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长基因间非蛋白编码RNA 472对阿尔茨海默病神经元铁死亡的作用机制研究
1
作者 林萍 王建东 +2 位作者 李玉岩 李国锋 王英 《大医生》 2024年第21期1-5,共5页
目的探究长基因间非蛋白编码RNA 472(LINC00472)对阿尔茨海默病(AD)神经元铁死亡的作用机制,为临床治疗提供参考。方法选取雄性昆明种小鼠30只,随机分为空白组、模型组、模型+加药组,各10只。空白组小鼠腹腔注射等量的生理盐水和灌胃等... 目的探究长基因间非蛋白编码RNA 472(LINC00472)对阿尔茨海默病(AD)神经元铁死亡的作用机制,为临床治疗提供参考。方法选取雄性昆明种小鼠30只,随机分为空白组、模型组、模型+加药组,各10只。空白组小鼠腹腔注射等量的生理盐水和灌胃等量的双蒸水,模型组小鼠灌胃人β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)5 mg/kg(双蒸水配制)建立AD模型,模型+加药组小鼠在模型组基础上腹腔注射环磷酸腺苷(camp)筛选出的抑制LINC00472靶向药物。比较3组小鼠迷宫测试结果,脑组织炎症因子水平、β淀粉样蛋白(Aβ)mRNA水平、微管相关蛋白(tau)mRNA水平、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)mRNA水平、甲基转移酶3(METTL3)水平、凋亡信号调节激酶1(ASK1)水平及3组小鼠的Aβ、tau、GPX4免疫组化检测结果。结果空白组、模型+加药组小鼠Y形迷宫觅食时间、莫里斯水迷宫(MWM)逃逸时间均短于模型组,且空白组均短于模型+加药组;空白组、模型+加药组小鼠MWM有效区域停留时间均长于模型组,且空白组长于模型+加药组(均P<0.05)。空白组、模型+加药组小鼠白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、AβmRNA、tau mRNA、METT3 mRNA、ASK1水平均低于模型组,且空白组均低于模型+加药组;空白组、模型+加药组小鼠GPX4 mRNA水平均高于模型组,且空白组高于模型+加药组(均P<0.05)。模型组小鼠海马体Aβ1-42沉积增加,模型+加药组Aβ1-42表达水平低于模型组;模型组小鼠海马体tau磷酸化增加,模型+加药组海马体tau磷酸化程度低于模型组;模型组小鼠海马体GPX4表达减少,模型+加药组海马体GPX4表达高于模型组。结论LINC00472抑制有助于减轻神经炎症,减少Aβ沉积、tau磷酸化,并提高GPX4表达,进而通过抑制AD神经元铁死亡改善神经功能,且AD神经元铁死亡的作用机制与METT3/ASK1通路有关。 展开更多
关键词 长基因间非蛋白编码rna 472 阿尔茨海默病 铁死亡
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长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症 被引量：1
2
作者 覃浩 亢腾 刘钢 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第1期175-184,共10页
背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨... 背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。 展开更多
关键词 骨质疏松 长链非编码rna P38MAPK 间充质干细胞 成骨细胞 破骨细胞 信号通路 骨重塑 雌激素 双膦酸盐
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KRT18与mRNA及长链非编码RNA互作调控椎间盘髓核细胞损伤的机制
3
作者 刘钟元 李扬 张志文 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第2期312-321,共10页
背景:椎间盘中差异表达的RNA结合蛋白在椎间盘退变中发挥着关键作用,其中RNA结合蛋白KRT18水平的降低与椎间盘退行性病变相关,但其在椎间盘髓核细胞中的具体作用尚未完全确定。目的:探讨KRT18与mRNA及长链非编码RNA结合互作对椎间盘髓... 背景:椎间盘中差异表达的RNA结合蛋白在椎间盘退变中发挥着关键作用,其中RNA结合蛋白KRT18水平的降低与椎间盘退行性病变相关,但其在椎间盘髓核细胞中的具体作用尚未完全确定。目的:探讨KRT18与mRNA及长链非编码RNA结合互作对椎间盘髓核细胞的影响及机制。方法:对因腰部骨折或椎间盘退行性病变而接受椎间融合术的患者进行人体髓核组织取样获得正常髓核细胞和退变髓核细胞,并进行iRIP-seq、功能富集分析以及DNA微阵列分析,随后根据分析结果在髓核细胞中敲低KRT18,通过蛋白免疫印迹及qRt-PCR在蛋白和RNA水平检测相关基因水平的表达。结果与结论:通过iRIP-seq分析发现GUAAUC和AGCCUC序列中存在大量的KRT18结合位点,表明KRT18可参与调控RNA的转录、翻译、稳定性或在细胞信号传导途径中发挥作用。其能够与成熟的mRNA稳定结合,其中表达较高的基因包括CRLF1及IGFBP4等,同时与其结合的长链非编码RNA的峰值基因包括SNHG25、SNHG12、NEAT1、USP32、EIF4A2和CDH4,这些基因多涉及细胞凋亡、炎症等多种生物过程,并且能介导细胞外基质代谢的相关通路,KRT18能够调控它们的稳定性、转运、翻译、剪接等多个方面的功能,进而影响基因的表达和细胞功能。实验结果验证了在髓核细胞中敲低KRT18,细胞外基质代谢水平被抑制出现失衡,导致体外椎间盘退变。该研究首次从KRT18与mRNA及长链非编码RNA结合的角度探讨其调控机制,并推测了KRT18在椎间盘退变发病机制中的潜在功能,为今后KRT18关键功能的研究奠定了基础。 展开更多
关键词 椎间盘退行性变 rna结合蛋白 KRT18 iRIP-seq Mrna 长链非编码rna
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长链非编码RNA巨噬细胞刺激1假基因2对缺氧诱导心肌细胞损伤的影响及机制
4
作者 何忠开 郑重洲 +3 位作者 安佰超 黎明 冯景焜 姚峰 《新乡医学院学报》 2025年第2期85-92,共8页
目的探讨长链非编码RNA巨噬细胞刺激1假基因2(lncRNA MST1P2)对心肌细胞缺氧性损伤的影响及机制。方法将人心肌细胞株AC16细胞接种于不含胎牛血清的无糖达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM),置于37℃、含体积分数5%CO_(2)和1%O_(2)的培养箱... 目的探讨长链非编码RNA巨噬细胞刺激1假基因2(lncRNA MST1P2)对心肌细胞缺氧性损伤的影响及机制。方法将人心肌细胞株AC16细胞接种于不含胎牛血清的无糖达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM),置于37℃、含体积分数5%CO_(2)和1%O_(2)的培养箱培养0~48 h;分别于培养0、3、6、12、24、48 h采用实时荧光定量聚合酶链反应检测AC16细胞中lncRNA MST1P2及微RNA-133b(miR-133b)表达水平。将对数生长期AC16细胞随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧+过表达对照组、缺氧+MST1P2过表达组,其中正常对照组、缺氧组细胞不做转染处理,缺氧+过表达对照组细胞转染空载体质粒,缺氧+MST1P2过表达组细胞转染lncRNA MST1P2过表达质粒,正常对照组细胞用低糖DMEM培养基在37℃、体积分数5%CO_(2)条件下培养,缺氧组、缺氧+过表达对照组、缺氧+MST1P2过表达组细胞用无糖DMEM培养基在37℃、含体积分数1%O_(2)和5%CO_(2)条件下缺氧处理24 h。应用细胞计数试剂盒-8检测4组细胞活性,流式细胞术检测4组细胞凋亡情况,Western blot法检测4组细胞中沉默信息调节因子-1(Sirt1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)蛋白表达。结果缺氧处理0、3、6 h时AC16细胞中lncRNA MST1P2相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧12、24、48 h时AC16细胞中lncRNA MST1P2的相对表达量显著低于缺氧处理0、3、6 h时(P<0.05);缺氧12 h与24 h时AC16细胞中lncRNA MST1P2的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧48 h时AC16细胞中lncRNA MST1P2的相对表达量显著低于缺氧12、24 h时(P<0.05)。缺氧处理0、3、6 h时AC16细胞中miR-133b相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧12、24、48 h时AC16细胞中miR-133b的相对表达量显著高于缺氧处理0、3、6 h时(P<0.05);缺氧24 h与48 h时AC16细胞中miR-133b的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧24、48 h时AC16细胞中miR-133b的相对表达量显著高于缺氧12 h(P<0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组AC16细胞中lncRNA MST1P2相对表达量显著低于正常对照组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中MST1P2相对表达量显著高于缺氧组和缺氧+过表达对照组(P<0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组、缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞的活性显著低于正常对照组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞的活性显著高于缺氧组、缺氧+过表达对照组(P<0.05);缺氧组与缺氧+过表达对照组AC16细胞的活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组、缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞的凋亡率显著高于正常对照组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞的凋亡率显著低于缺氧组(P<0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组和缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中miR-133b相对表达量显著高于正常组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中miR-133b相对表达量显著低于缺氧组、缺氧+过表达对照组(P<0.05);缺氧组与缺氧+过表达对照组AC16细胞中miR-133b相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组AC16细胞中Sirt1蛋白相对表达量显著低于正常对照组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中Sirt1蛋白相对表达量显著高于正常对照组、缺氧组、缺氧+过表达对照组(P<0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组、缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中p-Akt蛋白相对表达量显著高于正常对照组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中p-Akt蛋白相对表达量显著高于缺氧组和缺氧+过表达对照组,缺氧+过表达对照组AC16细胞中p-Akt蛋白相对表达量显著高于缺氧组(P<0.05)。缺氧组、缺氧+过表达对照组、缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中cleaved caspase-3蛋白相对表达量显著高于正常对照组(P<0.05);缺氧+MST1P2过表达组AC16细胞中cleaved caspase-3蛋白相对表达量显著低于缺氧组和缺氧+过表达对照组,缺氧+过表达对照组AC16细胞中cleaved caspase-3蛋白相对表达量显著高于缺氧组(P<0.05)。结论LncRNA MST1P2可通过抑制miR-133b来调控Sirt1/Akt信号通路而发挥抗心肌细胞缺氧性损伤作用。 展开更多
关键词 长链非编码rna巨噬细胞刺激1假基因2 微rna-133b 缺氧 凋亡 沉默信息调节因子-1/磷酸化蛋白激酶B信号通路
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基因间长链非编码RNA 467对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡及迁移和侵袭能力的影响 被引量：2
5
作者 王圆圆 关新垒 秦海霞 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第1期13-20,共8页
目的探讨基因间长链非编码RNA 467(linc00467)对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡及迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养子宫内膜癌细胞株HEC-1A、Ishikawa、KLE和RL-95-2,应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测4种细胞中linc00467的相... 目的探讨基因间长链非编码RNA 467(linc00467)对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡及迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养子宫内膜癌细胞株HEC-1A、Ishikawa、KLE和RL-95-2,应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测4种细胞中linc00467的相对表达量,选择高表达linc00467的子宫内膜癌细胞株HEC-1A、Ishikawa进行后续实验。分别构建2个linc00467慢病毒沉默表达载体sh-linc00467#1、sh-linc00467#2和空载慢病毒质粒;将对数生长期HEC-1A、Ishikawa细胞分为sh-NC组、sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组,sh-NC组细胞转染空载慢病毒质粒,sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组细胞分别转染sh-linc00467#1和sh-linc00467#2;应用RT-qPCR法检测3组细胞中linc00467的相对表达量,5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)实验、克隆形成实验检测3组细胞增殖能力,流式细胞术检测3组细胞凋亡情况,划痕实验检测3组细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测3组细胞侵袭能力。结果HEC-1A细胞中linc00467 mRNA的相对表达量显著高于KLE和RL-95-2细胞(P<0.05);Ishikawa细胞中linc00467 mRNA的相对表达量显著高于KLE和RL-95-2细胞(P<0.05);HEC-1A与Ishikawa细胞中linc00467 mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05),KLE细胞中linc00467 mRNA的相对表达量显著低于RL-95-2细胞(P<0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞中linc00467 mRNA的相对表达量显著低于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞中linc00467 mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组EdU阳性HEC-1A、Ishikawa细胞数显著少于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组EdU阳性HEC-1A、Ishikawa细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞克隆数显著少于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞克隆数比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞凋亡率显著高于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞划痕愈合率显著低于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa细胞划痕愈合率比较差异无统计学意义(P>0.05)。sh-linc00467#1组和sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa侵袭细胞数显著少于sh-NC组(P<0.01);sh-linc00467#1组与sh-linc00467#2组HEC-1A、Ishikawa侵袭细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论下调linc00467表达可抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进子宫内膜癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 子宫内膜癌细胞 基因间长链非编码rna 467 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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长链非编码RNA淋巴细胞白血病缺失基因2/微小RNA-30c-5p/丝裂原活化蛋白激酶1轴在食管癌细胞紫杉醇耐药中的作用机制实验研究
6
作者 符梦婕 张剑 +3 位作者 李秋忆 王晨 石禹 周玲 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第9期1155-1160,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)淋巴细胞白血病缺失基因2(DLEU2)/微小RNA(miR)-30c-5p/丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)轴在食管癌细胞紫杉醇(PTX)耐药中的作用机制。方法:构建EC109/PTX细胞,检测食管癌组织和癌旁正常组织,以及食管癌细胞E... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)淋巴细胞白血病缺失基因2(DLEU2)/微小RNA(miR)-30c-5p/丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)轴在食管癌细胞紫杉醇(PTX)耐药中的作用机制。方法:构建EC109/PTX细胞,检测食管癌组织和癌旁正常组织,以及食管癌细胞EC109和KYSE150细胞、食管上皮细胞SHEE和EC109/PTX细胞DLEU2、miR-30c-5p、MAPK1 mRNA表达。取生长良好的EC109/PTX细胞,分为沉默(siRNA)DLEU2组、阴性对照(siRNA NC)组、siRNA DLEU2+miR-30c-5p抑制剂(inhibitor)组、siRNA DLEU2+inhibitor NC组、siRNA DLEU2+过表达(pcDNA)MAPK1组、siRNA DLEU2+pcDNA NC组和空白组。验证miR-30c-5p与DLEU2、MAPK1的靶向关系。检测各组EC109/PTX细胞DLEU2、miR-30c-5p、MAPK1 mRNA表达水平。检测EC109/PTX细胞活性、凋亡情况及对PTX的耐药性。检测谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)、MAPK1、P-蛋白(P-gp)蛋白表达水平。结果:食管癌组织和EC109/PTX细胞miR-30c-5p表达降低,DLEU2、MAPK1 mRNA表达增加(均P<0.05)。DLEU2靶向调控miR-30c-5p,miR-30c-5p靶向调控MAPK1。siRNA DLEU2组miR-30c-5p表达和细胞凋亡率较siRNA NC组、空白组增加,DLEU2和MAPK1 mRNA表达、细胞增殖率、药物半数抑制浓度(IC 50)以及GST-π、MAPK1、P-gp蛋白表达降低(均P<0.05)。siRNA DLEU2+miR-30c-5p inhibitor组miR-30c-5p表达和细胞凋亡率较siRNA DLEU2+inhibitor NC组降低,MAPK1 mRNA表达、细胞增殖率、IC 50以及GST-π、MAPK1、P-gp蛋白表达增加(均P<0.05)。siRNA DLEU2+pcDNA MAPK1组细胞凋亡率较siRNA DLEU2+pcDNA NC组降低,MAPK1 mRNA表达、细胞增殖率、IC 50以及GST-π、MAPK1、P-gp蛋白表达增加(均P<0.05)。结论:干扰lncRNA DLEU2可减弱EC109/PTX细胞对PTX的耐药性,可能与调控miR-30c-5p/MAPK1轴有关。 展开更多
关键词 食管癌 长链非编码rna DLEU2 微小rna-30c-5p 丝裂原活化蛋白激酶1 紫杉醇 耐药性
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长链非编码RNA与骨性关节炎
7
作者 郑善斌 夏天卫 +4 位作者 孙家豪 陈志远 曹逊 张超 沈计荣 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第11期2357-2367,共11页
背景:骨性关节炎作为中老年常见疾病,发病机制尚不清晰。长链非编码RNA通过多种途径参与骨性关节炎发病过程,如调控翻译、促进或者抑制mRNA表达、吸附miRNA等。目的:综述多种长链非编码RNA在骨性关节炎中的作用机制及研究进展。方法:检... 背景:骨性关节炎作为中老年常见疾病,发病机制尚不清晰。长链非编码RNA通过多种途径参与骨性关节炎发病过程,如调控翻译、促进或者抑制mRNA表达、吸附miRNA等。目的:综述多种长链非编码RNA在骨性关节炎中的作用机制及研究进展。方法:检索中国知网、万方数据库、维普数据库、PubMed、Web of Science和Sciencedirect数据库,以“osteoarthritis,degenerative joint disease,degenerative arthritis,OA,LncRNA,long non-coding RNA,long noncoding RNA,long intergenic non-coding RNA”为英文检索词,以“骨性关节炎,骨关节炎,OA,长链非编码RNA,长链非编码核糖核酸,LncRNA”为中文检索词,检索1976年至2024年5月发表的所有相关文献,并对其进行筛选、归纳、分析、总结,最后纳入93篇文献进行综述。结果与结论:①收集了目前与骨性关节炎关系研究较多且较深入的25种长链非编码RNA;②长链非编码RNA可以充当miRNA的分子海绵,作为竞争性内源性RNA竞争性吸附miRNA,进而影响下游靶点;③长链非编码RNA可以调控软骨细胞的凋亡与增殖、软骨细胞外基质降解以及炎症反应等生理病理进程;④长链非编码RNA有望成为骨性关节炎临床诊断及治疗预后的生物标志物和潜在治疗靶点,未来可能会成为骨性关节炎临床治疗的新策略。 展开更多
关键词 骨性关节炎 软骨细胞 长链非编码rna 信号传导 基因表达 综述
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长链非编码RNA核富集转录本1对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的影响
8
作者 张彦峰 张慧敏 +1 位作者 何翔 郑屿萍 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第2期347-354,共8页
背景:已有研究阐明核富集转录本1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)下调抑制了瘢痕成纤维细胞的进展,但具体机制尚不完全清楚。目的:探讨长链非编码RNA NEAT1调节miR-136-5p/泛素特异性蛋白酶4(ubiquitin specific protea... 背景:已有研究阐明核富集转录本1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)下调抑制了瘢痕成纤维细胞的进展,但具体机制尚不完全清楚。目的:探讨长链非编码RNA NEAT1调节miR-136-5p/泛素特异性蛋白酶4(ubiquitin specific protease 4,USP4)轴对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响。方法:将瘢痕成纤维细胞分为5组:si-NC组、空白对照组、si-NEAT1组、si-NEAT1+miR-136-5p inhibitor组、si-NEAT1+inhibitor-NC组,qRT-PCR检测NEAT1、miR-136-5p表达;CCK-8法及EDU染色检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;划痕愈合实验检测细胞迁移情况;Western blot检测USP4、p27、Bax、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达;双荧光素酶实验检测NEAT1与miR-136-5p、miR-136-5p与USP4的关系。结果与结论:①与si-NC组比较,si-NEAT1组NEAT1表达、A450值、EDU阳性细胞百分比、划痕愈合率以及USP4、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达降低(P<0.05),miR-136-5p表达、细胞凋亡率及p27、Bax蛋白表达升高(P<0.05);②miR-136-5p inhibitor逆转了沉默NEAT1对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响;③miR-136-5p与NEAT1、miR-136-5p与USP4存在靶向调控关系。结果表明,沉默NEAT1可能通过调控miR-136-5p/USP4轴抑制瘢痕成纤维细胞的增殖和迁移,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码rna核富集转录本1 miR-136-5p 泛素特异性蛋白酶4 瘢痕成纤维细胞 增殖
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长链非编码RNA母系表达基因8通过微小RNA-495-3p调控急性髓性白血病细胞高迁移率族蛋白A1表达及对细胞增殖、凋亡的作用机制研究
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作者 张璐 郭含梦 王庆义 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第7期895-899,共5页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因8(MEG8)通过微小RNA-495-3p(miR-495-3p)调控急性髓性白血病细胞(AML)高迁移率族蛋白A1(HMGA1)表达及对细胞增殖、凋亡的机制。方法:选取50例经确诊为AML患者的骨髓活检标本与52例健康骨髓... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因8(MEG8)通过微小RNA-495-3p(miR-495-3p)调控急性髓性白血病细胞(AML)高迁移率族蛋白A1(HMGA1)表达及对细胞增殖、凋亡的机制。方法:选取50例经确诊为AML患者的骨髓活检标本与52例健康骨髓捐赠者骨髓标本,常规培养人AML细胞株HL-60,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法骨髓单个核细胞中lncRNA MEG8 mRNA表达。将HL-60细胞分为六组,即HL-60组(HL-60细胞)、si-NC组(转染si-NC)、si-lncRNA MEG8组(转染si-lncRNA MEG8)、mimic-NC组(转染mimic-NC)、miR-495-3p mimic组(转染miR-495-3p mimic)、si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组(转染si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic),CCK-8法检测培养24、48、72 h各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中HMGA1表达,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MEG8、miR-495-3p、HMGA1之间的关系。结果:与对照组相比,观察组lncRNA MEG8 mRNA表达升高(P<0.05)。与miR NC+MEG8 WT组比较,miR-495-3p mimic+MEG8 WT组荧光素酶活性下降(P<0.05),与miR NC+HMGA1 WT组比较,miR-495-3p mimic+HMGA1 WT组荧光素酶活性下降(P<0.05)。与HL-60组、si-NC组、mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8组、miR-495-3p mimic组和si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组24、48 h细胞增殖能力均显著下降,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组细胞增殖率最低(P<0.05)。与HL-60组、si-NC组和mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组HL-60细胞凋亡率高于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P<0.05)。与HL-60组、si-NC组和mimic-NC组比较,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组HMGA1蛋白表达低于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P<0.05)。结论:沉默lncRNA MEG8可能通过上调miR-495-3p来下调HMGB1,来抑制HL-60细胞的恶性生物学行为,可为探索AML潜在治疗靶点提供了新思路。 展开更多
关键词 长链非编码rna 母系表达基因8 微小rna-495-3p 急性髓性白血病细胞 高迁移率族蛋白1
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大白菜长链非编码RNA研究进展
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作者 王瑞华 韩敏 李媛媛 《广东农业科学》 2025年第1期124-134,共11页
长链非编码RNA(lncRNAs)是一种长度至少为200个核苷酸且缺乏显著编码能力的功能性非编码RNA分子,在植物的生长发育和胁迫应对过程中发挥重要调控作用。大白菜(Brassica rapa L.ssp.pekinensis)属于芸薹属蔬菜作物,是我国种植面积最大的... 长链非编码RNA(lncRNAs)是一种长度至少为200个核苷酸且缺乏显著编码能力的功能性非编码RNA分子,在植物的生长发育和胁迫应对过程中发挥重要调控作用。大白菜(Brassica rapa L.ssp.pekinensis)属于芸薹属蔬菜作物,是我国种植面积最大的蔬菜作物之一。大白菜杂交种具有明显的杂种优势,杂合状态下基因表达调控网络发生改变,激发新的调控机制,使得基因表达水平发生波动,引起各种生理生化反应的变化,进而导致性状改变、形成优势表型。lncRNAs作为非编码调控RNA,可以通过顺式作用和反式作用直接调控基因表达,或作为miRNAs前体或者靶标间接调控基因表达,导致基因差异性表达。因此,lncRNAs可能在大白菜杂种优势的形成中起重要调控作用。随着高通量测序技术的不断发展和芸薹属作物相关参考基因组数据的发表,大白菜lncRNAs的种类、数量和功能被不断探索。研究发现,大白菜中存在5种类型的lncRNAs:基因间、内含子、正义、反义和双向lncRNAs,其中基因间lncRNAs的数量最多。lncRNAs可调控大白菜的春化和花粉发育过程,还可调控大白菜应对生物和非生物胁迫,如霜霉病菌、尖孢镰刀菌和高温等。该文总结了植物lncRNAs的来源、分类和调控蛋白质编码基因表达的方式,以及大白菜中鉴定到的lncRNAs种类、数量及其生物学功能,为研究lncRNAs在大白菜的生长发育和遗传调控中的生物学功能提供重要参考。 展开更多
关键词 大白菜 长链非编码rna 基因表达调控 分子机制 生物学功能 杂种优势
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胃癌组蛋白H3第4位赖氨酸的三甲基化修饰相关长链非编码RNA预后模型的构建与验证
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作者 胡震 祁玉忠 +3 位作者 赵绍基 王光熙 孙开宇 吴文辉 《消化肿瘤杂志（电子版）》 2024年第2期183-193,共11页
目的 探索胃癌组蛋白H3第4位赖氨酸的三甲基化(trimethylation of lysine 4 on histone H3,H3K4me3)修饰相关长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)特征,构建相关预后模型并预测胃癌免疫治疗疗效。方法 从癌症基因组图谱数据库下... 目的 探索胃癌组蛋白H3第4位赖氨酸的三甲基化(trimethylation of lysine 4 on histone H3,H3K4me3)修饰相关长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)特征,构建相关预后模型并预测胃癌免疫治疗疗效。方法 从癌症基因组图谱数据库下载胃癌相关转录组测序数据和对应的患者临床资料,通过构建H3K4me3相关调节因子基因与LncRNA的共表达网络识别H3K4me3修饰相关LncRNA,并将癌症基因组图谱数据库中370例符合筛选标准的胃癌患者样本(整体组)按1:1随机抽样划分为训练组(n=185)和验证组(n=185)。随后基于单因素Cox回归、Lasoo回归分析构建H3K4me3相关LncRNA预后风险评分模型并进行内部验证。Kaplan-Meier生存分析和受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)被用于验证模型的预测性能。通过单因素和多因素Cox回归分析评估风险评分等临床指标的预后预测价值。结合风险评分、年龄和肿瘤TNM分期构建预测胃癌患者总生存率的列线图模型,ROC曲线与校准图被用于评估列线图的预测准确性。借助共识聚类识别异质性聚类亚群并进行免疫治疗疗效预测。结果 基于共表达网络关系识别了14个具有预后价值的H3K4me3相关LncRNA并构建了相关风险模型及评价体系。根据训练组预后风险评分模型获得的中位风险评分将训练组、验证组和整体组胃癌患者划分为高、低风险,Kaplan-Meier生存曲线显示低风险患者的总体生存情况要优于高风险患者(P<0.05)。此外,该模型在训练组中预测胃癌患者1、3、5年总生存率的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.708、0.730、0.770,在验证组中分别为0.690、0.648、0.713,而在整体组中分别为0.697、0.670、0.724。多因素Cox回归分析显示基于H3K4me3相关LncRNA构建的风险评分模型是预测胃癌患者预后的独立因素(P<0.001)。构建的列线图预测胃癌患者1、2、3年总生存率的AUC分别为0.727、0.780、0.717,且其校准曲线与理想曲线相接近。基于共识聚类算法进一步识别了2种具有异质性免疫特征的H3K4me3-LncRNA亚群,其中亚组Ⅱ具有更高的免疫细胞浸润水平和更强的免疫应答潜力,并对5-氟尿嘧啶、奥沙利铂等显示出更高的药物敏感性,而亚组Ⅰ则可能对磷脂酰肌醇3-激酶特异性抑制剂具有更高的敏感性。结论 本研究构建了一个H3K4me3-LncRNA风险评分模型以预测胃癌患者的预后,并揭示了其异质性微观特征及在预测免疫治疗疗效方面的潜在价值。 展开更多
关键词 胃癌 组蛋白H3第4位赖氨酸的三甲基化修饰 组蛋白修饰 长链非编码rna 免疫治疗
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长链非编码RNA通过调控上皮-间充质转化参与胶质瘤侵袭和转移的研究进展
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作者 杨新玲 常月立 张玉妥 《癌症进展》 2024年第14期1509-1514,共6页
胶质瘤是发病率和病死率均较高的恶性肿瘤之一,治疗后易复发且患者中位生存期短。上皮-间充质转化(EMT)在胶质瘤的侵袭、转移过程中具有重要作用。长链非编码RNA(lncRNA)通过多种信号通路参与胶质瘤细胞的EMT过程,EMT可增强肿瘤细胞的... 胶质瘤是发病率和病死率均较高的恶性肿瘤之一,治疗后易复发且患者中位生存期短。上皮-间充质转化(EMT)在胶质瘤的侵袭、转移过程中具有重要作用。长链非编码RNA(lncRNA)通过多种信号通路参与胶质瘤细胞的EMT过程,EMT可增强肿瘤细胞的运动和迁移能力,促进肿瘤细胞进入血液或淋巴循环,进而发生转移。EMT的调控机制十分复杂,多种生长因子、激酶、转录因子、非编码RNA等参与其中。本文对lncRNA通过调控EMT参与胶质瘤侵袭和转移的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 胶质瘤 长链非编码rna 上皮-间充质转化 转化生长因子-Β
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急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA母系表达基因3和Zeste同源物增强子-2表达与神经功能损伤的相关性分析
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作者 李晨曦 白如玉 《心脑血管病防治》 2024年第3期27-31,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)与Zeste同源物增强子-2(EZH2)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中的表达水平及其与神经功能损伤之间的关系。方法选取延安市人民医院2021年1月至2022年11月收治的92例AIS患者为脑卒中... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)与Zeste同源物增强子-2(EZH2)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中的表达水平及其与神经功能损伤之间的关系。方法选取延安市人民医院2021年1月至2022年11月收治的92例AIS患者为脑卒中组,92例健康体检者为对照组,根据NIHSS评分将脑卒中组患者分为致残性损伤组19例,非致残性损伤组73例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应、酶联免疫吸附法分别检测血清lncRNAMEG3、EZH2水平。采用Spearman相关分析法进行AIS患者血清lncRNAMEG3、EZH2表达水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分之间的相关性分析;采用多因素Logistic回归分析AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MEG3、EZH2水平对AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断价值。结果脑卒中组患者血清lncRNA MEG3、EZH2表达水平均高于对照组(t=11.817、11.542,P<0.05)。Spearman相关分析显示,AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.540、0.603,P<0.01)。致残性损伤组体质量指数、吸烟史占比、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸、发病-到院时间(ODT)、lncRNAMEG3、EZH2水平均高于非致残性损伤组(t/χ2=2.103、5.050、9.121、5.585、2.276、5.448、4.638、4.682,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,甘油三酯、总胆固醇、lncRNA MEG3、EZH2以及ODT均是AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素(OR=4.853、4.277、2.674、3.052、3.901,P<0.05)。lncRNA MEG3、EZH2联合诊断AIS患者合并神经功能致残性损伤的曲线下面积(AUC)大于lncRNAMEG3以及EZH2单独诊断的AUC(Z=2.626、2.954,P<0.01),敏感度、特异度分别为94.74%、82.15%。结论AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平均上升,与AIS患者神经功能损伤程度均正相关,可用作AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断指标,且联合诊断效果更好。 展开更多
关键词 急性缺血性脑卒中 神经功能损伤 长链非编码rna母系表达基因3 Zeste同源物增强子-2
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长链非编码RNA GAS5通过miR-135b-5p/APC轴抑制胶质瘤进展
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作者 张吉东 王雨涛 冀建文 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期243-254,共12页
目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性5(growth arrest-specific 5,GAS5)与miR-135b-5p和腺瘤性结肠息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)轴之间的相互作用,以阐明其在胶质瘤增殖、转移、侵袭中的生物学功能。方法通过CGGA数据... 目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性5(growth arrest-specific 5,GAS5)与miR-135b-5p和腺瘤性结肠息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)轴之间的相互作用,以阐明其在胶质瘤增殖、转移、侵袭中的生物学功能。方法通过CGGA数据库分析GAS5表达水平与胶质瘤患者的生存率的关系;通过qRT-PCR检测GAS5在胶质瘤组织和细胞系中的表达水平;人类神经胶质瘤T98和A172细胞系分别用于过表达和敲低实验。通过转染来过表达或者沉默GAS5、miR-135b-5p和APC;通过Western blot与qRT‑PCR技术检测GAS5、miR-135b-5p、APC的表达水平;利用CCK-8实验检测胶质瘤细胞活力,通过Transwell和划痕实验分析肿瘤细胞运动活性;通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-135b-5p与GAS5或APC的靶向关系。结果CGGA数据库分析显示GAS5低表达的胶质瘤患者的生存率显著降低(P<0.001)。Western blot与qRT‑PCR检测结果显示,分别与癌旁组织和正常人星形胶质瘤细胞系比较,GAS5在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中的表达下调(P<0.01);CCK-8、Transwell和划痕实验分析表明,与vector组比较,GAS5过表达抑制了胶质瘤细胞活力、侵袭和迁移(P<0.01);双荧光素酶报告基因实验证明,GAS5和miR-135b-5p之间存在结合位点,且二者mRNA表达水平呈负相关(P=0.019)。CCK-8、Transwell和划痕实验显示,GAS5对胶质瘤细胞生物学功能的影响是通过靶向miR-135b-5p完成的,APC过表达逆转了miR-135b-5p对胶质瘤细胞的促进作用(P<0.01);Western blot结果显示,与mimic_NC比较,miR-135b-5p升高能够抑制APC的表达(P<0.001),GAS5通过靶向miR-135b-5p上调APC的表达(P<0.01)。结论GAS5通过miR-135b-5p/APC轴共同抑制肿瘤发展,揭示了GAS5/miR-135b-5p/APC在胶质瘤发展中的分子调控机制。 展开更多
关键词 长链非编码rna生长停滞特异性5 神经胶质瘤 miR-135b-5p 腺瘤性结肠息肉病基因
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长链非编码RNA LINC00996通过抑制CDKN2A促进胃癌进展
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作者 程国雄 刘明 +1 位作者 陈正伟 叶巧萍 《世界华人消化杂志》 CAS 2024年第4期302-312,共11页
背景长链非编码RNA长基因间非蛋白编码RNA 996(long intergenic non-protein coding RNA 996,LINC00996)在多种肿瘤中发挥促癌或抑癌作用,而其在胃癌中的表达和作用尚不清楚.目的探索LINC00996在胃癌组织和细胞系中的表达,并探讨其对胃... 背景长链非编码RNA长基因间非蛋白编码RNA 996(long intergenic non-protein coding RNA 996,LINC00996)在多种肿瘤中发挥促癌或抑癌作用,而其在胃癌中的表达和作用尚不清楚.目的探索LINC00996在胃癌组织和细胞系中的表达,并探讨其对胃癌细胞生物学行为的作用及机制.方法用生物信息学法分析胃癌中LINC00996的表达,及其对胃癌患者总生存期的影响.用RT-qPCR检测胃癌及癌旁组织、胃癌及正常胃上皮细胞系中LINC00996表达.胃癌细胞(SGC7901、NCI-N87)转染针对LINC00996的小干扰RNA(si-LINC00996)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A(cyclin-dependent kinase inhibitor 2A,CDKN2A)的小干扰RNA(si-CDKN2A)后,用细胞计数试剂盒-8法、EDU染色法、流式细胞术法、划痕法和Transwell法分别检测细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移与侵袭;Western blot法检测细胞中CDKN2A、周期蛋白D1、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和劈开的半胱胺酸蛋白酶-3(Cleaved cysteinyl aspartate-specific proteinase-3,Cleaved caspase-3)表达.结果LINC00996在胃癌组织和细胞中表达较癌旁组织和胃正常细胞系显著升高(P<0.05),Kaplan Meier Plotter数据库显示LINC00996高表达组的胃癌患者的总生存期较低表达组显著缩短(P<0.05).敲降LINC00996能抑制胃癌细胞增殖、细胞周期运行、迁移、侵袭(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05);降低cyclin D1和Bcl-2表达(P<0.05);升高CDKN2A、Bax和Cleaved caspase-3表达(P<0.05).敲降CDKN2A能部分逆转敲降LINC00996对胃癌细胞的作用(P<0.05).结论敲降LINC00996能通过上调CDKN2A诱导胃癌细胞凋亡,抑制其增殖、迁移与侵袭. 展开更多
关键词 长基因间非蛋白编码rna 996 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A 胃癌 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响
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作者 周金阔 张晋弘 +3 位作者 史晓晶 刘广顺 姜磊 刘倩峰 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期52-59,共8页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CA... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。 展开更多
关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因22 微小rna-27b-3p 口腔鳞状细胞癌 增殖 侵袭 迁移
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血清长链非编码RNA肺癌相关转录本1、微RNA-514b-3p、甲胎蛋白检测对早期肝癌根治术后复发的预测价值分析
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作者 慕喜喜 李静 +3 位作者 张玄 高小鹏 刘保荣 钟岳 《安徽医药》 CAS 2024年第9期1856-1861,共6页
目的探究血清长链非编码RNA肺癌相关转录本1(lncRNA LUCAT1)、微RNA-514b-3p(miR-514b-3p)、甲胎蛋白(AFP)表达水平对预测早期肝细胞癌(HCC)病人根治术后复发的临床价值。方法选取2016年3月至2019年6月西安市中心医院诊治的130例Ⅰ~Ⅱ期... 目的探究血清长链非编码RNA肺癌相关转录本1(lncRNA LUCAT1)、微RNA-514b-3p(miR-514b-3p)、甲胎蛋白(AFP)表达水平对预测早期肝细胞癌(HCC)病人根治术后复发的临床价值。方法选取2016年3月至2019年6月西安市中心医院诊治的130例Ⅰ~Ⅱ期HCC病人为研究对象,对所有早期HCC病人随访3年,按其行根治术后是否复发分为未复发组(n=92)和复发组(n=38)。检测并比较复发组、未复发组早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP水平;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP对早期HCC病人根治术后复发的预测价值;多因素logistic回归分析早期HCC病人根治术后复发的影响因素;Pearson法分析根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1表达水平与miR-514b-3p的关系。结果与未复发组[0.99±0.33、(17.42±3.67)μg/L、1.01±0.34]相比,复发组早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1(1.87±0.63)、AFP水平(25.38±5.18)μg/L升高(P<0.05),miR-514b-3p水平(0.56±0.19)降低(P<0.05)。血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP预测早期HCC病人根治术后复发的曲线下面积(AUC)分别为0.81、0.68、0.83,且血清lncRNA LUCAT1、AFP联合预测早期HCC病人根治术后复发的AUC为0.93,灵敏度为93.8%,特异度为84.8%。血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p联合预测AFP阴性病人根治术后复发的AUC为0.91,高于二者单独预测(P<0.05);血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p单独及联合预测AFP阳性病人根治术后复发的AUC与AFP单独预测相比,差异无统计学意义(P>0.05)。AFP、lncRNA LUCAT1是影响早期HCC病人根治术后复发的独立危险因素(P<0.05),miR-514b-3p是独立保护因素(P<0.05)。根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1水平与miR-514b-3p水平呈负相关(P<0.05),且lncRNA LUCAT1与miR-514b-3p存在结合位点。结论根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1水平较高,miR-514b-3p水平较低,血清lncRNA LUCAT1与AFP联合检测更有利于临床预测早期HCC病人根治术后复发情况,且血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p联合预测AFP阴性病人根治术后复发的效能更高。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 肝切除术 微rna-514b-3p 长链非编码rna 肺癌相关转录本1 甲胎蛋白 复发
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上皮-间充质转化相关的长链非编码RNA在结直肠癌中的研究进展
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作者 赵仪航 张振亚 +1 位作者 刘友强(综述) 席金川(审校) 《检验医学与临床》 CAS 2024年第S01期145-150,共6页
随着饮食、环境等因素的变化,结直肠癌的发病率逐年上升。为了更准确的诊断以及更有效的治疗结直肠癌,长链非编码RNA的研究成为了近年来的热点之一。长链非编码RNA水平的变化可通过各种作用机制影响结直肠癌的发生、转移及耐药。上皮-... 随着饮食、环境等因素的变化,结直肠癌的发病率逐年上升。为了更准确的诊断以及更有效的治疗结直肠癌,长链非编码RNA的研究成为了近年来的热点之一。长链非编码RNA水平的变化可通过各种作用机制影响结直肠癌的发生、转移及耐药。上皮-间充质转化是造成结直肠癌发展及化疗耐药性的主要原因之一。本文以长链非编码RNA如何影响上皮-间充质转化促进结直肠癌发展为起点,探究未来是否能以长链非编码RNA为靶点来抑制结肠癌的发展,进而提升患者的生存期。长链非编码RNA可通过上皮-间充质转化促进结直肠癌发生发展、抑制结直肠癌的发展、促进结直肠癌的耐药。但是,上皮-间充质转化与结直肠癌发展及转移的具体机制尚不明了。总之,长链非编码RNA与上皮-间充质转化之间存在密切的关系。进一步研究长链非编码RNA在上皮-间充质转化过程中的作用机制,有助于深入理解皮-间充质转化的调控网络,并为肿瘤治疗提供新的靶点和策略。 展开更多
关键词 长链非编码rna 上皮-间充质转化 结直肠癌
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长链非编码RNA及其编码的微蛋白在乳腺癌中的功能及其研究进展
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作者 温子靖 杜俊 +1 位作者 陈雪 刘文 《厦门大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期799-812,共14页
[背景]乳腺癌发生发展过程相关药物靶点的发现及其分子机制研究一直是乳腺癌防治领域的前沿问题.近年来,长链非编码RNA(lncRNA)作为表观遗传调控的关键参与者受到广泛关注.部分lncRNA存在开放阅读框(ORF)并可编码功能性蛋白.越来越多研... [背景]乳腺癌发生发展过程相关药物靶点的发现及其分子机制研究一直是乳腺癌防治领域的前沿问题.近年来,长链非编码RNA(lncRNA)作为表观遗传调控的关键参与者受到广泛关注.部分lncRNA存在开放阅读框(ORF)并可编码功能性蛋白.越来越多研究表明,lncRNA及其编码的微蛋白在细胞分裂、钙及线粒体代谢等生物学过程中发挥重要作用,且在多种疾病尤其是肿瘤的发生发展过程中发挥关键调控作用,可参与多种癌症信号通路并调控肿瘤进程,调控肿瘤的生长增殖、侵袭转移与耐药,并与患者的预后相关,暗示其可能应用于癌症的诊断与治疗中.[进展]本文系统综述了lncRNA及其编码的微蛋白在乳腺癌中的功能和分子机制.作为lncRNA分子,lncRNA可以在转录或转录后水平调控基因表达、mRNA稳定性、蛋白翻译和蛋白稳定性,从而调控乳腺癌细胞增殖、分化、侵袭和转移及免疫应答等恶性进程.lncRNA的表达特征和存在形式也赋予其作为临床诊断标志物与治疗靶点的可能性.作为编码微蛋白的载体,lncRNA可以进一步翻译产生长度小于100个氨基酸的微蛋白,并在细胞的正常生理活动及癌症的发生发展中发挥关键调控作用.在乳腺癌中也发现lncRNA来源的微蛋白可以参与乳腺癌细胞的生长、转移和侵袭及耐药等恶性病变进程,并可能应用于癌症的诊断与治疗中.[展望]lncRNA及其编码的微蛋白被证明具有作为新治疗靶点和抗肿瘤药物的巨大潜力.然而,验证lncRNA的编码潜力是后续微蛋白功能研究的前提.如何从真核生物基因组数以万计的ORF中准确识别可编码的ORF,区分其与真正的转录或翻译“噪声”面临挑战;同时,这些微蛋白的具体结构、定位、表达水平仍待进一步研究,其作为新药靶点或肿瘤标志物的临床实用性也需更深入的探索和评估. 展开更多
关键词 乳腺癌 长链非编码rna 短开放阅读框 微蛋白
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癌症中长非编码RNA与RNA结合蛋白相互作用的新见解
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作者 姚紫婷 杨彦铭 +4 位作者 孙淼淼 何妍 廖龙 陈奎生 李斌 《癌症》 2024年第12期563-588,共26页
近年来,随着蛋白质组学和表观遗传学的发展,大量RNA结合蛋白(RNA-binding Proteins,RBPs)被发现,长非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)和RBPs之间的相互作用也受到越来越多关注。深入开展lncRNA-RBP互作网络研究至关重要,尤其是... 近年来,随着蛋白质组学和表观遗传学的发展,大量RNA结合蛋白(RNA-binding Proteins,RBPs)被发现,长非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)和RBPs之间的相互作用也受到越来越多关注。深入开展lncRNA-RBP互作网络研究至关重要,尤其是考虑到它在癌症发生发展中的作用。越来越多证据表明,lncRNA-RBP相互作用在癌症进展中起到非常重要的作用;因此,靶向这种相互作用可以为抗癌药物发现提供新的见解。本综述中,我们讨论了lncRNAs如何通过与RBPs互作而调节其定位、修饰、稳定性和活性,并讨论了RBPs对lncRNAs稳定性、转运、转录和定位的影响。同时,我们探讨了这种相互作用对lncRNAs、RBPs以及癌症发展相关下游通路的调节和影响,如lncRNA N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰。此外,我们讨论了lncRNA-RBP互作网络如何调节增殖、凋亡、转移、耐药、免疫、肿瘤微环境和代谢等癌症细胞表型。进一步地,我们总结了靶向lncRNA-RBP互作网络治疗策略的进展。虽然这些疗法还在实验阶段,多种理论和过程仍在研究中,但我们相信这些策略可能为癌症治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 癌症表观遗传学 癌症 相互作用网络 lncrna-RBP 长非编码rna rna结合蛋白 治疗策略
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