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大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体神经元L型钙通道电流的改变(英文) 被引量:9
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作者 李晓明 李建国 +4 位作者 胡平 杨建明 王颖 李晓文 高天明 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第5期755-760,共6页
已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神... 已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神经元电压依赖性L型钙通道的变化.以改良的四血管闭塞法制作大鼠 15min前脑缺血模型,在急性分离的海马CA1神经元上,采用膜片钳细胞贴附式记录L型电压依赖性钙通道电流.脑缺血后CA1神经元L型钙通道的总体平均电流明显增大,这是由于通道的开放概率增加所致.进一步分析单通道动力学显示,脑缺血后通道的开放时间变长,通道的开放频率增大. 展开更多
关键词 大鼠 脑缺血 海马 CAl区 锥体神经元 L型钙通道 电流
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帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元NMDA受体敏感性下降 被引量:14
2
作者 王爽 高捷 +3 位作者 苏兴利 郭玉芳 霍健 王湘 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期1-4,共4页
目的研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后内侧前额叶皮层(mPFC)中锥体神经元NMDA受体敏感性的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠SNc后,全身应用NMDA受体阻滞剂MK-801后锥体神经元放电频率的... 目的研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后内侧前额叶皮层(mPFC)中锥体神经元NMDA受体敏感性的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠SNc后,全身应用NMDA受体阻滞剂MK-801后锥体神经元放电频率的变化。结果全身应用NMDA受体阻滞剂MK-801后,PD组大鼠锥体神经元放电频率无明显变化(P>0.05)。结论帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元的NMDA受体敏感性下调。 展开更多
关键词 帕金森病 内侧前额叶皮层 NMDA受 锥体神经元 电生理学
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成年大鼠海马CA1区锥体神经元外向整流氯离子单通道特性 被引量:6
3
作者 李建国 李晓明 +4 位作者 胡平 王颖 李晓文 乔健天 高天明 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第6期874-878,共5页
采用膜片钳内面向外式技术 ,在急性分离成年大鼠海马CAl区锥体细胞上记录到了外向整流氯离子通道(outwardlyrectifyingchloridechannel ,ORCC) .长时间去极化 (≥ 60mV)刺激后 ,在 3 0 %的游离膜片上记录到有外向整流特性的单通道氯电... 采用膜片钳内面向外式技术 ,在急性分离成年大鼠海马CAl区锥体细胞上记录到了外向整流氯离子通道(outwardlyrectifyingchloridechannel ,ORCC) .长时间去极化 (≥ 60mV)刺激后 ,在 3 0 %的游离膜片上记录到有外向整流特性的单通道氯电流 ,膜电位在 -60mV到 0mV之间的单通道电导为 (16 58± 1 54) pS (n =10 ) ,而在 0mV到 + 60mV之间电导为 (40 92± 3 17)pS .通道开放概率有明显的电压依赖性 (膜电位 -60mV时 ,Po=0 44± 0 12 ;膜电位为 + 60mV时 ,Po=0 86± 0 0 6,n =10 ) .在对称Cl- 浓度 (150mmol/L)时 ,通道翻转电位为 (-4 17± 1 84)mV .当溶液中部分NaCl被葡萄糖酸钠替代后 ,翻转电位为 :(-3 4 2 3± 4 86)mV ([Cl- ] i/ [Cl- ] o=(3 0mmol/L) / (150mmol/L) ) ,接近氯离子通道的理论值 ,这表明通道具有氯离子选择性 .浴槽液中分别加入氯通道阻断剂DIDS和SITS可以使 + 4 0mV的通道开放概率从 (0 83± 0 0 6)和(0 86± 0 0 6)分别降低到 (0 12± 0 0 5)和 (0 13± 0 0 4) (n =5) ,冲洗后可使开放概率基本恢复 .上述研究结果显示 。 展开更多
关键词 氯离子通道 膜片钳 海马 大鼠 锥体神经元
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5-羟色胺-7受体激动剂对帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元兴奋性的影响 被引量:7
4
作者 范玲玲 邓博 +4 位作者 闫君宝 胡志红 任爱红 胡咏梅 杨东伟 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期756-762,共7页
目的探讨5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)-7受体对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,m PFC)中锥体神经元兴奋性的影响。方法以正常大鼠和6-羟多巴胺单侧损毁黑质致密部建立的P... 目的探讨5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)-7受体对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,m PFC)中锥体神经元兴奋性的影响。方法以正常大鼠和6-羟多巴胺单侧损毁黑质致密部建立的PD模型大鼠为研究对象,采用在体细胞外生物电记录的方法,观察5-HT7受体激动剂AS 19对m PFC中锥体神经元电活动的影响。结果无论是体循环还是局部给予AS 19都能引起正常大鼠m PFC锥体神经元呈现兴奋、抑制和不变3种形式的反应,而总体反应是兴奋,而且AS 19引起的抑制效应能被GABAA受体拮抗剂picrotoxinin反转。对于PD模型大鼠,AS 19全身给药也能使m PFC锥体神经元产生3种反应,总体反应是兴奋,但产生兴奋所需的药物累积剂量明显比正常大鼠高,且抑制效应只能被picrotoxinin部分反转,局部应用AS 19不改变模型鼠m PFC锥体神经元的放电。结论 m PFC锥体神经元的活动直接或间接地受到5-HT7受体的调控,而黑质-纹状体通路的变性会引起这些神经元对AS 19的反应性降低。 展开更多
关键词 帕金森病 内侧前额叶皮层 锥体神经元 5-羟色胺-7受 大鼠
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利多卡因对大鼠海马锥体神经元GABA_A-Cl^-电流的影响 被引量:5
5
作者 杜冬萍 庄心良 +1 位作者 郑吉健 刘宝刚 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第5期496-498,共3页
目的 研究利多卡因对大鼠海马锥体神经元全细胞γ 氨基丁酸介导的氯电流 (GABA Cl-电流 )的影响 ,及其中枢致惊厥作用的可能机制。方法 酶解急性分离 2周龄左右大鼠海马锥体神经元 ,采用全细胞膜片钳技术 ,记录利多卡因对单个海马锥... 目的 研究利多卡因对大鼠海马锥体神经元全细胞γ 氨基丁酸介导的氯电流 (GABA Cl-电流 )的影响 ,及其中枢致惊厥作用的可能机制。方法 酶解急性分离 2周龄左右大鼠海马锥体神经元 ,采用全细胞膜片钳技术 ,记录利多卡因对单个海马锥体神经元GABA Cl-电流的影响。结果 将钳制电位固定在 - 6 0mV ,GA BA以剂量依赖性方式诱导出内向电流 ;利多卡因明显抑制GABA诱导的Cl-电流 (IGABA) ,5 0 %抑制浓度 (IC50 )为 4 .0 5mmol/L ,10mmol/L可使GABA浓度效应曲线明显右移 ,5 0 %有效浓度 (EC50 )由 7.72mmol/L增加到17.2mmol/L ,且最大电流明显降低。结论 利多卡因以非竞争性的方式 ,抑制海马锥体神经元GABAA Cl-电流 ,可能是其中枢致惊厥作用的机制。 展开更多
关键词 利多卡因 大鼠 海马 锥体神经元 GABAA—CI^-电流
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ACTH和吗啡对创伤痛大鼠海马锥体神经元NMDA受体通道的抑制 被引量:3
6
作者 庞勇 李希成 +3 位作者 黎海蒂 阮怀珍 熊鹰 陈鹏辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期226-229,共4页
目的 探讨创伤痛大鼠海马锥体神经元NMDA受体通道动力学特性的变化及ACTH和吗啡的作用。方法 实验以双侧踝关节离断大鼠为创伤痛模型 ,应用细胞贴附式膜片钳技术。结果 在正常 7~ 10d大鼠急性分离的海马CA1区锥体神经元上 ,记录到... 目的 探讨创伤痛大鼠海马锥体神经元NMDA受体通道动力学特性的变化及ACTH和吗啡的作用。方法 实验以双侧踝关节离断大鼠为创伤痛模型 ,应用细胞贴附式膜片钳技术。结果 在正常 7~ 10d大鼠急性分离的海马CA1区锥体神经元上 ,记录到多数膜片的NMDA受体通道有两个电导水平 ,分别为 5 0pS及 3 8pS ,以 5 0pS占多数 ,且以短开放为主 ,但也有长开放通道。 3 8pS电导仅有短开放通道。大鼠双侧踝关节完全离断后 2h ,5 0pS及 3 8pS短开放通道、5 0pS长开放通道的开放概率和开放时间均比正常对照组显著增加 ,还出现了 3 8pS长开放通道。在 5 0pS短开放通道的记录中 ,ACTH1 2 4 和吗啡可显著抑制创伤大鼠海马CA1区锥体神经元NMDA受体通道的开放概率和开放时间 ;预先加入阿片受体拮抗剂纳络酮能阻断上述的抑制效应。结论 ACTH和吗啡对伤害性信息传递的调制作用可能与其通过阿片受体抑制创伤大鼠海马NMDA受体通道动力学特性的变化有关。 展开更多
关键词 创伤痛 膜片钳技术 NMDA受通道 海马锥体神经元 ACTH 吗啡
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5-羟色胺-7受体激动剂对大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元电活动的影响 被引量:4
7
作者 范玲玲 王红伟 +3 位作者 胡志红 任爱红 胡咏梅 杨东伟 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期953-958,共6页
目的:探讨5-羟色胺-7(5-hydroxytryptamine-7,5-HT7)受体对内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)中锥体神经元电活动的影响。方法:以大鼠为研究对象,采用在体细胞外生物电记录的方法,观察mPFC锥体神经元电活动的变化。结果:... 目的:探讨5-羟色胺-7(5-hydroxytryptamine-7,5-HT7)受体对内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)中锥体神经元电活动的影响。方法:以大鼠为研究对象,采用在体细胞外生物电记录的方法,观察mPFC锥体神经元电活动的变化。结果:静脉给予累积剂量的(40~640μg/kg)5-HT7受体激动剂AS19后,对大鼠mPFC中锥体神经元的电活动产生兴奋、抑制和不变3种不同的影响。无论是体循环,还是mPFC局部微量注射AS19(0.08μg/100 nl),锥体神经元的总体反应都是兴奋的,而体循环给予AS19所引起的抑制效应能够被γ-氨基丁酸A型受体拮抗剂picrotoxinin(2 mg/kg)反转。静脉给予picrotoxinin能兴奋所有记录到的锥体神经元;静脉注射picrotoxinin后,再局部给予AS19能够进一步增加所记录到的神经元的放电频率。结论:mPFC锥体神经元的活动直接或间接地受到5-HT7受体的调控。 展开更多
关键词 内侧前额叶皮层 锥体神经元 5-羟色胺-7受 大鼠
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大鼠海马CA_1区锥体神经元在衰老过程中的超微结构变化 被引量:13
8
作者 张兵 侯家骥 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期249-252,共4页
本文对不同年龄组雄性SD大鼠海马CA_1区锥体神经元的超微结构进行了观实,结果表明随增龄:(1)锥体神经元核周体基质密度有所下降,一些细胞器在数量、形态上也有变化,还见到”空泡变性”现象.(2)锥体神经元核膜出现皱褶... 本文对不同年龄组雄性SD大鼠海马CA_1区锥体神经元的超微结构进行了观实,结果表明随增龄:(1)锥体神经元核周体基质密度有所下降,一些细胞器在数量、形态上也有变化,还见到”空泡变性”现象.(2)锥体神经元核膜出现皱褶,染色质群集或异染色质边集,核内包含物出现,也偶见“空泡变性”现象.(3)胞突中树突发生显著改变.上述结果可能是大鼠老化的一些形态学指征。 展开更多
关键词 锥体神经元 海马 衰老 超微结构
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大鼠海马CA1区锥体神经元树突分支的生后发育 被引量:4
9
作者 王殿仕 吕顺艳 洪桢 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期28-31,共4页
目的 研究大鼠海马CA1区锥体神经元树突分支的生后发育。 方法 应用biocytin细胞内染色方法。 结果 CA1锥体神经元的树突在生后第 2~ 3周发育最快。顶树突的分支和长度在生后 2 1d发育成熟 ;而基树突要到生后 5 6~ 70d才发育成... 目的 研究大鼠海马CA1区锥体神经元树突分支的生后发育。 方法 应用biocytin细胞内染色方法。 结果 CA1锥体神经元的树突在生后第 2~ 3周发育最快。顶树突的分支和长度在生后 2 1d发育成熟 ;而基树突要到生后 5 6~ 70d才发育成熟。基树突的发育较顶树突慢。 结论 细胞内染色技术可更完整地显示神经元的形态。海马CA1区锥体神经元在出生后继续发育 ,且基树突的发育较顶树突慢。 展开更多
关键词 树突分支 生后发育 CA1 锥体神经元 大鼠
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石杉碱甲增强大鼠海马脑片CA1锥体神经元的兴奋性突触传递 被引量:4
10
作者 吴小未 王邦安 汪萌芽 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第10期1091-1097,共7页
目的:观察石杉碱甲(Hup-A)对海马CA1锥体神经元兴奋性突触传递的影响,以探讨其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法:应用大鼠海马脑片CA1锥体神经元细胞内记录技术,观察Hup-A对大鼠海马CA1锥体神经元膜电性质和刺激Schaffer侧... 目的:观察石杉碱甲(Hup-A)对海马CA1锥体神经元兴奋性突触传递的影响,以探讨其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法:应用大鼠海马脑片CA1锥体神经元细胞内记录技术,观察Hup-A对大鼠海马CA1锥体神经元膜电性质和刺激Schaffer侧支诱发的兴奋性突触后电位(EPSP)的影响。结果:(1)Hup-A(1μmol/L)灌流15min对CA1锥体神经元的膜电性质没有显著性影响。(2)Hup-A(0.3~3.0μmol/L)浓度依赖性使EPSP幅度升高、时程延长、曲线下面积增大,该作用可被阿托品(10μmol/L)预处理取消。(3)Hup-A对外源性谷氨酸诱导的去极化反应无明显影响。结论:Hup-A可增强CA1锥体神经元的兴奋性突触传递,其增强突触传递作用与M型乙酰胆碱受体激动有关。 展开更多
关键词 石杉碱甲 海马 锥体神经元 突触传递 学习与记忆 大鼠
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异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元GABA_A受体的作用 被引量:2
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作者 李军 周英 +1 位作者 刘振伟 张宏 《军医进修学院学报》 CAS 2002年第1期50-52,共3页
目的 :研究异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元γ 氨基丁酸A型 (GABAA)受体的作用。方法 :采用膜片钳全细胞记录技术。结果 :临床血药浓度异丙酚 (3~ 12 μg ml)对海马脑片CA1区锥体神经元电压门控性钠、钾、钙离子通道的开放、失活、最... 目的 :研究异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元γ 氨基丁酸A型 (GABAA)受体的作用。方法 :采用膜片钳全细胞记录技术。结果 :临床血药浓度异丙酚 (3~ 12 μg ml)对海马脑片CA1区锥体神经元电压门控性钠、钾、钙离子通道的开放、失活、最大电流幅值没有影响。海马脑片CA1区锥体神经元自发抑制性突触后电位 (sIP SC)可被GABAA 受体特异性阻断剂荷包牡丹碱 (Bic)所阻断。异丙酚对海马脑片CA1区锥体神经元sIPSC具有增频作用 ,但对其幅度没有影响 ,且其增频作用可被Bic阻断。结论 :临床浓度的异丙酚对海马脑片CA1区锥体神经元的sIPSC具有增频作用 。 展开更多
关键词 异丙酚 GABA-A受 大鼠 海马 CA1区 锥体神经元
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马桑内酯对锥体神经元ATP敏感钾通道的作用 被引量:1
12
作者 邹晓毅 周华 周树舜 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期650-652,共3页
目的 研究致痫剂马桑内酯 (CL)对大鼠海马锥体神经细胞膜 ATP敏感钾通道 (KATP)的影响及KATP在癫痫发病中的作用。方法 用膜片钳单通道电流记录和组织培养技术对锥体神经元 ATP敏感钾通道进行研究。结果 对称性高钾溶液条件下 ,KATP... 目的 研究致痫剂马桑内酯 (CL)对大鼠海马锥体神经细胞膜 ATP敏感钾通道 (KATP)的影响及KATP在癫痫发病中的作用。方法 用膜片钳单通道电流记录和组织培养技术对锥体神经元 ATP敏感钾通道进行研究。结果 对称性高钾溶液条件下 ,KATP的翻转电位接近 0 m V,通道可被 TEA阻断 ;0 .5 mol/ L的 ATP可抑制通道活动 ;30μmol/ L的二磷酸核苷 (DNP)可使通道开放增多 ;其电流 -电压曲线可被直线拟合 ,通道电导值为78.2 3± 12 .0 4 p S。 CL可明显激活 KATP,优降糖能抑制激活的通道。结论 在 CL诱导的癫痫发作中 ,ATP敏感钾通道开放的作用是降低动作电位频率、保护神经元 。 展开更多
关键词 ATP敏感钾通道 锥体神经元 马桑内酯 膜片钳技术 大鼠
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异丙酚对小鼠海马锥体神经元膜特性和突触后电流的影响 被引量:3
13
作者 傅鸣宇 缪吉昌 李树基 《分子影像学杂志》 2015年第3期182-185,共4页
目的观察异丙酚对小鼠鼠海马锥体神经元膜特性和突触后电流的影响。方法用冰冻切片的方法将C57小鼠海马半脑切成300μm厚度。运用全细胞膜片钳技术记录海马锥体神经元在异丙酚作用前后动作电位反应、I-V曲线及突触后电流反应后变化情况... 目的观察异丙酚对小鼠鼠海马锥体神经元膜特性和突触后电流的影响。方法用冰冻切片的方法将C57小鼠海马半脑切成300μm厚度。运用全细胞膜片钳技术记录海马锥体神经元在异丙酚作用前后动作电位反应、I-V曲线及突触后电流反应后变化情况。结果异丙酚明显减少不同刺激强度下胞体动作电位产生的个数,加入异丙酚后使锥体细胞动作电位发放个数由5±3个降至2±1个(P<0.01),而对动作电位幅度无显著影响。异丙酚可改变海马锥体神经元对兴奋性电压刺激的I-V曲线平台期反应,使最大电流幅度由1647.63±124.02 p A增加至2955.08±119.10 p A(P<0.01)。异丙酚可降低锥体神经元突触后电流,加入异丙酚前为146.5±25.89 p A,加入异丙酚后为72.8±18.71 p A(P<0.01),20 min洗脱异丙酚后电流幅度恢复至132.1±30.2 p A(P<0.01)。结论异丙酚可降低海马锥体神经元动作电位发放数,改变I-V曲线兴奋性平台期反应和可逆地降低神经元突触后电流反应。 展开更多
关键词 异丙酚 海马锥体神经元 动作电位 突触后电流
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普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道电流的影响 被引量:1
14
作者 李长科 徐世元 +1 位作者 周健 陈立学 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第6期318-320,共3页
目的 观察不同浓度普鲁卡因对新生鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 通道电流的影响 ,以探讨其中枢作用机理。方法 采取神经元急性分离法分离SD大鼠皮层锥体细胞 ,运用膜片钳内面向外式记录技术 ,记录不同浓度普鲁卡因对延迟整流型K+... 目的 观察不同浓度普鲁卡因对新生鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 通道电流的影响 ,以探讨其中枢作用机理。方法 采取神经元急性分离法分离SD大鼠皮层锥体细胞 ,运用膜片钳内面向外式记录技术 ,记录不同浓度普鲁卡因对延迟整流型K+ 通道电流参数。根据普鲁卡因浓度不同分为 8个组 ,其浓度分别为 0、0 2、0 4、0 8、1 6、2 4、3 2和 4 0mmol/L ,每组以 7个不同钳制电压观测 1 1个样本。结果 当普鲁卡因浓度增至 0 4mmol/L时 ,其Ⅰ Ⅴ关系线斜率最小 ,通道的电导减至最低 [(36± 1 4) pS] ;此后随药物浓度的增加 ,Ⅰ Ⅴ关系线斜率增大 ,电导增加 ,并在2 4mmol/L增至最高 [(60± 2 0 )pS]。结论 普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 离子通道电流。 展开更多
关键词 普鲁卡因 电流幅度 电生理学 延迟整流型钾离子通道 大脑皮层锥体神经元 局麻药 大鼠
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老年大鼠海马CA1区锥体神经元的“空泡变性”的观察 被引量:2
15
作者 张兵 荔志云 +1 位作者 王义萍 侯家骥 《兰州大学学报(医学版)》 CAS 1998年第4期13-15,共3页
目的:观察老年大鼠海马CA1区锥体神经元的超微结构变化,以期探讨大鼠老化的形态学机理。方法:电子显微镜。结果:在老年大鼠海马CA1区锥体神经元的核周体、核及树突中均存在一种特殊的空泡,且与以往学者所述的“颗粒空泡变性... 目的:观察老年大鼠海马CA1区锥体神经元的超微结构变化,以期探讨大鼠老化的形态学机理。方法:电子显微镜。结果:在老年大鼠海马CA1区锥体神经元的核周体、核及树突中均存在一种特殊的空泡,且与以往学者所述的“颗粒空泡变性”现象不同。结论:我们认为是一种较为特殊的变化,称其为“空泡变性”(Vacuolation),并推测此种“空泡变性”现象可能是大鼠老化的形态学标志之一。 展开更多
关键词 大鼠 海马 锥体神经元 空泡变性
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两房室锥体神经元模型的分岔分析 被引量:1
16
作者 孟盼 黄榕波 董健卫 《广东药学院学报》 CAS 2016年第5期654-657,共4页
目的研究具有电流反馈作用的两房室锥体神经元模型的分岔现象,主要考察两房室连接强度对神经元放电模式的影响。方法通过双参数分岔分析及快慢动力学分析方法,揭示了神经元的簇发模式产生及转迁机制。结果根据快子系统的余维-2分岔点,... 目的研究具有电流反馈作用的两房室锥体神经元模型的分岔现象,主要考察两房室连接强度对神经元放电模式的影响。方法通过双参数分岔分析及快慢动力学分析方法,揭示了神经元的簇发模式产生及转迁机制。结果根据快子系统的余维-2分岔点,可以将系统的簇发行为分为3类,即"sub Hopf/sub Hopf"型、"sub Hopf/homoclinic"型以及"fold/homoclinic"型簇模式。结论外界激励和两房室之间的连接电导对神经元的动力学行为有着重要影响。 展开更多
关键词 锥体神经元 电流反馈 簇模式 快慢动力学分析 分岔
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丙泊酚和依托咪酯对小鼠海马锥体神经元电生理特性影响的比较 被引量:1
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作者 傅鸣宇 李树基 《中国医学物理学杂志》 CSCD 2015年第5期655-659,共5页
目的:比较全身静脉麻醉药丙泊酚和依托咪酯对小鼠海马锥体神经元膜特性和微小突触后电流反应(m EPSCs)的影响。方法:运用全细胞膜片钳技术对C57小鼠海马细胞记录并比较分别在丙泊酚和依托咪酯作用前后动作电位反应和m EPSCs。结果:丙泊... 目的:比较全身静脉麻醉药丙泊酚和依托咪酯对小鼠海马锥体神经元膜特性和微小突触后电流反应(m EPSCs)的影响。方法:运用全细胞膜片钳技术对C57小鼠海马细胞记录并比较分别在丙泊酚和依托咪酯作用前后动作电位反应和m EPSCs。结果:丙泊酚和依托咪酯均使神经元动作电位发放个数由8个降低至2个左右,使第一发放延时均显著延长,并使第一动作电位和第二动作电位峰值间隔显著增加,而动作电位峰值均无差异,另外丙泊酚组峰值间隔比依托咪酯组小。记录m EPSCs并分析发现丙泊酚组可降低m EPSCs发放频率,而对电流幅度和半峰宽无影响。依托咪酯组使m EPSCs发放频率降低,且使突触后电流幅度降低,半峰宽增加。结论:丙泊酚和依托咪酯均可抑制海马锥体细胞动作电位发放,且对动作电位发放延时和反应灵敏性均有抑制作用。丙泊酚通过抑制突触前囊泡释放来降低突触兴奋性传递,而对突触后无影响。依托咪酯同时抑制突触前囊泡释放和突触后通道灵敏性,从而抑制神经元m EPSCs反应。 展开更多
关键词 丙泊酚 依托咪酯 海马锥体神经元 电生理 微小突触后电流反应
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大鼠海马锥体神经元的急性分离方法 被引量:2
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作者 冯冠青 赵世刚 +2 位作者 杨雷 贺秉军 傅志燕 《内蒙古医学杂志》 2009年第8期912-914,共3页
目的:建立一种适用于膜片钳技术的大鼠海马锥体神经元急性分离方法,并对其离子通道进行描述。方法:采用酶加机械分离法制备10~12 d鼠龄的大鼠海马锥体神经元,用全细胞膜片钳技术测定其生理学特性。结果:分离出的神经元形态正常,有较... 目的:建立一种适用于膜片钳技术的大鼠海马锥体神经元急性分离方法,并对其离子通道进行描述。方法:采用酶加机械分离法制备10~12 d鼠龄的大鼠海马锥体神经元,用全细胞膜片钳技术测定其生理学特性。结果:分离出的神经元形态正常,有较长突起;用膜片钳技术证实,其保存了主要的离子通道活性。结论:建立一种简单快速的适用于膜片钳技术的大鼠海马锥体神经元急性分离方法。 展开更多
关键词 海马锥体神经元 急性分离 膜片钳 离子通道
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糖尿病大鼠大脑皮层脑源性神经营养因子的表达及内锥体神经元变化的 被引量:2
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作者 凌俊辉 林立国 钟珠 《广东医学院学报》 2014年第4期447-449,共3页
目的探讨糖尿病对大脑皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响及对内椎体神经元的影响。方法利用链脲佐菌素(STZ)诱导制作成年大鼠糖尿病模型(n=10),正常大鼠作为对照组(n=10)。3个月后,用ELISA的方法检测大脑皮层BDNF的表达水平,用中... 目的探讨糖尿病对大脑皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响及对内椎体神经元的影响。方法利用链脲佐菌素(STZ)诱导制作成年大鼠糖尿病模型(n=10),正常大鼠作为对照组(n=10)。3个月后,用ELISA的方法检测大脑皮层BDNF的表达水平,用中性红染色观察大脑皮层第Ⅲ层内椎体神经元的数量和形态的变化。结果糖尿病大鼠大脑皮层BDNF的表达水平为(15.64±2.22)ng/g,低于正常大鼠的(24.47±3.53)ng/g(P<0.01)。中性红染色发现,糖尿2病大鼠内椎体神经元的数量为(95.64±2.22)个/0.16 mm,2低于正常大鼠的(125.37±16.01)个/0.16mm(P<0.01),且部分内锥体神经元的胞体出现皱缩。结论糖尿病可以导致大脑皮层BDNF表达水平的下降,同时引起大脑皮层第Ⅲ层内锥体神经元的数量和形态发生改变。 展开更多
关键词 糖尿病 大脑皮层 脑源性神经营养因子 锥体神经元
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马桑内酯对大鼠海马锥体神经元钙激活钾通道的影响
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作者 邹晓毅 赖晓晖 +3 位作者 商慧芳 周树舜 曾晓荣 杨艳 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期44-46,共3页
目的 了解致痫剂马桑内酯 (CL)对培养的大鼠海马锥体神经元细胞膜钙激活钾通道 (KCa)的调节作用及癫痫的发病机理。方法 采用膜片钳单通道电流记录技术进行定量研究。结果  1在内面向外式膜片下 ,KCa(12 0 .34± 2 5 .12 ) p S... 目的 了解致痫剂马桑内酯 (CL)对培养的大鼠海马锥体神经元细胞膜钙激活钾通道 (KCa)的调节作用及癫痫的发病机理。方法 采用膜片钳单通道电流记录技术进行定量研究。结果  1在内面向外式膜片下 ,KCa(12 0 .34± 2 5 .12 ) p S表现出钙离子浓度依赖性 (n=6 )、电压依赖性 (n=17)和四乙基胺 (TEA)阻断特点 ;2在细胞贴附式膜片下 ,浴液中加入 CL 可明显激活 KCa(P<0 .0 1) ;3在对称性高钾溶液中 ,使浴液 [Ca2 + ]i 为 10 - 8m ol/L,维持神经元膜电位为 2 0 m V,当 CL 为 0 μl/ m l和 1.0 μl/ m l时 ,可分别使 KCa开放概率从 0 .0 2 5增加到 0 .5 5 3(P<0 .0 1) ,通道活动的平均开放时间 (ms)从 1.875± 0 .4 12增加到 6 .82 9± 0 .136 ,平均关闭时间 (m s)从 179.342±13.831降低到 6 .4 12± 1.383(n=2 5 ,P<0 .0 1)。结论 在 CL 诱导的癫痫发病中 ,钙激活钾通道活化可能起重要的负反馈调节作用。 展开更多
关键词 马桑内酯 海马 锥体神经元 膜片钳技术 钙激活钾通道
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