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蜡样芽胞杆菌族毒素研究进展 被引量:2
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作者 郑庆芳 王东澍 +2 位作者 吕宇飞 王恒樑 刘先凯 《微生物学杂志》 CAS CSCD 2021年第6期75-82,共8页
蜡样芽胞杆菌族(Bacillus cereus sensu lato)包括几个具有密切系统发育关系的芽胞杆菌物种,产生的毒素种类繁多,备受人们关注。质粒在菌株中的水平转移,会改变其表型、致病性和毒力,同时也带来分类的问题。通过综述几种蜡样芽胞杆菌毒... 蜡样芽胞杆菌族(Bacillus cereus sensu lato)包括几个具有密切系统发育关系的芽胞杆菌物种,产生的毒素种类繁多,备受人们关注。质粒在菌株中的水平转移,会改变其表型、致病性和毒力,同时也带来分类的问题。通过综述几种蜡样芽胞杆菌毒素的结构特性、作用机制及其危害或生物应用,从质粒水平转移的角度介绍蜡样芽胞杆菌族成员错综复杂的关系。 展开更多
关键词 蜡样芽胞杆菌族 炭疽毒素 肠毒素 呕吐毒素 Cry毒素 致病机制 质粒水平转移
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质粒介导的喹诺酮耐药基因qnr的分类、耐药机制及其在国内的流行状况 被引量:7
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作者 闫雷 徐海 《微生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期169-179,共11页
喹诺酮类抗菌药物从早期主要用于治疗尿道感染发展到后来治疗肠道感染和呼吸道感染,目前已在临床、畜牧业和水产业中广泛使用,细菌对其耐药性也逐渐呈蔓延趋势,耐药机制日趋复杂。喹诺酮类耐药机制主要分为染色体介导的耐药和质粒介导... 喹诺酮类抗菌药物从早期主要用于治疗尿道感染发展到后来治疗肠道感染和呼吸道感染,目前已在临床、畜牧业和水产业中广泛使用,细菌对其耐药性也逐渐呈蔓延趋势,耐药机制日趋复杂。喹诺酮类耐药机制主要分为染色体介导的耐药和质粒介导的耐药,后者对细菌耐药性的广泛传播起着重要作用。1998年首次报道了质粒介导的喹诺酮类耐药机制,即质粒上qnr基因介导的细菌对氟喹诺酮耐药机制,qnr基因可在不同细菌中迅速水平传播,引发的感染不易控制,使得院内感染大范围的流行。此外,qnr基因通常与β-内酰胺类耐药基因相关或存在于复杂整合子中与其它多重耐药基因共同整合,缩小了临床医生治疗相关细菌感染时选药或联合用药的空间,给我们带来了严峻的挑战。本文就qnr基因的发现历史、耐药机理及在国内的流行状况做了详细概述。 展开更多
关键词 细菌感染 喹诺酮耐药 QNR基因 质粒介导耐药性的水平转移 多重耐药
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pIL-13体内转染对病毒性心肌炎模型小鼠的保护作用及其机制
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作者 韩秀江 高晟 徐新建 《江苏医药》 CAS 2018年第11期1231-1235,共5页
目的探讨IL-13基因质粒水平基因转移(pIL-13 HGT)缓解柯萨奇病毒B3型(CVB3)诱导BALB/c小鼠急性病毒性心肌炎的机制。方法将BALB/c小鼠分为十二组,每组6~8只。A组为对照;其他组小鼠按照每只10~3半数组织培养感染剂量(TCID_(50))/100μl ... 目的探讨IL-13基因质粒水平基因转移(pIL-13 HGT)缓解柯萨奇病毒B3型(CVB3)诱导BALB/c小鼠急性病毒性心肌炎的机制。方法将BALB/c小鼠分为十二组,每组6~8只。A组为对照;其他组小鼠按照每只10~3半数组织培养感染剂量(TCID_(50))/100μl PBS的病毒量腹腔注射,建立CVB3诱导的急性病毒性心肌炎小鼠模型。B组采用脂多糖(LPS)+IFN-γ治疗;C组采用LPS+IFN-γ+IL-13治疗;D组单用IL-13治疗;E组没有经载体HGT处理;F组经载体HGT空质粒处理;G组经pIL-13HGT治疗;H组不做任何治疗作为阳性对照;四个采用不同IL-13用量(0、0.2、2和20ng/ml)治疗组。采用流式细胞术分析F4/80^+CD206^+巨噬细胞比例和CD206的表达,ELISA法检测各细胞因子表达水平。结果随着IL-13浓度的升高,F4/80^+骨髓巨噬细胞(BMDM)的CD206和IL-10的表达也增加(P<0.05)。B组BMDM的TNF-α、IL-12表达高于A、C和D组(P<0.05),而IL-10表达低于C、D组(P<0.05)。B组的IL-6表达高于A、D组(P<0.05)。G组心脏浸润细胞和脾细胞中F4/80^+CD206^+巨噬细胞比例和F4/80^+巨噬细胞荧光强度高于E、F组(P<0.05)。与F组相比,G组心脏组织和脾脏组织中TNF-α表达降低(P<0.05),而IL-10表达增加(P<0.05)。E组心脏浸润细胞中CD3^+CD4^+T细胞比例高于F、G组(P<0.05)。G组心脏浸润细胞中F4/80^+巨噬细胞比例高于E、F组(P<0.05)。G组血清中IFN-γ表达低于E、F组,而IL-4表达高于E、F和H组(P<0.05)。E、F组血清中Th1细胞的比例高于G、H组(P<0.05)。结论 IL-13在CVB3诱导的病毒性心肌炎中起保护性作用,而M2型巨噬细胞和Th2应答可能均参与了这一过程。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 白细胞介素13基因质粒水平基因转移 巨噬细胞
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