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豨加精方调控Nrf2/GPX4防治5-氟尿嘧啶所致小鼠心脏毒性
1
作者 王文惠 卫晓红 +4 位作者 许倩倩 林宏远 彭梦琪 张晓维 商洪才 《中国中医基础医学杂志》 2025年第4期632-638,共7页
目的探究豨加精方对5-氟尿嘧啶所致小鼠心脏毒性的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照组、5-氟尿嘧啶组、豨加精方低剂量组、豨加精方中剂量组、豨加精方高剂量组。每组小鼠按10mL/kg容量腹腔注射或灌胃相应药物。腹腔注... 目的探究豨加精方对5-氟尿嘧啶所致小鼠心脏毒性的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照组、5-氟尿嘧啶组、豨加精方低剂量组、豨加精方中剂量组、豨加精方高剂量组。每组小鼠按10mL/kg容量腹腔注射或灌胃相应药物。腹腔注射5-氟尿嘧啶,每次5mg/mL,每周1次,注射4周,建立小鼠心脏毒性模型。豨加精方各组在腹腔注射5-氟尿嘧啶的基础上,予以低、中、高剂量豨加精方灌胃给药(0.5525g/mL、1.105g/mL、2.210g/mL),每日1次,连续4周。第4周干预结束后行超声心动图评估小鼠心脏功能;ELISA法检测各组小鼠心肌损伤标志物水平,评价小鼠体内氧化应激状态;HE和Massson染色评估小鼠心肌组织形态结构变化及心肌组织纤维化;蛋白印迹法检测小鼠心肌组织中核因子-E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果与对照组比较,5-氟尿嘧啶组小鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均显著降低(P<0.05),心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量显著升高(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、胶原纤维增多;与5-氟尿嘧啶组比较,豨加精方组小鼠LVEF和LVFS提高,LDH和CK-MB含量降低,心肌病理损伤改善,心肌纤维化减轻。进一步研究发现,5-氟尿嘧啶显著增加小鼠体内氧化应激指标丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量(P<0.05),降低抗氧化产物还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平(P<0.05),降低小鼠心肌组织中抗氧化蛋白Nrf2和GPX4的水平(P<0.05);而豨加精方组能显著抑制5-氟尿嘧啶导致的氧化应激反应。结论豨加精方可能通过激活Nrf2/GPX4抗氧化系统,促进抗氧化酶表达,抑制5-氟尿嘧啶导致的氧化应激反应,从而减轻心脏毒性。 展开更多
关键词 5-氟尿嘧啶 豨加精方 心脏毒性 氧化应激 Nrf2/GPX4
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豨加精方对环磷酰胺致小鼠心脏毒性的作用与机制研究
2
作者 彭梦琪 卫晓红 +2 位作者 林宏远 张晓维 商洪才 《中国中医基础医学杂志》 2025年第4期627-631,共5页
目的评估豨加精方对环磷酰胺致小鼠心脏毒性的保护作用,并探讨其作用机制。方法将60只ICR雄性小鼠随机分为空白组、模型组和豨加精方低、中、高剂量组(5.525、11.05、22.10g/kg)。豨加精方3个剂量组均预防性灌胃给药7d,每天1次,第7天给... 目的评估豨加精方对环磷酰胺致小鼠心脏毒性的保护作用,并探讨其作用机制。方法将60只ICR雄性小鼠随机分为空白组、模型组和豨加精方低、中、高剂量组(5.525、11.05、22.10g/kg)。豨加精方3个剂量组均预防性灌胃给药7d,每天1次,第7天给予模型组与豨加精方各剂量组小鼠腹腔注射环磷酰胺200mg/kg。末次给药后超声监测各组小鼠心功能;ELISA法测定小鼠血清和心脏组织中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT),氧化应激和铁死亡指标过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;Western blot检测小鼠心脏组织中调控铁死亡的信号分子酪氨酸蛋白激酶(Fyn)和环氧化酶-2(COX2)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠室壁振幅减低,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.05);血清中CK-MB、LDH、cTnT、CAT、MDA含量显著升高(P<0.05),SOD、GSH含量显著降低(P<0.05);心脏组织中MDA含量显著升高(P<0.05),GSH含量显著降低(P<0.05);Fyn和COX2的蛋白表达水平明显上升(P<0.05)。与模型组比较,豨加精方高剂量组小鼠的LVEF和LVFS显著升高(P<0.05);豨加精方低、中、高3个剂量组小鼠血清中CK-MB、LDH、cTnT、CAT、MDA水平均显著降低(P<0.05),SOD、GSH水平显著升高(P<0.05);豨加精方高剂量组小鼠心脏组织中MDA水平显著降低(P<0.05),GSH水平显著升高(P<0.05),Fyn、COX2蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论豨加精方能明显减轻环磷酰胺引起的小鼠心肌损伤,其作用可能与调控Fyn-COX2,抑制氧化应激和铁死亡途径有关。 展开更多
关键词 豨加精方 环磷酰胺 心脏毒性 铁死亡
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