期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到132篇文章
< 1 2 … 7 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
野生型p53诱导的磷酸酶1在细胞稳态调节中作用的研究进展 被引量：3
1
作者 闫峰 罗玉敏 +1 位作者 朱玲玲 范明 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期141-146,共6页
野生型p53诱导的磷酸酶1(Wip1)是蛋白磷酸酶2c家族中的一员,由PPM1D基因编码,在多种应激反应中发挥了重要的作用。大量前期研究发现Wip1不仅可以作为p53的靶分子,其还与多种转录调节因子之间存在相互作用。比如其与p53,p38/MAPK等构成... 野生型p53诱导的磷酸酶1(Wip1)是蛋白磷酸酶2c家族中的一员,由PPM1D基因编码,在多种应激反应中发挥了重要的作用。大量前期研究发现Wip1不仅可以作为p53的靶分子,其还与多种转录调节因子之间存在相互作用。比如其与p53,p38/MAPK等构成负反馈环路调节细胞的稳态。因此Wip1在抑制细胞凋亡,调节细胞周期,促进DNA损伤修复以及抑制炎症等方面发挥了重要的作用。本综述将从以上方面对Wip1的作用进行总结。 展开更多
关键词 野生型p53诱导的磷酸酶1 细胞稳态 凋亡 细胞周期
在线阅读 下载PDF
野生型p53诱导的磷酸酶1在常见慢性疾病中的作用及相关分子生物学机制 被引量：1
2
作者 陆倩茹 孙雄山 杨永健 《中华老年多器官疾病杂志》 2022年第8期612-615,共4页
野生型p53诱导的磷酸酶1(Wip1)由PPM1D基因编码,是蛋白磷酸酶2C家族的成员。早期研究发现,Wip1在多种人类肿瘤中过度表达,参与肿瘤发生、进展、侵袭及远处转移。在分子层面,Wip1与多种信号通路网络中分子蛋白磷酸化的时空调控相关联。... 野生型p53诱导的磷酸酶1(Wip1)由PPM1D基因编码,是蛋白磷酸酶2C家族的成员。早期研究发现,Wip1在多种人类肿瘤中过度表达,参与肿瘤发生、进展、侵袭及远处转移。在分子层面,Wip1与多种信号通路网络中分子蛋白磷酸化的时空调控相关联。近年来大量研究发现,Wip1还在包括神经发生、造血干细胞稳态和心血管疾病等多种生物学功能中发挥作用。本文将对Wip1在肿瘤、造血干细胞稳态、成体神经发生及心血管疾病等常见慢性疾病分子生物学中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 肿瘤 野生型p53诱导的磷酸酶1 细胞稳态 成体神经发生 动脉粥样硬化
在线阅读 下载PDF
野生型p53诱导的磷酸酶1在肿瘤中的研究进展
3
作者 王志鹏 郭宇文 《国际外科学杂志》 2018年第11期785-788,共4页
野生型p53诱导的磷酸酶1属于丝氨酸／苏氨酸蛋白磷酸酶家族，被证实为一种原癌基因，参与DNA损伤修复通路的负调控和其通路中的关键蛋白去磷酸化。越来越多的证据表明，野生型p53诱导的磷酸酶1在多种肿瘤的发生、发展、侵袭、转移、化... 野生型p53诱导的磷酸酶1属于丝氨酸／苏氨酸蛋白磷酸酶家族，被证实为一种原癌基因，参与DNA损伤修复通路的负调控和其通路中的关键蛋白去磷酸化。越来越多的证据表明，野生型p53诱导的磷酸酶1在多种肿瘤的发生、发展、侵袭、转移、化疗抵抗中发挥促进作用。因此，其有望成为一种肿瘤标志物和治疗靶点。本文结合最新进展对野生型p53诱导的磷酸酶1在肿瘤中的研究进行综述。 展开更多
关键词 肿瘤 原癌基因 蛋白质磷酸酶1 野生型p53诱导的磷酸酶1
原文传递
野生型P53诱导的蛋白磷酸酶1对卵巢癌细胞侵袭的影响 被引量：2
4
作者 冯艳萍 刘芳 +2 位作者 刘晶 张红真 李俊 《中国计划生育学杂志》 2019年第4期417-421,共5页
目的:探讨野生型p53诱导的蛋白磷酸酶1(Wip1)与卵巢癌细胞SKOV3侵袭力的关系,揭示Wip1对SKOV3细胞的侵袭和迁移等恶性生物学行为的影响。方法:采用划痕实验、Transwell小室法测定Wip1沉默后SKOV3细胞体外侵袭能力。实时荧光定量反转录-... 目的:探讨野生型p53诱导的蛋白磷酸酶1(Wip1)与卵巢癌细胞SKOV3侵袭力的关系,揭示Wip1对SKOV3细胞的侵袭和迁移等恶性生物学行为的影响。方法:采用划痕实验、Transwell小室法测定Wip1沉默后SKOV3细胞体外侵袭能力。实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot方法检测SKOV3细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达。结果:细胞迁移距离Wip1-siRNA组(30.33±3.67)短于Control组(59.33±7.69),细胞侵袭到Transwell小室滤膜下细胞数Wip1-siRNA组(17.17±1.84)低于Control组(30.17±3.43),RT-PCR和Western blot检测Wip1-siRNA组MMP-2(0.51±0.01)和MMP-9(0.40±0.03)的表达较Control组(1.00±0.00)降低(均P<0.01);Wip1-siRNA组TIMP-1和TIMP-2的表达与Control组未见差异(P>0.05)。结论:沉默Wip1能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞侵袭能力,可能是通过抑制MMP-2、MMP-9的表达实现的。 展开更多
关键词 野生型p53诱导的蛋白磷酸酶1 沉默 侵袭 人卵巢癌SKOV3细胞
在线阅读 下载PDF
野生型p53诱导的磷酸酶1在甲状腺滤泡状癌中的表达及意义 被引量：3
5
作者 陈荔枝 刘阁玲 路一芳 《中国综合临床》 2013年第7期688-690,共3页
目的探讨野生型p53诱导的磷酸酶1（Wipl）在甲状腺滤泡状癌中的表达及其临床意义。方法采用蛋白印迹法和逆转录聚合酶链反应，分别检测37例（男22例，女15例；年龄29—74岁，中位年龄53岁）甲状腺滤泡状癌组织及距其癌组织边缘5cm以上... 目的探讨野生型p53诱导的磷酸酶1（Wipl）在甲状腺滤泡状癌中的表达及其临床意义。方法采用蛋白印迹法和逆转录聚合酶链反应，分别检测37例（男22例，女15例；年龄29—74岁，中位年龄53岁）甲状腺滤泡状癌组织及距其癌组织边缘5cm以上的镜下未见癌浸润的正常组织中Wipl蛋白、mRNA的表达情况。结果Wipl蛋白和mRNA在甲状腺滤泡状癌组织及正常甲状腺组织中的表达量分别为0．763±0．089、0．355±0．047和0．533±0．087、0．286±0．039，较正常甲状腺组织明显升高（t值分别为6．521、4．362，P均〈0．05）。结论甲状腺滤泡状癌组织中Wipl蛋白和mRNA的表达均升高，可能与甲状腺滤泡状癌的发生、发展相关。 展开更多
关键词 野生型p53诱导的磷酸酶1 甲状腺肿瘤 逆转录聚合酶连反应 蛋白印迹法
原文传递
野生型p53诱导基因1研究进展 被引量：4
6
作者 邹瀛波 郭伟 蒋耀光 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期538-540,共3页
关键词 野生型p53诱导基因1 p53 凋亡 肿瘤
在线阅读 下载PDF
SIRT1对野生型和R273H突变型TP53结直肠癌细胞凋亡的影响及机制研究
7
作者 王敏敏 张静 +4 位作者 曾淑俊 屈玉玲 徐红 黄欣怡 米志宽 《延安大学学报（医学科学版）》 2024年第4期7-14,共8页
目的探究沉默信息调节因子1(silencing information regulator 1,SIRT1)对携带野生型和R273H突变型TP53基因的结直肠癌细胞凋亡的影响及其相关分子机制。方法TUNEL染色和Western blot法分别比较SIRT1过表达(LV-SIRT1)和SIRT1敲低(sh-SIR... 目的探究沉默信息调节因子1(silencing information regulator 1,SIRT1)对携带野生型和R273H突变型TP53基因的结直肠癌细胞凋亡的影响及其相关分子机制。方法TUNEL染色和Western blot法分别比较SIRT1过表达(LV-SIRT1)和SIRT1敲低(sh-SIRT1)的结直肠癌HCT116细胞(携带野生型TP53基因)、SW620和SW480细胞(携带R273H突变型TP53基因)在细胞凋亡以及凋亡蛋白(Bcl-2、Bax和p53)以及K382位点乙酰化的p53蛋白(Ac-p53)水平的差异;利用SIRT1特异性激动剂SRT1720和抑制剂EX527分别处理亲本细胞,比较SIRT1去乙酰化酶活性改变对凋亡蛋白和Ac-p53表达水平的影响;采用环己酰亚胺处理SRT1720或EX527预处理的结直肠癌亲本细胞,比较各组细胞在Ac-p53蛋白稳定性上的差异。结果SIRT1对野生型p53蛋白和R273H突变型p53蛋白均具有去乙酰化作用,乙酰化修饰能够增强野生型p53蛋白的稳定性,但降低R273H突变型p53蛋白的稳定性,上调SIRT1表达抑制结直肠癌细胞的凋亡,而敲减SIRT1促进细胞凋亡。结论SIRT1通过去乙酰化野生型和R273H突变型p53蛋白影响其稳定性,参与对结直肠癌细胞的凋亡调控。 展开更多
关键词 结直肠癌 细胞凋亡 SIRT1 野生型p53 突变型p53
在线阅读 下载PDF
腺病毒介导的人野生型P53、GM-CSF和B7-1基因转移有效地诱导肝癌细胞的生长抑制和凋亡
8
作者 施明 王福生 +6 位作者 刘明旭 邱兆华 王澜 雷周云 M.Namba 高兰兴 吴祖泽 《肝脏》 2001年第S1期99-,共1页
关键词 肝癌细胞 GM-CSF p53 基因 野生型 B7-1 凋亡
在线阅读 下载PDF
肿瘤蛋白p53诱导的糖酵解调节磷酸酶在恶性肿瘤中作用机制的研究进展
9
作者 卢敏 李鑫 +2 位作者 林鹏真 王培英 欧叶涛 《癌症进展》 2024年第19期2096-2100,2126,共6页
肿瘤蛋白p53诱导的糖酵解调节磷酸酶(TIGAR)是p53的下游靶基因,具有与果糖-2,6-二磷酸酶相似的活性,在一些肿瘤中高表达。TIGAR可以减少糖酵解促进磷酸戊糖途径,产生大量的NADPH,进而降低活性氧水平。TIGAR能够保护机体免受氧化应激反应... 肿瘤蛋白p53诱导的糖酵解调节磷酸酶(TIGAR)是p53的下游靶基因,具有与果糖-2,6-二磷酸酶相似的活性,在一些肿瘤中高表达。TIGAR可以减少糖酵解促进磷酸戊糖途径,产生大量的NADPH,进而降低活性氧水平。TIGAR能够保护机体免受氧化应激反应,减少炎症、细胞凋亡和自噬,维持线粒体功能。研究表明,TIGAR与恶性肿瘤的发生发展密切相关,可以促进肿瘤细胞的增殖和转移。研究表明,高表达TIGAR的患者预后相对较差。本文综述了TIGAR在恶性肿瘤中作用机制的研究进展,以期为肿瘤防治提供新的潜在靶点。 展开更多
关键词 肿瘤蛋白p53诱导的糖酵解调节磷酸酶 肿瘤 自噬 凋亡 氧化应激 线粒体损伤
在线阅读 下载PDF
野生型p53基因与双脱水二乙酰卫矛醇联合诱导肝癌HLE细胞凋亡的研究 被引量：9
10
作者 赖祥进 曹林枝 +3 位作者 周瑛 蓝秀万 廖志红 周素芳 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1139-1143,共5页
背景和目的:p53基因是抑癌基因,研究发现在人类肿瘤中p53基因常发生突变。实验证明野生型p53基因不但抑制肿瘤细胞增殖,而且诱导肿瘤细胞凋亡。但是,单独应用野生型p53基因诱导肿瘤细胞凋亡的作用不很明显。因此,野生型p53基因与药物的... 背景和目的:p53基因是抑癌基因,研究发现在人类肿瘤中p53基因常发生突变。实验证明野生型p53基因不但抑制肿瘤细胞增殖,而且诱导肿瘤细胞凋亡。但是,单独应用野生型p53基因诱导肿瘤细胞凋亡的作用不很明显。因此,野生型p53基因与药物的联合作用来提高肿瘤细胞凋亡率是目前对肿瘤研究的一新领域。本实验通过转染野生型p53基因联合双脱水二乙酰卫矛醇(1,2:5,6-dianhydro-3,4-diacetylgalactitol,DADAG)作用于肝癌细胞株HLE,研究联合诱导肿瘤细胞的凋亡作用。方法:野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌细胞株HLE,同时加入DADAG。96h后,用流式细胞仪、DNA电泳方法进行细胞凋亡分析。结果:流式细胞仪分析细胞凋亡结果:阴性对照组为1.4%、转染pUHD10-3组为3.5%、DADAG处理组为32.6%、转染pUHD10-3-p53组为43.4%、转染p53基因及DADAG处理组为74.6%。DNA电泳发现,转染p53基因及DADAG处理组有到DNA梯形条带。结论:野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌细胞HLE发生凋亡,转染野生型p53基因与DADAG联合作用,有促进肝癌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 野生型p53基因 转染 HLE 联合诱导 肿瘤细胞凋亡 肝癌 处理 DNA 电泳 发现
在线阅读 下载PDF
宫颈鳞癌组织中HPVE6与野生型p53和PinX1表达的关系及其临床意义 被引量：5
11
作者 王婉 黄团明 +2 位作者 王滨 闫晓欢 郑英如 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期782-786,共5页
目的探讨宫颈鳞癌、宫颈鳞癌癌旁及正常宫颈组织中HPV E6、野生型p53及Pin X1表达及其关系。方法收集第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科2013年3月至2014年2月17例宫颈鳞癌患者宫颈鳞癌、宫颈鳞癌癌旁组织,选取10例正常宫颈组织... 目的探讨宫颈鳞癌、宫颈鳞癌癌旁及正常宫颈组织中HPV E6、野生型p53及Pin X1表达及其关系。方法收集第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科2013年3月至2014年2月17例宫颈鳞癌患者宫颈鳞癌、宫颈鳞癌癌旁组织,选取10例正常宫颈组织作为对照。采用Real-Time PCR、Western blot、免疫组织化学方法检测3组组织中HPV E6、野生型p53和Pin X1的mRNA、蛋白的表达及分布。结果宫颈鳞癌组织中mRNA及蛋白水平结果均显示HPV E6的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01),而野生型p53和Pin X1的表达水平明显低于癌旁及正常组织(P<0.05)。相关性分析提示:宫颈鳞癌组织中野生型p53(R=-0.605,P<0.01)和Pin X1(R=-0.496,P<0.05)表达水平的下降与HPV E6的表达水平升高存在负相关,野生型p53与Pin X1的表达呈正相关(R=0.824,P<0.01)。结论宫颈鳞癌组织中HPV E6表达上调与野生型p53、Pin X1的表达负相关,Pin X1的表达与野生型p53密切相关,HPV E6可能通过抑制野生型p53、Pin X1导致宫颈鳞癌的发生、发展。 展开更多
关键词 宫颈鳞癌 HpV E6 野生型p53 pinX1
在线阅读 下载PDF
重组腺病毒介导的人野生型p53、GM-CSF和B7-1基因增强原代肝癌细胞的免疫原性 被引量：1
12
作者 施明 王福生 +1 位作者 刘明旭 吴祖泽 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期769-771,共3页
关键词 重组腺病毒介导 人野生型 p53 GM-CSF B7-1 基因增强 原代肝癌细胞 免疫原性
在线阅读 下载PDF
二乙酰去水卫矛醇联合野生型p53基因诱导肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用 被引量：1
13
作者 赖祥进 曹林枝 +1 位作者 周瑛 廖志红 《世界肿瘤杂志》 2005年第1期18-20,F004,共4页
目的 实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因... 目的 实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞，同时加入DADAG作用。96h后，用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．6％、转染pUHD10-3组为3．9％、用DADAG处理组为29.4％、转染pUHD10-3-p53组为35.3％、转染p53基因及用DADAG处理组为59．8％。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡，转染野生型p53基因与DADAG联合作用，有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 细胞凋亡 卫矛醇 二乙酰 BEL-7404细胞 LIpOFECTAMINE 野生型p53基因 基因诱导 去水 流式细胞仪分析 凋亡作用 细胞发生 人肝癌 转染 脂质体 对照组 合作
在线阅读 下载PDF
P53和ATRX蛋白在IDH1突变型与野生型胶质母细胞瘤表达的 相关性及生物学意义 被引量：1
14
作者 潘斌才 梁颖雯 +4 位作者 王春华 黄桂芳 徐伟玲 黄嘉裕 伏慧 《临床与病理杂志》 2017年第10期2050-2056,共7页
目的:探讨P53和ATRX蛋白在IDH1突变型与野生型胶质母细胞瘤的表达相关性及生物学意义。方法:收集广东同江医院病理科行手术切除胶质母细胞瘤后组织蜡块标本共62例(其中经免疫组织化学检测IDH1突变型胶质母细胞瘤12例,IDH1野生型胶质母... 目的:探讨P53和ATRX蛋白在IDH1突变型与野生型胶质母细胞瘤的表达相关性及生物学意义。方法:收集广东同江医院病理科行手术切除胶质母细胞瘤后组织蜡块标本共62例(其中经免疫组织化学检测IDH1突变型胶质母细胞瘤12例,IDH1野生型胶质母细胞瘤50例),检测P53和ATRX蛋白在这两种不同基因分型胶质母细胞瘤中的表达情况及相关性,并分析其与预后的关系。结果:P53蛋白在IDH1突变型与野生型胶质母细胞瘤的表达率分别为75.00%(9/12)和30.00%(15/50),ATRX蛋白的表达率分别为16.67%(2/12)及94.00%(47/50),P53和ATRX蛋白在IDH1两种基因分型的胶质母细胞瘤的表达差异均有统计学意义(均P<0.01)。P53及ATRX的表达呈负相关(r=-0.404,P<0.01)。Cox多元回归分析结果显示IDH1基因分型、年龄及性别是影响胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)生存期的危险因素(P<0.01)。结论:大部分的IDH1野生型的GBM的患者缺乏P53基因及ATRX基因的突变。IDH1野生型GBM是显著影响GBM生存期的危险因素,可以作为临床对成年GBM患者预后判断的重要指标之一。 展开更多
关键词 IDH1突变型胶质母细胞瘤 IDH1野生型胶质母细胞瘤 p53 ATRX 预后
在线阅读 下载PDF
低氧对小鼠缺氧诱导因子-1α、P53和血管内皮生长因子表达的影响 被引量：12
15
作者 鲍永霞 吕福祯 马迎军 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期408-411,i0001,共5页
目的:研究低氧时小鼠肺组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、P53及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨三者之间的关系,以及低氧与血管新生的关系。方法:实验用雄性昆明小鼠,分为低氧组与对照组,低氧仓浓度分别为10%、7%、5%。低氧时... 目的:研究低氧时小鼠肺组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、P53及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨三者之间的关系,以及低氧与血管新生的关系。方法:实验用雄性昆明小鼠,分为低氧组与对照组,低氧仓浓度分别为10%、7%、5%。低氧时间分别为3天、6天、9天。用免疫组织化学技术检测小鼠在低氧条件下肺组织中的HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达的变化及微血管密度(MVD)。结果:低氧组HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达均增加,并且随低氧时间的延长及低氧浓度的降低而增强,而对照组HIF-1α无表达,P53和VEGF有少量表达(P<0.05);低氧组的MVD也高于对照组;P53,VEGF表达与MVD均与HIF-1α表达呈正相关(r分别为0.609、0.730与0.691)。结论:HIF-1α/VEGF通路在低氧致小鼠肺组织血管新生过程中起重要作用,P53基因的失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进血管新生。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α p53 血管内皮生长因子 血管生成 肺组织 小鼠
在线阅读 下载PDF
精索静脉曲张大鼠附睾组织中低氧诱导因子1α 和p53的表达 被引量：8
16
作者 梁明 赵鲁刚 +1 位作者 史本康 李景勤 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2014年第7期613-617,共5页
目的:观察精索静脉曲张(VC)大鼠附睾指数,附睾精子活率,附睾组织中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、p53的表达及上皮组织的变化,探讨VC大鼠附睾功能降低的机制。方法:90只SD大鼠随机分为手术组、假手术组和正常对照组,每组30只。手术组建立S... 目的:观察精索静脉曲张(VC)大鼠附睾指数,附睾精子活率,附睾组织中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、p53的表达及上皮组织的变化,探讨VC大鼠附睾功能降低的机制。方法:90只SD大鼠随机分为手术组、假手术组和正常对照组,每组30只。手术组建立SD大鼠左侧VC模型,采用假手术建立假手术组,正常对照组不作任何处理。各组大鼠均于手术组术后49 d断颈处死。处死前大鼠称重,处死后左侧附睾称重,收集附睾尾部精子,以计算机辅助精子分析系统行精子活率检测;应用Western印迹检测附睾组织中HIF-1α和p53的表达变化;HE染色观察附睾上皮组织的情况。结果:手术组27只大鼠建模成功。3组大鼠附睾指数差异无统计学意义[(40.53±1.76)×10-5、(43.31±1.58)×10-5、(44.10±2.62)×10-5,P>0.05];手术组大鼠精子活率[(71.86±5.07)%]和前向运动精子百分率[(42.26±4.45)%]均显著低于假手术组[(78.51±4.50)%、(49.08±4.19)%]和正常对照组[(79.24±2.70)%、(52.23±2.23)%](P均<0.05);手术组大鼠附睾组织HIF-1α和p53相对表达量[1.74±0.16、1.71±0.11]均显著高于假手术组[0.32±0.08、0.56±0.13]和正常对照组[0.12±0.03、0.25±0.06](P均<0.01);手术组附睾管上皮细胞与另外两组相比明显疏松无序并且数量减少。结论:VC导致附睾组织低氧并可能使附睾功能降低。 展开更多
关键词 精索静脉曲张 低氧诱导因子1Α p53 附睾 不育症 SD大鼠
在线阅读 下载PDF
人乳头状瘤病毒感染、P53及缺氧诱导因子-1α蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性 被引量：4
17
作者 周颖 张辉 +2 位作者 谢永红 赵敏 沈彦 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期335-337,共3页
目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,分析HPV感染与P53和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组化法检测60例NSCLC及20例肺良性病变组织中P53、HIF-1α蛋白的表达,应用PC... 目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,分析HPV感染与P53和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组化法检测60例NSCLC及20例肺良性病变组织中P53、HIF-1α蛋白的表达,应用PCR方法选用HPV16、18型特异性引物检测两组中HPV DNA的表达。结果 1HPV DNA检出率NSCLC组为41.7%,肺良性病变组5.0%,二者有显著差异(P<0.05)。2NSCLC中P53和HIF-1α的表达阳性率分别为43.3%和48.3%,肺良性病变组均未见阳性表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。3NSCLC中P53的表达率与HIF-1α呈正相关(r=0.500,P<0.05)。4HPV DNA阳性组中P53的表达率为60.0%高于HPV DNA阴性组31.4%(P<0.05)。HPV DNA阳性组与阴性组间HIF-1α的阳性表达率分别为52.0%和45.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HPV感染可能是NSCLC发生的病因学因素之一,HPV感染降解野生型P53蛋白,诱导P53基因突变,从而促进肺癌发生发展。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 人乳头状瘤病毒 p53蛋白 缺氧诱导因子-1Α
在线阅读 下载PDF
人脑星形细胞瘤组织中低氧诱导因子1α与p53的生物学意义 被引量：3
18
作者 谢芳 邓敏 +3 位作者 邓海贞 任苏勤 蒋栋毅 张学光 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期3-5,F0002,共4页
目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与p53在脑星形细胞瘤中表达的生物学意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测HIF-1α、p53在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达情况。结果59例脑星形细胞瘤组织中,HIF-1α、p53表达的阳性率均为47... 目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与p53在脑星形细胞瘤中表达的生物学意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测HIF-1α、p53在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达情况。结果59例脑星形细胞瘤组织中,HIF-1α、p53表达的阳性率均为47·5%。其中,HIF-1α与病理分级有统计学意义(P<0·05);随肿瘤级别的升高,HIF-1α、p53蛋白的共表达率也有升高。结论HIF-1α蛋白的表达与脑星形细胞瘤的病理分级相关;HIF-1α、p53蛋白的共表达可能与肿瘤细胞恶性演进有关。 展开更多
关键词 星形细胞瘤 缺氧诱导因子1Α p53
在线阅读 下载PDF
膀胱癌中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子与P53基因表达相关性的初探 被引量：9
19
作者 王秀岩 范海涛 +2 位作者 张明 冯树强 李然伟 《中国实验诊断学》 2018年第8期1349-1352,共4页
目的探讨膀胱癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)与P53基因表达及其与临床的关系。方法采用免疫组织化学SABC法对196例膀胱癌患者的组织标本分别进行VEGF,HIF-1α及P53免疫组化染色,分析这三种标志物与临床分期和... 目的探讨膀胱癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)与P53基因表达及其与临床的关系。方法采用免疫组织化学SABC法对196例膀胱癌患者的组织标本分别进行VEGF,HIF-1α及P53免疫组化染色,分析这三种标志物与临床分期和细胞分级的关系及VEGF/HIF-1α在瘤细胞中的共表达情况,并就P53与VEGF/HIF-1α表达的相关性进行对比分析。结果膀胱癌患者中VEGF,HIF-1α和P53的阳性表达率分别为70.5%,57.2%和49.3%。同时提示非肌层浸润和分化好的低级别膀胱癌患者中VEGF,HIF-1α和P53表达水平低于肌层浸润和分化差的高级别患者,两者相比,差异具有统计学意义(P<0.05),VEGF/HIF-1α间表达呈正相关(P<0.05),其中共表达率为48.6%(92/196),P53与VEGF和HIF-1α阳性表达也呈正相关(P53vs VEGF P<0.01,P53vs HIF-1αP<0.05)。结论 VEGF/HIF-1α共表达提示在肿瘤组织细胞中存在VEGF/HIF-1α信号转录现象,P53与VEGF/HIF-1α表达的相关性,表明突变型P53基因可能参与了肿瘤组织的新生血管形成。重视三者的相互影响,有助于提高膀胱癌患者的预后判断及复发风险预测,对分子靶向用药的基因治疗也可能具有一定指导意义。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 p53蛋白 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌中的表达 被引量：7
20
作者 梁磊 董宇明 谭文华 《中国妇幼健康研究》 2008年第2期110-113,共4页
目的探讨低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌、宫颈上皮内瘤样变及正常宫颈组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测低氧诱导因子-1α和p53蛋白在54例宫颈癌、28例宫颈上皮内瘤样变和20例正常宫颈组织中的表达情况。结果①低氧诱... 目的探讨低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌、宫颈上皮内瘤样变及正常宫颈组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测低氧诱导因子-1α和p53蛋白在54例宫颈癌、28例宫颈上皮内瘤样变和20例正常宫颈组织中的表达情况。结果①低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌中强阳性表达、宫颈上皮内瘤样变中少量表达、正常宫颈组织中无表达,三者之间有显著性差异(2χ=25.974,P<0.01);②低氧诱导因子-1α在宫颈上皮内瘤样变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中阳性表达呈上升趋势,但无显著性差异(2χ=1.179,P>0.05),p53蛋白在宫颈上皮内瘤样变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中表达无显著性差异(2χ=1.426,P>0.05);③低氧诱导因子-1α表达与宫颈癌临床分期显著相关(2χ=7.488,P<0.05),与分化程度显著相关(2χ=8.589,P<0.05),与淋巴结转移显著相关(2χ=12.295,P<0.05),并且与肿瘤恶性程度成正相关(r=0.370,P<0.05),p53蛋白表达与宫颈癌临床分期显著相关(2χ=6.888,P<0.05);④低氧诱导因子-1α与p53蛋白在宫颈癌组织中阳性表达呈正相关(r=0.339,P<0.01)。结论低氧诱导因子-1α和p53蛋白过度表达,在宫颈癌的发生、发展过程中具有重要作用,是宫颈癌发生的早期事件,其表达水平随着宫颈癌恶性程度的增加而增加,且低氧诱导因子-1α与宫颈癌的发展和转移有关;突变型p53蛋白表达增加的同时低氧诱导因子-1α表达增加,二者具有正相关性,联合检测可作为判定肿瘤恶性程度、预测转移和评估预后的指标。 展开更多
关键词 宫颈癌 宫颈上皮内瘤样变 低氧诱导因子-1Α p53蛋白
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 7 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部