目的探讨酪酸杆菌对水浸应激性胃溃疡的预防治疗作用及机制。方法将30只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、酪酸杆菌组各10只。酪酸杆菌组予酪酸杆菌菌液0.4 m L(5×108cfu)灌胃,1次/d,连续5天。末次灌胃后饥饿24 h,模型组与酪酸杆菌...目的探讨酪酸杆菌对水浸应激性胃溃疡的预防治疗作用及机制。方法将30只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、酪酸杆菌组各10只。酪酸杆菌组予酪酸杆菌菌液0.4 m L(5×108cfu)灌胃,1次/d,连续5天。末次灌胃后饥饿24 h,模型组与酪酸杆菌组采用束缚水浸应激法制作小鼠胃溃疡模型。造模结束后颈椎脱臼处死小鼠,测定溃疡面积并计算溃疡面积百分率;采用HE染色法观察各组胃黏膜组织损伤程度;免疫组化法检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)表达;硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法分别检测胃组织丙二醛(MDA)和超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)。结果与模型组比较,酪酸杆菌组溃疡面积明显下降(P<0.01);胃黏膜组织病理变化较轻;胃黏膜层细胞PCNA表达量显著增加;胃组织MDA含量下降,SOD、CAT活性明显提高(P均<0.01)。结论酪酸杆菌可能通过减轻机体氧化应激反应,促进胃黏膜细胞增殖,减小溃疡面积,减轻胃部病理变化,对水浸应激性胃溃疡发挥明显的防治作用。展开更多
目的:探讨酪酸梭菌双歧杆菌二联活菌对CD28和程序性死亡分子1(PD1;CD279)在早产小鼠CD4^+T细胞表达的影响及意义。方法:用米非司酮(RU486)腹腔注射无菌孕鼠建立早产模型。随机选择出生后第1天(postnatal day 1,P1)的小鼠分为早产实验组...目的:探讨酪酸梭菌双歧杆菌二联活菌对CD28和程序性死亡分子1(PD1;CD279)在早产小鼠CD4^+T细胞表达的影响及意义。方法:用米非司酮(RU486)腹腔注射无菌孕鼠建立早产模型。随机选择出生后第1天(postnatal day 1,P1)的小鼠分为早产实验组(Ⅰ组)、早产对照组(Ⅱ组)和足月对照组(Ⅲ组),每组各16只。Ⅰ组与Ⅱ组为早产模型所生幼鼠,Ⅲ组为未进行干预的孕鼠自然分娩的幼鼠。Ⅰ组给予酪酸梭菌双岐杆菌二联活菌灌胃,同一时间给予Ⅱ组与Ⅲ组等量生理盐水灌胃。3组新生鼠分别在P14、P21,用流式细胞术检测CD4^+T细胞表面CD28及PD1表达量。结果:相对于Ⅲ组,Ⅱ组在P14时,CD4^+T细胞表面CD28及PD1的表达没有显著变化(P>0.05),但在P21时,两分子的表达均增高(P<0.05);相对于Ⅱ组或Ⅲ组,在P14和P21时,Ⅰ组CD28及PD1的表达均升高(P<0.05);相对于P14,在P21时,Ⅱ组CD28的表达更高(P<0.05),但Ⅰ组和Ⅲ组均无显著变化(P>0.05);相对于P14,在P21时,Ⅱ组PD1的表达增强(P<0.05),而Ⅰ组PD1的表达降低(P<0.05),Ⅲ组PD1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:早产小鼠CD4^+T细胞表面CD28和PD1表达异常;酪酸梭菌双岐杆菌二联活菌可能通过调节早产小鼠CD28和PD1的表达,促进CD4^+T细胞的成熟与活化,进而增强早产小鼠的免疫功能。展开更多
文摘目的探讨酪酸杆菌对水浸应激性胃溃疡的预防治疗作用及机制。方法将30只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、酪酸杆菌组各10只。酪酸杆菌组予酪酸杆菌菌液0.4 m L(5×108cfu)灌胃,1次/d,连续5天。末次灌胃后饥饿24 h,模型组与酪酸杆菌组采用束缚水浸应激法制作小鼠胃溃疡模型。造模结束后颈椎脱臼处死小鼠,测定溃疡面积并计算溃疡面积百分率;采用HE染色法观察各组胃黏膜组织损伤程度;免疫组化法检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)表达;硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法分别检测胃组织丙二醛(MDA)和超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)。结果与模型组比较,酪酸杆菌组溃疡面积明显下降(P<0.01);胃黏膜组织病理变化较轻;胃黏膜层细胞PCNA表达量显著增加;胃组织MDA含量下降,SOD、CAT活性明显提高(P均<0.01)。结论酪酸杆菌可能通过减轻机体氧化应激反应,促进胃黏膜细胞增殖,减小溃疡面积,减轻胃部病理变化,对水浸应激性胃溃疡发挥明显的防治作用。
文摘目的:探讨酪酸梭菌双歧杆菌二联活菌对CD28和程序性死亡分子1(PD1;CD279)在早产小鼠CD4^+T细胞表达的影响及意义。方法:用米非司酮(RU486)腹腔注射无菌孕鼠建立早产模型。随机选择出生后第1天(postnatal day 1,P1)的小鼠分为早产实验组(Ⅰ组)、早产对照组(Ⅱ组)和足月对照组(Ⅲ组),每组各16只。Ⅰ组与Ⅱ组为早产模型所生幼鼠,Ⅲ组为未进行干预的孕鼠自然分娩的幼鼠。Ⅰ组给予酪酸梭菌双岐杆菌二联活菌灌胃,同一时间给予Ⅱ组与Ⅲ组等量生理盐水灌胃。3组新生鼠分别在P14、P21,用流式细胞术检测CD4^+T细胞表面CD28及PD1表达量。结果:相对于Ⅲ组,Ⅱ组在P14时,CD4^+T细胞表面CD28及PD1的表达没有显著变化(P>0.05),但在P21时,两分子的表达均增高(P<0.05);相对于Ⅱ组或Ⅲ组,在P14和P21时,Ⅰ组CD28及PD1的表达均升高(P<0.05);相对于P14,在P21时,Ⅱ组CD28的表达更高(P<0.05),但Ⅰ组和Ⅲ组均无显著变化(P>0.05);相对于P14,在P21时,Ⅱ组PD1的表达增强(P<0.05),而Ⅰ组PD1的表达降低(P<0.05),Ⅲ组PD1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:早产小鼠CD4^+T细胞表面CD28和PD1表达异常;酪酸梭菌双岐杆菌二联活菌可能通过调节早产小鼠CD28和PD1的表达,促进CD4^+T细胞的成熟与活化,进而增强早产小鼠的免疫功能。
