非编码RNA 1980(LINC01980)对微小RNA-335-5p(miR-335-5p)的靶向调控作用及胃癌细胞迁移侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人胃黏膜上皮细胞GES-1及胃癌细胞(AGS、HGC-27、MKN-45和MGC80-3)的LINC01980和m... 目的探讨长基因间非编码RNA 1980(LINC01980)对微小RNA-335-5p(miR-335-5p)的靶向调控作用及胃癌细胞迁移侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人胃黏膜上皮细胞GES-1及胃癌细胞(AGS、HGC-27、MKN-45和MGC80-3)的LINC01980和miR-335-5p水平,双荧光素酶报告基因实验验证LINC01980与miR-335-5p的相互关系;将MGC80-3细胞分为4组:对照组(未转染)、LINC01980干扰(si-LINC01980)组(转染si-LINC01980+miR-335-5p无关序列miR-NC)、miR-335-5p抑制物inhibitor(miR-inhibitor)组(转染无关序列si-NC+miR-335-5p inhibitor)和共转染组(转染si-LINC01980+miR-335-5p inhibitor)。MTT、划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞增殖活力、迁移和侵袭能力。结果与GES-1细胞相比,胃癌细胞的LINC01980水平升高,而miR-335-5p水平降低(P<0.05)。野生型LINC01980序列与miR-335-5p模拟物共转染细胞的荧光素酶活性降低且MGC80-3细胞转染si-LINC01980后的miR-335-5p水平升高(P<0.05)。对照组、si-LINC01980组、miR-inhibitor组和共转染组的细胞活力分别为1.508±0.101、0.944±0.077、1.856±0.117和1.404±0.082,划痕愈合率分别为(65.552±3.701)%、(19.920±2.571)%、(88.133±1.264)%和(75.433±7.313)%,穿膜细胞数分别为(80.349±8.763)、(31.151±1.338)、(114.064±2.983)和(78.920±7.811)个,与对照组相比,si-LINC01980组的细胞活力、划痕愈合率和穿膜细胞数均降低(P<0.05),miR-inhibitor组均升高(P<0.05),而共转染组的无明显变化(P>0.05)。结论干扰LINC01980可能通过增强miR-335-5p表达来抑制胃癌的进展,LINC01980/miR-335-5p轴有望成为胃癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 胃癌 长基因间非质编码rna 1980 微小rna-335-5p 迁移侵袭
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA通过调控上皮-间充质转化参与胶质瘤侵袭和转移的研究进展
7
作者 杨新玲 常月立 张玉妥 《癌症进展》 2024年第14期1509-1514,共6页
胶质瘤是发病率和病死率均较高的恶性肿瘤之一,治疗后易复发且患者中位生存期短。上皮-间充质转化(EMT)在胶质瘤的侵袭、转移过程中具有重要作用。长链非编码RNA(lncRNA)通过多种信号通路参与胶质瘤细胞的EMT过程,EMT可增强肿瘤细胞的... 胶质瘤是发病率和病死率均较高的恶性肿瘤之一,治疗后易复发且患者中位生存期短。上皮-间充质转化(EMT)在胶质瘤的侵袭、转移过程中具有重要作用。长链非编码RNA(lncRNA)通过多种信号通路参与胶质瘤细胞的EMT过程,EMT可增强肿瘤细胞的运动和迁移能力,促进肿瘤细胞进入血液或淋巴循环,进而发生转移。EMT的调控机制十分复杂,多种生长因子、激酶、转录因子、非编码RNA等参与其中。本文对lncRNA通过调控EMT参与胶质瘤侵袭和转移的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 胶质瘤 长链非编码rna 上皮-间充质转化 转化生长因子-Β
在线阅读 下载PDF
急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA母系表达基因3和Zeste同源物增强子-2表达与神经功能损伤的相关性分析
8
作者 李晨曦 白如玉 《心脑血管病防治》 2024年第3期27-31,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)与Zeste同源物增强子-2(EZH2)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中的表达水平及其与神经功能损伤之间的关系。方法选取延安市人民医院2021年1月至2022年11月收治的92例AIS患者为脑卒中... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)与Zeste同源物增强子-2(EZH2)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中的表达水平及其与神经功能损伤之间的关系。方法选取延安市人民医院2021年1月至2022年11月收治的92例AIS患者为脑卒中组,92例健康体检者为对照组,根据NIHSS评分将脑卒中组患者分为致残性损伤组19例,非致残性损伤组73例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应、酶联免疫吸附法分别检测血清lncRNAMEG3、EZH2水平。采用Spearman相关分析法进行AIS患者血清lncRNAMEG3、EZH2表达水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分之间的相关性分析;采用多因素Logistic回归分析AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MEG3、EZH2水平对AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断价值。结果脑卒中组患者血清lncRNA MEG3、EZH2表达水平均高于对照组(t=11.817、11.542,P<0.05)。Spearman相关分析显示,AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.540、0.603,P<0.01)。致残性损伤组体质量指数、吸烟史占比、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸、发病-到院时间(ODT)、lncRNAMEG3、EZH2水平均高于非致残性损伤组(t/χ2=2.103、5.050、9.121、5.585、2.276、5.448、4.638、4.682,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,甘油三酯、总胆固醇、lncRNA MEG3、EZH2以及ODT均是AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素(OR=4.853、4.277、2.674、3.052、3.901,P<0.05)。lncRNA MEG3、EZH2联合诊断AIS患者合并神经功能致残性损伤的曲线下面积(AUC)大于lncRNAMEG3以及EZH2单独诊断的AUC(Z=2.626、2.954,P<0.01),敏感度、特异度分别为94.74%、82.15%。结论AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平均上升,与AIS患者神经功能损伤程度均正相关,可用作AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断指标,且联合诊断效果更好。 展开更多
关键词 急性缺血性脑卒中 神经功能损伤 长链非编码rna母系表达基因3 Zeste同源物增强子-2
在线阅读 下载PDF
大白菜长链非编码RNA研究进展
9
作者 王瑞华 韩敏 李媛媛 《广东农业科学》 2025年第1期124-134,共11页
长链非编码RNA(lncRNAs)是一种长度至少为200个核苷酸且缺乏显著编码能力的功能性非编码RNA分子,在植物的生长发育和胁迫应对过程中发挥重要调控作用。大白菜(Brassica rapa L.ssp.pekinensis)属于芸薹属蔬菜作物,是我国种植面积最大的... 长链非编码RNA(lncRNAs)是一种长度至少为200个核苷酸且缺乏显著编码能力的功能性非编码RNA分子,在植物的生长发育和胁迫应对过程中发挥重要调控作用。大白菜(Brassica rapa L.ssp.pekinensis)属于芸薹属蔬菜作物,是我国种植面积最大的蔬菜作物之一。大白菜杂交种具有明显的杂种优势,杂合状态下基因表达调控网络发生改变,激发新的调控机制,使得基因表达水平发生波动,引起各种生理生化反应的变化,进而导致性状改变、形成优势表型。lncRNAs作为非编码调控RNA,可以通过顺式作用和反式作用直接调控基因表达,或作为miRNAs前体或者靶标间接调控基因表达,导致基因差异性表达。因此,lncRNAs可能在大白菜杂种优势的形成中起重要调控作用。随着高通量测序技术的不断发展和芸薹属作物相关参考基因组数据的发表,大白菜lncRNAs的种类、数量和功能被不断探索。研究发现,大白菜中存在5种类型的lncRNAs:基因间、内含子、正义、反义和双向lncRNAs,其中基因间lncRNAs的数量最多。lncRNAs可调控大白菜的春化和花粉发育过程,还可调控大白菜应对生物和非生物胁迫,如霜霉病菌、尖孢镰刀菌和高温等。该文总结了植物lncRNAs的来源、分类和调控蛋白质编码基因表达的方式,以及大白菜中鉴定到的lncRNAs种类、数量及其生物学功能,为研究lncRNAs在大白菜的生长发育和遗传调控中的生物学功能提供重要参考。 展开更多
关键词 大白菜 长链非编码rna 基因表达调控 分子机制 生物学功能 杂种优势
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA GAS5通过miR-135b-5p/APC轴抑制胶质瘤进展
10
作者 张吉东 王雨涛 冀建文 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期243-254,共12页
目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性5(growth arrest-specific 5,GAS5)与miR-135b-5p和腺瘤性结肠息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)轴之间的相互作用,以阐明其在胶质瘤增殖、转移、侵袭中的生物学功能。方法通过CGGA数据... 目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性5(growth arrest-specific 5,GAS5)与miR-135b-5p和腺瘤性结肠息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)轴之间的相互作用,以阐明其在胶质瘤增殖、转移、侵袭中的生物学功能。方法通过CGGA数据库分析GAS5表达水平与胶质瘤患者的生存率的关系;通过qRT-PCR检测GAS5在胶质瘤组织和细胞系中的表达水平;人类神经胶质瘤T98和A172细胞系分别用于过表达和敲低实验。通过转染来过表达或者沉默GAS5、miR-135b-5p和APC;通过Western blot与qRT‑PCR技术检测GAS5、miR-135b-5p、APC的表达水平;利用CCK-8实验检测胶质瘤细胞活力,通过Transwell和划痕实验分析肿瘤细胞运动活性;通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-135b-5p与GAS5或APC的靶向关系。结果CGGA数据库分析显示GAS5低表达的胶质瘤患者的生存率显著降低(P<0.001)。Western blot与qRT‑PCR检测结果显示,分别与癌旁组织和正常人星形胶质瘤细胞系比较,GAS5在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中的表达下调(P<0.01);CCK-8、Transwell和划痕实验分析表明,与vector组比较,GAS5过表达抑制了胶质瘤细胞活力、侵袭和迁移(P<0.01);双荧光素酶报告基因实验证明,GAS5和miR-135b-5p之间存在结合位点,且二者mRNA表达水平呈负相关(P=0.019)。CCK-8、Transwell和划痕实验显示,GAS5对胶质瘤细胞生物学功能的影响是通过靶向miR-135b-5p完成的,APC过表达逆转了miR-135b-5p对胶质瘤细胞的促进作用(P<0.01);Western blot结果显示,与mimic_NC比较,miR-135b-5p升高能够抑制APC的表达(P<0.001),GAS5通过靶向miR-135b-5p上调APC的表达(P<0.01)。结论GAS5通过miR-135b-5p/APC轴共同抑制肿瘤发展,揭示了GAS5/miR-135b-5p/APC在胶质瘤发展中的分子调控机制。 展开更多
关键词 长链非编码rna生长停滞特异性5 神经胶质瘤 miR-135b-5p 腺瘤性结肠息肉病基因
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响
11
作者 周金阔 张晋弘 +3 位作者 史晓晶 刘广顺 姜磊 刘倩峰 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期52-59,共8页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CA... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。 展开更多
关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因22 微小rna-27b-3p 口腔鳞状细胞癌 增殖 侵袭 迁移
在线阅读 下载PDF
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移 被引量：1
12
作者 穆欣 史圣甲 +3 位作者 葛睿 梁艳 杨莹莹 王丽娟 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第19期3331-3336,共6页
目的:检测长链基因间非编码RNA 00681(long intergenic noncoding RNA 00681,linc00681)在恶性黑素瘤组织和皮肤良性痣组织中的表达,探索沉默linc00681对黑素瘤A375细胞侵袭和迁移能力的影响及机制。方法:采用一步法实时定量聚合酶链式... 目的:检测长链基因间非编码RNA 00681(long intergenic noncoding RNA 00681,linc00681)在恶性黑素瘤组织和皮肤良性痣组织中的表达,探索沉默linc00681对黑素瘤A375细胞侵袭和迁移能力的影响及机制。方法:采用一步法实时定量聚合酶链式反应(real time-quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测恶性黑素瘤组织和A375细胞中linc00681的表达。利用小干扰RNA技术沉默黑素瘤A375细胞中linc00681的表达。应用划痕实验检测敲低linc00681对细胞迁移距离的影响,Transwell检测敲低linc00681对细胞迁移和侵袭能力的影响。生信分析网站分析linc00681和微小RNA-16(microRNA-16,miR-16)的潜在结合位点。荧光素酶报告实验检测linc00681与miR-16的结合能力。挽救实验检测miR-16对linc00681调控A375细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:黑素瘤组织和A375细胞中linc00681的表达高于皮肤良性痣和正常黑素HEMa-LP细胞。沉默linc00681表达后,A375细胞迁移距离、迁移和侵袭细胞数目均显著降低。研究显示:linc00681可吸附结合miR-16;linc00681和miR-16共同沉默组侵袭和迁移能力明显高于linc00681单独沉默组。结论:linc00681在黑素瘤组织和A375细胞中表达升高,并可通过竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 黑素瘤 长链基因间非编码rna 00681 微小rna-16 竞争性内源性rna 迁移
在线阅读 下载PDF
长基因间非编码RNA 691调控MAPK信号通路对非小细胞肺癌细胞侵袭迁移的影响 被引量：2
13
作者 拉毛卓玛 才德吉 +1 位作者 施发花 张晓岩 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2021年第12期1072-1078,共7页
目的探讨长基因间非编码RNA 691(LINC00691)调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测LINC00691在NSCLC细胞(NCI-H1229、A549、HCC827、NCI-H23)和肺... 目的探讨长基因间非编码RNA 691(LINC00691)调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测LINC00691在NSCLC细胞(NCI-H1229、A549、HCC827、NCI-H23)和肺上皮细胞BEAS-2B中的水平。将NCI-H23细胞分为空白对照组、阴性对照组(转染si-NC)、LINC00691干扰组(转染靶向LINC00691的小干扰RNA si-LINC00691)和LINC00691干扰+MAPK激动剂组(转染si-LINC00691+p79350)。CCK-8法、划痕愈合实验和Transwell小室实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭情况,qPCR和Western blotting检测各组细胞MAPK信号通路相关因子如磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(p-MEK)、c-Myc和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平。结果NSCLC细胞的LINC00691水平高于BEAS-2B细胞(P<0.05)。LINC00691干扰组NCI-H23细胞的p-MEK水平低于阴性对照组(P<0.05)。与阴性对照组比较,LINC00691干扰组NCI-H23细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱(P<0.05)。与LINC00691干扰组比较,LINC00691干扰+MAPK激动剂组NCI-H23细胞的增殖、迁移和侵袭能力更强。另外,LINC00691干扰组NCI-H23细胞的p-MEK、c-Myc和MMP-9水平相较于空白对照组和阴性对照组明显降低(P<0.05);而LINC00691干扰+MAPK激动剂组NCI-H23细胞的p-MEK、c-Myc和MMP-9水平相较于LINC00691干扰组明显增加(P<0.05)。结论下调LINC00691表达能够通过调控MAPK/MEK信号通路来抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,LINC00691有望成为NSCLC治疗的新靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长基因间非编码rna 691 侵袭 迁移 MAPK信号通路
在线阅读 下载PDF
上皮-间充质转化相关的长链非编码RNA在结直肠癌中的研究进展
14
作者 赵仪航 张振亚 +1 位作者 刘友强(综述) 席金川(审校) 《检验医学与临床》 CAS 2024年第S01期145-150,共6页
随着饮食、环境等因素的变化,结直肠癌的发病率逐年上升。为了更准确的诊断以及更有效的治疗结直肠癌,长链非编码RNA的研究成为了近年来的热点之一。长链非编码RNA水平的变化可通过各种作用机制影响结直肠癌的发生、转移及耐药。上皮-... 随着饮食、环境等因素的变化,结直肠癌的发病率逐年上升。为了更准确的诊断以及更有效的治疗结直肠癌,长链非编码RNA的研究成为了近年来的热点之一。长链非编码RNA水平的变化可通过各种作用机制影响结直肠癌的发生、转移及耐药。上皮-间充质转化是造成结直肠癌发展及化疗耐药性的主要原因之一。本文以长链非编码RNA如何影响上皮-间充质转化促进结直肠癌发展为起点,探究未来是否能以长链非编码RNA为靶点来抑制结肠癌的发展,进而提升患者的生存期。长链非编码RNA可通过上皮-间充质转化促进结直肠癌发生发展、抑制结直肠癌的发展、促进结直肠癌的耐药。但是,上皮-间充质转化与结直肠癌发展及转移的具体机制尚不明了。总之,长链非编码RNA与上皮-间充质转化之间存在密切的关系。进一步研究长链非编码RNA在上皮-间充质转化过程中的作用机制,有助于深入理解皮-间充质转化的调控网络,并为肿瘤治疗提供新的靶点和策略。 展开更多
关键词 长链非编码rna 上皮-间充质转化 结直肠癌
在线阅读 下载PDF
长基因间非编码RNA 842对非小细胞肺癌细胞侵袭迁移和Wnt/β-catenin信号通路的影响 被引量：2
15
作者 殷晓明 刘安定 +2 位作者 朱红娟 王丹 常双 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期790-795,共6页
目的探讨长基因间非编码RNA 842(LINC00842)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞侵袭迁移和Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法从美国国家生物技术信息中心的GEO数据库中下载NSCLC数据集GSE30219的series matrix数据用于分析NSCLC... 目的探讨长基因间非编码RNA 842(LINC00842)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞侵袭迁移和Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法从美国国家生物技术信息中心的GEO数据库中下载NSCLC数据集GSE30219的series matrix数据用于分析NSCLC组织的LINC00842水平。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞系(NCI-H1299、SPC-A-1、A549和NCI-H1975)的LINC00842水平。脂质体法向NCI-H1975细胞转染LINC00842过表达质粒pcDNA3.1-LINC00842(过表达组)和pcDNA3.1空质粒(空载体组)并设未转染的细胞为对照组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)、划痕实验和Transwell小室实验检测细胞增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数,qPCR和Western blotting检测wnt1和β-catenin水平。结果GSE30219数据集中的基因表达数据显示272例NSCLC组织的LINC00842水平为3.385±0.218,低于14例正常组织的3.538±0.137(P<0.05)。NSCLC细胞的LINC00842水平均低于BEAS-2B细胞(P<0.05),选取LINC00842水平最低的NCI-H1975细胞进行后续的功能验证实验。过表达组NCI-H1975细胞转染48 h后的LINC00842水平高于其余两组(P<0.05)。与对照组和空载体组相比,在转染处理后48、72 h,过表达组NCI-H1975细胞的增殖活力降低(P<0.05)。过表达组NCI-H1975细胞的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(25.764±2.584)%和(159.987±13.203)个,低于对照组的(78.551±6.726)%和(279.464±20.427)个及空载体组的(76.945±4.370)%和(265.823±21.246)个(P<0.05)。与对照组和空载体组相比,过表达组NCI-H1975细胞的wnt1和β-catenin水平均降低(P<0.05)。对照组和空载体组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论LINC00842在NSCLC组织和细胞中表达均下调,增强LINC00842表达可抑制细胞的增殖和侵袭迁移能力及Wnt/β-catenin信号通路的激活,可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路来发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长基因间非编码rna 842 侵袭 迁移 Wnt/β-连环蛋白信号通路
在线阅读 下载PDF
长链基因间非编码RNA-p21通过调控YAP表达促进胃癌细胞凋亡 被引量：1
16
作者 陈莹 江雪 +3 位作者 倪彭智 郑玲燕 严丹方 严森祥 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第10期1775-1780,共6页
目的:探讨lincRNA-p21在胃癌细胞凋亡中的作用及其潜在机制。方法:在胃癌MGC-803细胞系中分别转染siRNA以及过表达质粒实现下调/上调lincRNA-p21表达。lincRNA-p21和YAP的mRNA水平由qRT-PCR方法测定。之后通过流式细胞术和TUNEL测定对... 目的:探讨lincRNA-p21在胃癌细胞凋亡中的作用及其潜在机制。方法:在胃癌MGC-803细胞系中分别转染siRNA以及过表达质粒实现下调/上调lincRNA-p21表达。lincRNA-p21和YAP的mRNA水平由qRT-PCR方法测定。之后通过流式细胞术和TUNEL测定对细胞凋亡进行检测,并用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白。结果:上调lincRNA-p21促进胃癌细胞凋亡,反之亦然。研究还发现下调lincRNA-p21会引起YAP mRNA及蛋白表达量升高。最重要的是,由lincRNA-p21下调引起的抑制凋亡作用可以通过敲低YAP表达来解除。结论:lincRNA-p21可以通过调控YAP表达促进胃癌细胞凋亡,这可能为胃癌治疗提供新思路。 展开更多
关键词 胃癌 长链基因间非编码rna-p21 凋亡 YAP蛋白
在线阅读 下载PDF
长基因间非编码RNA 1475调控微小RNA-423-5p对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响 被引量：4
17
作者 陆鹏 蒲嘉泽 +2 位作者 刘佩 汪斐 卞丽霞 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2022年第4期316-322,共7页
目的探讨长基因间非编码RNA 1475(LINC01475)对微小RNA-423-5p(miR-423-5p)的靶向调控作用及在胃癌细胞增殖、侵袭和迁移中的作用。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测胃癌组织和细胞的LINC01475和miR-423-5p水平并进一步通过双荧光素... 目的探讨长基因间非编码RNA 1475(LINC01475)对微小RNA-423-5p(miR-423-5p)的靶向调控作用及在胃癌细胞增殖、侵袭和迁移中的作用。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测胃癌组织和细胞的LINC01475和miR-423-5p水平并进一步通过双荧光素酶报告基因实验鉴定两者的靶向关系。选择胃癌SGC-7901细胞并分为4组:对照组(未转染)、LINC01475过表达组(转染过表达载体pcDNA3.1-LINC01475+miR-NC)、miR-423-5p过表达组(转染miR-423-5p模拟物mimics+空载体pcDNA3.1)和共过表达组(转染pcDNA3.1-LINC01475+miR-423-5p mimics);采用qPCR、MTT法、划痕实验和Transwell小室实验评估转染效果、细胞活力及迁移侵袭能力的变化。结果与癌旁组织相比,胃癌组织的LINC01475水平降低,而miR-423-5p水平升高,两者水平呈负相关(r=-0.686,P<0.05)。与人正常胃上皮GES-1细胞相比,胃癌细胞的LINC01475水平降低,而miR-423-5p水平升高(P<0.05)。在SGC-7901细胞中,miR-423-5p mimics显著降低了野生型LINC01475的荧光素酶活性(P<0.05),而不影响突变型LINC01475的荧光素酶活性(P>0.05)。与对照组相比,SGC-7901细胞的活力、划痕愈合率和穿膜细胞数在LINC01475过表达组中降低,而在miR-423-5p过表达组增多(P<0.05);共过表达组的SGC-7901细胞活力、划痕愈合率和穿膜细胞数与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论LINC01475可能部分通过抑制miR-423-5p表达在胃癌中发挥抑癌基因的作用。 展开更多
关键词 胃癌 长基因间非编码rna 1475 微小rna-423-5p 增殖 侵袭迁移
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA Pvt1致癌基因在胶质瘤细胞增殖和上皮-间充质转化过程中的作用研究 被引量：1
18
作者 杨安强 杨晓滨 +4 位作者 李江涛 吴和刚 王晓军 刘松 范莉 《癌症进展》 2021年第16期1644-1647,共4页
目的研究长链非编码RNA Pvt1致癌基因(PVT1)在胶质瘤细胞增殖和上皮-间充质转化(EMT)过程中的作用。方法收集不同级别胶质瘤临床样本,定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PVT1表达水平;U87MG和U251细胞系分别转染siRNA-PVT1及siNC后,CC... 目的研究长链非编码RNA Pvt1致癌基因(PVT1)在胶质瘤细胞增殖和上皮-间充质转化(EMT)过程中的作用。方法收集不同级别胶质瘤临床样本,定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PVT1表达水平;U87MG和U251细胞系分别转染siRNA-PVT1及siNC后,CCK-8检测细胞增殖活性,Transwell法检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹(Western blot)法检测EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达情况。结果与正常脑组织相比,随着胶质瘤分级的增加,PVT1表达水平逐渐升高(P﹤0.05)。胶质母细胞系U87MG和U251的PVT1表达水平均明显高于正常HEB细胞系(P﹤0.01)。培养2、3天后,siRNA-PVT1组U87MG和U251细胞光密度值均低于siNC组。与siNC组相比,siRNA-PVT1组U87MG和U251细胞侵袭细胞数量均减少。siRNA-PVT1组U87MG和U251细胞系中E-cadherin蛋白相对表达量均高于siNC组,N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量均低于siNC组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论长链非编码RNA PVT1在胶质瘤中高表达,其表达水平与胶质瘤恶性程度有关;沉默PVT1可抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和EMT过程,为胶质瘤的基因疗法提供了一个新的潜在靶点。 展开更多
关键词 长链非编码rna Pvt1致癌基因 胶质瘤 上皮-间充质转化
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA尿路上皮癌相关1基因与脓毒症患者炎症因子严重程度及预后的关系 被引量：1
19
作者 张树柳 陈玉刚 +2 位作者 刘瑞瑞 杜超 崔云亮 《中国急救医学》 CAS CSCD 2024年第4期292-297,共6页
目的探索长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(lncRNA UCA1)基因与脓毒症患者炎症因子、严重程度及28天死亡关系。方法收集2022年1月至2023年12月期间中国人民解放军联勤保障部队第九六○医院收治的174例脓毒症患者临床资料。按照与脓毒症患... 目的探索长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(lncRNA UCA1)基因与脓毒症患者炎症因子、严重程度及28天死亡关系。方法收集2022年1月至2023年12月期间中国人民解放军联勤保障部队第九六○医院收治的174例脓毒症患者临床资料。按照与脓毒症患者性别相同,年龄相差1岁之内1∶1配对收集同期健康体检者作为对照组。通过实时荧光定量(RT-qPCR)法检测外周血单核细胞中lncRNA UCA1水平。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-17、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)水平。使用COX风险比例回归模型分析影响脓毒症患者28天病死率相关危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估独立危险因素预测脓毒症患者28天死亡的效能。结果与对照组比较,脓毒症患者lncRNA UCA1水平更高(Z=76.235,P<0.001)。脓毒症患者lncRNA UCA1与TNF-α(r=0.384)、IL-6(r=0.308)、IL-17(r=0.472)、ICAM1(r=0.361)和VCAM1(r=0.492)水平、APACHEⅡ(r=0.393)和SOFA评分(r=0.427)均呈正相关(P均<0.001),而对照组中lncRNA UCA1与上述参数均无相关性(P均>0.05)。LncRNA UCA1水平升高(HR=2.186,P=0.007)、年龄增加(HR=1.245,P=0.011)、真菌感染(HR=19.259,P=0.010),C-反应蛋白(CRP)升高(HR=1.334,P=0.036)及APACHEⅡ评分增加(HR=1.245,P=0.017)是脓毒症患者28天死亡的独立危险因素。ROC曲线分析可见lncRNA UCA1(AUC=0.757)、APACHEⅡ评分(AUC=0.865)、CRP(AUC=0.731)及年龄(AUC=0.616)均可预测脓毒症患者28天死亡情况。结论脓毒症患者lncRNA UCA1水平升高,IncRNA UCA1与多种促炎细胞因子、疾病严重程度和不良预后相关。 展开更多
关键词 脓毒症 长链非编码rna(lncrna) 尿路上皮癌相关1(UCA1)基因 炎性因子 预后 真菌感染 C-反应蛋白 年龄
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA牛磺酸上调基因1对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响
20
作者 范鹏 黄玉杰 +2 位作者 谢翔宇 汪刘华 王道荣 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第12期66-71,76,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响。方法基于公共数据库分析LncRNA TUG1在胃癌组织和癌旁组织中的表达水平。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA TUG1在胃癌细... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响。方法基于公共数据库分析LncRNA TUG1在胃癌组织和癌旁组织中的表达水平。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA TUG1在胃癌细胞系中的表达;采用si-TUG1、si-NC转染胃癌细胞SGC-7901,分别采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、克隆形成实验、Transwell实验和基质胶成管实验分析敲低lncRNA TUG1对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和血管生成的影响。基于公共数据库分析烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH5)基因与lncRNA TUG1的相关性。采用放线菌素D实验验证ALKBH5与lncRNA TUG1的调控关系。通过细胞功能实验分析敲低ALKBH5对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和血管生成的影响。结果lncRNA TUG1在胃癌组织和胃癌细胞系中均表达上调;敲低lncRNA TUG1后,SGC-7901细胞增殖、集落形成、迁移、血管生成能力均较对照细胞下降,差异有统计学意义(P<0.05)。数据库分析结果显示,在胃癌中,ALKBH5与lncRNA TUG1表达呈正相关(r=0.37,P<0.05)。与对照细胞相比,敲低ALKBH5的SGC-7901细胞lncRNA TUG1的RNA稳定性下降,且细胞增殖、集落形成、迁移、血管生成能力均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ALKBH5通过诱导lncRNA TUG1表达,促进胃癌细胞的增殖、集落形成、迁移和血管生成。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码rna牛磺酸上调基因1 烷基化修复蛋白B同源物5 增殖 迁移 血管生成
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 72 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部