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活性羰基化合物对人血管内皮细胞粘附分子表达的影响 被引量：7
1
作者 梁敏 侯凡凡 张训 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期259-261,共3页
为探讨活性羰基化合物蓄积在慢性肾功能衰竭和糖尿病血管并发症发病机制中的作用 ,应用流式细胞仪检测 3 脱氧葡糖醛酮和甲基乙二醛对人血管内皮细胞表达粘附分子的影响。结果显示 ,3 脱氧葡糖醛酮和甲基乙二醛均可上调人血管内皮细胞对... 为探讨活性羰基化合物蓄积在慢性肾功能衰竭和糖尿病血管并发症发病机制中的作用 ,应用流式细胞仪检测 3 脱氧葡糖醛酮和甲基乙二醛对人血管内皮细胞表达粘附分子的影响。结果显示 ,3 脱氧葡糖醛酮和甲基乙二醛均可上调人血管内皮细胞对ICAM 1和VCAM 1的表达 ,并呈时间和剂量依赖关系 ;羰基化合物清除剂 (氨基胍 )对上述羰基化合物产生的上调效应具有抑制作用。结果提示 。 展开更多
关键词 活性羰基化合物 血管内皮细胞粘附分子 慢性肾功能衰竭 糖悄病血管并发症
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SLE患者血清可溶性血管内皮细胞粘附分子-1的表达 被引量：1
2
作者 刘翠杰 刘华昌 尹格平 《中国麻风皮肤病杂志》 北大核心 2004年第1期45-46,共2页
应用流式细胞仪检测SLE患者血清VCAM 1的水平。探讨血管内皮细胞粘附分子 1在系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清中的表达及意义。结果 :SLE患者血清VCAM 1水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。说明VCAM 1是判断SLE患者疾病严重程度的有... 应用流式细胞仪检测SLE患者血清VCAM 1的水平。探讨血管内皮细胞粘附分子 1在系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清中的表达及意义。结果 :SLE患者血清VCAM 1水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。说明VCAM 1是判断SLE患者疾病严重程度的有效指标 。 展开更多
关键词 SLE 血清 可溶性血管内皮细胞粘附分子-1 流式细胞仪 检测 系统性红斑狼疮
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犀角地黄汤对肾上腺素与低温处理大鼠血管内皮细胞粘附分子表达的影响 被引量：18
3
作者 陈利国 屈援 +3 位作者 胡小勤 聂优爱 何孟栖 葛红颖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期547-550,共4页
目的:研究犀角地黄汤对血瘀证血管内皮细胞粘附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR2种方法观察犀角地黄汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管内皮细胞胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子(VCAM-1)、血小板-内皮... 目的:研究犀角地黄汤对血瘀证血管内皮细胞粘附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR2种方法观察犀角地黄汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管内皮细胞胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子(VCAM-1)、血小板-内皮细胞粘附分子(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果:模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS的表达明显高于对照组,犀角地黄汤能减少模型组动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达递增,呈量效关系。结论:犀角地黄汤能降低血瘀证大鼠血管内皮细胞粘附分子高表达,具有一定的量效关系。 展开更多
关键词 肾上腺素 低温 内皮细胞 中草药 粘附分子类 免疫组织化学
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一氧化氮抑制白介素-1诱导血管内皮细胞粘附分子-1的表达 被引量：4
4
作者 霍玉庆 徐成斌 +4 位作者 王申五 张杰 张彤 崔俊峰 尹春琳 《基础医学与临床》 CSCD 1999年第4期38-41,共4页
以硝普钠作为一氧化氮的供体。用流式细胞仪荧光强度测定、细胞ELISA、Northern杂交等方法分别从蛋白表达、基因表达水平研究一氧化氮对内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响。结果表示：一氧化氮抑制IL－1α诱发的内皮细胞粘附分子VCAM－... 以硝普钠作为一氧化氮的供体。用流式细胞仪荧光强度测定、细胞ELISA、Northern杂交等方法分别从蛋白表达、基因表达水平研究一氧化氮对内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响。结果表示：一氧化氮抑制IL－1α诱发的内皮细胞粘附分子VCAM－1的基因表达水平其作用里浓度及时间依赖性。一氧化氮抑制内皮细胞粘附分子VCAM－1的表达是其抑制单核一内皮细胞粘附及抗动脉粥样硬化的机制之一． 展开更多
关键词 一氧化氮 内皮细胞 血管细胞 粘附分子 IL-1
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非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响 被引量：6
5
作者 吴峻 孙明 +3 位作者 林锦潮 何兆初 区碧如 郭海森 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1872-1874,共3页
目的探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制。方法实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症... 目的探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制。方法实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广。非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少)。结论NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关。 展开更多
关键词 高脂血症 血管细胞粘附分子-1 NO 非诺贝特
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低密度脂蛋白不同亚组分对血管内皮细胞粘附分子表达的不同影响 被引量：3
6
作者 王绿娅 秦彦文 +4 位作者 蔺洁 潘晓冬 杜兰平 石凤茹 郭恒仪 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第6期495-498,共4页
通过观察低密度脂蛋白不同亚组分对细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1表达的影响 ,来探讨低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的分子机制。采用两次超速离心法分离制备大颗粒疏松低密度脂蛋白和小颗粒致密低密度脂蛋白 ,在内皮细胞培养基中... 通过观察低密度脂蛋白不同亚组分对细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1表达的影响 ,来探讨低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的分子机制。采用两次超速离心法分离制备大颗粒疏松低密度脂蛋白和小颗粒致密低密度脂蛋白 ,在内皮细胞培养基中分别加入不同剂量的天然或氧化型小颗粒致密或大颗粒疏松这 4种脂蛋白 ,37℃温育 12h ,用细胞酶联免疫吸附法检测细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1蛋白的表达。结果发现 ,不同剂量的 4种脂蛋白均可使细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1蛋白表达增高 ,天然或氧化型小颗粒致密低密度脂蛋白增加内皮细胞表面细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1蛋白表达呈剂量依赖性。比较相同浓度的 4种脂蛋白的作用时发现 ,2 5mg和 5 0mg小颗粒致密低密度脂蛋白增加细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1表达的作用强于大颗粒疏松低密度脂蛋白 ,但差异无统计学意义 ;10 0mg天然小颗粒致密低密度脂蛋白增加细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1表达的作用强于其它三种脂蛋白 (细胞间粘附分子 1的表达分别为 0 .83± 0 .0 9、0 .6 6± 0 .15、0 .80± 0 .0 7和 0 .76± 0 .0 8;血管细胞粘附分子 1的表达分别为 0 .37± 0 .0 4、0 .2 8± 0 .0 4、0 .2 9± 0 .0 2和0 .2 7± 0 . 展开更多
关键词 低密度脂蛋白 血管内皮 细胞间粘附分子1 血管细胞粘附分子1
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不同有害因素对培养血管内皮细胞粘附分子及NFκB的影响 被引量：3
7
作者 钱冠清 刘会齐 +2 位作者 刘春华 刘晓辉 吴其夏 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2002年第6期517-520,共4页
探讨引起动脉粥样硬化 (AS)的一些有害因素作用脐静脉内皮细胞后 ,对单核细胞粘附率、VEC的白细胞粘附分子VCAM 1、ICAM 1及转录因子NFκB活化的影响 ,为阐明不同有害因素在AS早期发病机制中作用与机理提供依据。本文采用细胞计数法测... 探讨引起动脉粥样硬化 (AS)的一些有害因素作用脐静脉内皮细胞后 ,对单核细胞粘附率、VEC的白细胞粘附分子VCAM 1、ICAM 1及转录因子NFκB活化的影响 ,为阐明不同有害因素在AS早期发病机制中作用与机理提供依据。本文采用细胞计数法测粘附率 ,细胞免疫组化及ELISA法检测粘附分子表达及NFκB活化 ,原位杂交法测VCAM 1mRNA ;结果显示 ,mmLDL、rTNFα均能明显增加U937细胞的粘附 ,粘附百分率分别为对照组的 7倍和 9 2倍 ,rTNFα可使内皮细胞的VCAM 1、ICAM 1和P selectin表达显著上调 ,但mmLDL没有相似的作用 ;VEC在流体低剪切振荡流的作用下 ,明显上调VCAM 1mRNA及VCAM 1的表达 ,mmLDL、rTNFα和低剪切振荡流作用后 ,均可增加内皮细胞NFκB亚单位P6 展开更多
关键词 血管内皮细胞 粘附分子 转录因子 低密度脂蛋白 rTNFα
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与白细胞迁移有关的血管内皮细胞粘附分子的表达及意义 被引量：3
8
作者 冷启新 李瑞祥 刘执玉 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期283-286,共4页
白细胞的迁移是一个复杂的过程,它是由表达在白细胞上的受体与表达在血管内皮上的配体相互作用的结果,其过程包括白细胞的贴壁滚动、初次粘附、紧密粘附及穿越内皮细胞及基膜。
关键词 白细胞迁移 血管内皮细胞 粘附分子
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川芎嗪对脑血管内皮细胞粘附分子ICAM-1表达的影响 被引量：5
9
作者 刘勇 许彦钢 《基础医学与临床》 CSCD 1997年第4期73-73,共1页
川芎嗪对脑血管内皮细胞粘附分子ＩＣＡＭ－１表达的影响△刘勇许彦钢（西安医科大学神经生物学研究中心，西安７１００６１）粘附分子与脑血管病的发生、发展及防治有关。我们曾报道细胞因子ＴＮＦ－α－和ＩＬ－１β刺激培养脑血管内... 川芎嗪对脑血管内皮细胞粘附分子ＩＣＡＭ－１表达的影响△刘勇许彦钢（西安医科大学神经生物学研究中心，西安７１００６１）粘附分子与脑血管病的发生、发展及防治有关。我们曾报道细胞因子ＴＮＦ－α－和ＩＬ－１β刺激培养脑血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增加，但有关... 展开更多
关键词 脑血管 内皮细胞 粘附分子 川芎嗪 ICAM-1
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烧伤患者血清对培养人血管内皮细胞粘附分子ICAM-1和PECAM-1表达的影响 被引量：4
10
作者 朱雄翔 陈璧 +1 位作者 汤朝武 徐明达 《第四军医大学学报》 1999年第5期442-444,共3页
目的：探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理，方法：以培养脐静脉血管内皮细胞（ＥＣ）模型与烧伤患者早期血清（ＥＢＰＳ）共同孵育１，４，１２及２４ｈ，应用免疫细胞化学和图像分析技术检测ＥＢＰＳ对培养ＥＣ细胞间粘附分子－１（Ｉ... 目的：探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理，方法：以培养脐静脉血管内皮细胞（ＥＣ）模型与烧伤患者早期血清（ＥＢＰＳ）共同孵育１，４，１２及２４ｈ，应用免疫细胞化学和图像分析技术检测ＥＢＰＳ对培养ＥＣ细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）表达的影响．以相应浓度的正常人血清和小牛血清作对照．结果：ＥＢＰＳ能迅速上调ＥＣ粘附分子ＩＣＡＭ－１，ＰＥＣＡＭ－１的表达，其表达效应与ＥＢＰＳ浓度及作用时间相关，２００ｍＬ／ＬＥＢＰＳ作用２４ｈ，阳性细胞率和阳性细胞粘附分子的表达最高．结论：ＥＢＰＳ可促进ＥＣ粘附分子的表达．ＥＣ粘附分子表达增强，能促进循环ＷＢＣ与ＥＣ粘附，越血管迁移和向组织中浸润，可能是介导烧伤早期血管内皮细胞损伤的重要原因． 展开更多
关键词 烧伤 内皮细胞 粘附分子 ICAM-1 PECAM-1
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血管内皮细胞粘附分子与血瘀证相关性探讨 被引量：10
11
作者 胡小勤 陈利国 《陕西中医》 北大核心 2005年第3期249-250,共2页
关键词 血瘀证 血管内皮细胞粘附 相关性探讨 血管活性因子 微循环障碍 血流动力学 血液流变学 病理变化 分子 中国
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血管内皮细胞粘附分子与心血管疾病 被引量：8
12
作者 钱冠清 《基础医学与临床》 CSCD 1999年第3期6-11,共6页
缺血性心脑血．管疾病是在动脉粥样硬化（AS）的基础上发展而成，目前已认识到AS是慢性炎症过程，在AS形成早期，单核细胞粘附到活化内皮细胞，而后穿过内膜迁移到内膜下，分化成巨噬细胞，摄取氧化低密度脂蛋白而成泡沫细胞，在血管壁... 缺血性心脑血．管疾病是在动脉粥样硬化（AS）的基础上发展而成，目前已认识到AS是慢性炎症过程，在AS形成早期，单核细胞粘附到活化内皮细胞，而后穿过内膜迁移到内膜下，分化成巨噬细胞，摄取氧化低密度脂蛋白而成泡沫细胞，在血管壁上形成脂肪条纹，巨噬细胞释放多种细... 展开更多
关键词 心血管疾病 血管内皮细胞 粘附分子
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流体切应力对血管内皮细胞粘附分子ICAM-1的影响 被引量：5
13
作者 刘会齐 钱冠清 刘晓辉 《微循环学杂志》 2000年第3期17-18,共2页
关键词 流体切应力 血管内皮细胞 粘附 ICAM-1
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血管内皮细胞粘附分子及中药对其表达的调节 被引量：3
14
作者 张涛 刘涛 《中兽医医药杂志》 2006年第4期17-19,共3页
关键词 细胞粘附分子 免疫球蛋白超家族 血管内皮 FAMILY 中药 炎症反应 细胞因子 周围环境 生长发育 免疫应答
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卵巢上皮性癌组织VEGF、血管内皮细胞粘附分子和PCNA表达
15
作者 付瑞锋 付瑞红 赵爱字 《河南医科大学学报》 北大核心 2001年第4期451-452,共2页
目的 :研究卵巢上皮性癌血管形成、肿瘤细胞增殖活性及其与卵巢上皮性癌恶性程度的相关性。方法 :应用免疫组化方法检测 30例卵巢上皮性癌、10例正常卵巢组织中血管内皮生长因子 (VEGF)、血小板内皮细胞粘附分子 (CD31)和增殖细胞核抗原... 目的 :研究卵巢上皮性癌血管形成、肿瘤细胞增殖活性及其与卵巢上皮性癌恶性程度的相关性。方法 :应用免疫组化方法检测 30例卵巢上皮性癌、10例正常卵巢组织中血管内皮生长因子 (VEGF)、血小板内皮细胞粘附分子 (CD31)和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ,测定其阳性细胞数和阳性血管数。结果 :卵巢上皮性癌均有VEGF、CD31及PCNA表达均高于正常卵巢组织 (P <0 .0 0 1) ,G2 、G3 卵巢癌组织各项指标均高于G1卵巢癌组织 (P <0 .0 0 1)。VEGF与CD31、PCNA表达及卵巢上皮性癌恶性程度呈正相关 (r分别为 0 .745 ,0 .6 5 7,0 .80 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 :VEGF、CD31及PCNA在卵巢上皮性癌中的高表达是卵巢上皮性癌恶性表型之一 。 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌 血管内皮生长因子 血小板内皮细胞粘附分子 增殖细胞核抗原
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缺氧特异性诱导肺血管内皮细胞黏附分子3表达以促进单核细胞黏附
16
作者 孟祥琼 陈婷 +3 位作者 谢宏晨 杨诚忠 范旭 谭小玲 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第1期51-59,共9页
目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheli... 目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)、大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cell,rPEC)和大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,rAEC)为细胞模型,分为常氧(21%O2)对照组和缺氧(1%O2或5%O2)处理组。通过分析缺氧8 h HUVEC的转录组数据,筛选差异表达的CADM3。通过细胞黏附实验、siRNA干扰、免疫细胞化学技术、Western blot技术和流式细胞术,分析CADM3在缺氧HUVEC与单核细胞特异性高黏附中的作用;通过铁螯合剂-去铁胺(deferoxamine,DFX)和shRNA干扰调节HIF-1α表达,分析HIF-1转录活性对CADM3表达的影响。结果缺氧HUVEC中CADM3表达增加,在缺氧6~8 h达到最高,随后下降;靶向CADM3的siRNA转染后,与阴性对照组比较,CADM3的表达降低,缺氧HUVEC和U937细胞的黏附率显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧(21%O2)溶剂对照组比较,DFX(100μmol/L)处理的HUVEC中HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平增加;靶向HIF-1α的shRNA转染后,与阴性对照组比较,HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平下降,但CADM3蛋白表达均无变化。缺氧rPEC中CADM3的蛋白水平及其在细胞膜上的分布均增加,与rPEC细胞比较,rAEC细胞中未检测到CADM3的蛋白表达;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(5μg/mL)处理后,常氧或缺氧培养的rPEC细胞中HIF-1α和CADM3表达均无明显变化。缺氧rPEC与外周血白细胞中CD11b+细胞的黏附比率最高,差异具有统计学意义(P<0.01)。抗CADM3抗体孵育后,与Blank组比较,缺氧rPEC与U937细胞的黏附显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧以特异地非HIF-1依赖的方式诱导肺血管内皮细胞中CADM3的表达,促进缺氧诱导的肺血管内皮细胞与单核细胞的特异性黏附。 展开更多
关键词 缺氧 细胞黏附 肺血管内皮细胞 单核细胞 细胞黏附分子3
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氧化低密度脂蛋白通过血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1诱导血管内皮细胞粘附分子的表达 被引量：8
17
作者 朱惠莲 夏敏 +3 位作者 侯孟君 唐志红 郑佩英 凌文华 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期743-747,共5页
目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞粘附分子表达中的作用.方法用不同浓度ox-LDL培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用Rrealtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达;RT-PCR测定细胞间粘附分... 目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞粘附分子表达中的作用.方法用不同浓度ox-LDL培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用Rrealtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达;RT-PCR测定细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)以及E选择素的mRNA表达;用Western blot测定LOX-1、ICAM-1、VCAM-1以及E选择素蛋白的表达,观察ox-LDL对血管内皮细胞粘附分子表达的影响.HUVECs预先用聚肌苷酸[poly(I)]和爱兰苔胶处理,再用ox-LDL培养,再分别测定上述粘附分子的表达水平,比较加入LOX-1阻断剂前后粘附分子表达的变化.结果 ox-LDL各剂量组皆可上调LOX-1、ICAM-1、E选择素的mRNA和蛋白表达(P<0.01),在10～50 μg/ml剂量范围内呈现明显的剂量-效应关系(P<0.01),但ox-LDL对VCAM-1的表达没影响. HUVECs预先与250 μg/ml 的poly(I)或爱兰苔胶作用2 h,然后加入50 μg/ml的ox-LDL作用24 h.poly(I)和爱兰苔胶都能抑制ox-LDL诱导的LOX-1、ICAM-1和E选择素的mRNA和蛋白表达水平,与未阻断组相比,差异皆有统计学意义(P<0.01).结论 ox-LDL可以上调血管内皮细胞粘附分子的表达,LOX-1受体阻断剂可以部分阻断ox-LDL的上调作用,ox-LDL诱导血管内皮细胞粘附分子的表过是通过LOX-1介导的. 展开更多
关键词 动脉硬化 脂蛋白类 LDL 内皮 血管 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 血管内皮细胞粘附分子 OX-LDL诱导 WESTERNBLOT
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不同雌激素水平对大鼠血管内皮细胞功能及血管内皮细胞粘附分子1表达的作用 被引量：6
18
作者 刘建国 吴赛珠 +2 位作者 隗和明 翁心植 赖文岩 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第14期852-855,共4页
目的　研究雌激素对雌鼠肺血管内皮细胞功能及血管内皮细胞粘附分子 1(VCAM 1)表达的调节。方法　 (1)雌性SD大鼠 2 4只分为假手术组、去势组、治疗组 ,采用放射免疫法检测血清中内皮素、前列环素的含量 ,铜 镉还原法测定血清中一氧... 目的　研究雌激素对雌鼠肺血管内皮细胞功能及血管内皮细胞粘附分子 1(VCAM 1)表达的调节。方法　 (1)雌性SD大鼠 2 4只分为假手术组、去势组、治疗组 ,采用放射免疫法检测血清中内皮素、前列环素的含量 ,铜 镉还原法测定血清中一氧化氮的产量。放射配体结合法检测肺血管内皮细胞中雌激素受体含量。 (2 )正常雌鼠肺培养的第 2代血管内皮细胞 ,按不同浓度 17 β雌二醇(17 βE2 )分为A组 (对照 )、B组 (3× 10 -8mol/L 17 βE2 )、C组 (3× 10 -7mol/L 17 βE2 ) ;D组 (3× 10 -6mol/L 17 βE2 )、E组 (3× 10 -6mol/L 17 βE2 +3× 10 -6mol/L他莫西芬 )处理 48h ,白细胞介素 1β作用后流式细胞仪分别检测各组VCAM 1表达量。结果　 (1)去势组雌鼠血中一氧化氮 (18μmol/L± 8μmol/L)、前列环素 (8 5pg/ml± 2 5pg/ml)均降低 ,治疗组二者水平明显升高 (31μmol/L± 7μmol/L ,P<0 0 5 ;10 9pg/ml± 3 4pg/ml) ,而内皮素含量变化则相反 (170pg/ml± 39pg/ml;10 0pg/ml± 32pg/ml,P <0 0 5 )。 (2 )去势组雌鼠血管内皮细胞中雌激素受体含量 (fmol/10 6cell)显著降低 (6 7± 0 5 ) ,治疗组雌激素受体含量维持在高水平 (17 6± 1 2 ,P <0 0 1)。 (3)白细胞介素 1β作用后A组表达VCAM 1细胞百分率? 展开更多
关键词 雌激素类 雌激素受体 血管内皮细胞粘附分子1 血管内皮细胞
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系统性硬化病患者外周血可溶性血管内皮细胞粘附分子-1的检测及意义 被引量：1
19
作者 刘翠杰 刘华昌 尹格平 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 2002年第3期206-207,共2页
关键词 系统性硬化病 可溶性血管内皮细胞粘附分子-1 检测 临床分析 SVCAM-1 SSC
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可溶性血管细胞黏附分子-1在川崎病患儿中的表达及对血管内皮细胞凋亡的影响
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作者 张爽 马超凡 +3 位作者 刘智伟 刘莉莉 王宁 程宇 《医学综述》 2025年第6期753-760,共8页
目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在川崎病患儿中的表达及对血管内皮细胞凋亡的影响。方法选择2022年1月至2024年6月天津市东丽医院儿科收治的40例川崎病患儿作为观察组,选取同期体检的40名健康儿童为对照组,对比两组受试者血... 目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在川崎病患儿中的表达及对血管内皮细胞凋亡的影响。方法选择2022年1月至2024年6月天津市东丽医院儿科收治的40例川崎病患儿作为观察组,选取同期体检的40名健康儿童为对照组,对比两组受试者血清sVCAM-1水平,并分析其与白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)水平的相关性。体外培养人冠状动脉内皮细胞(HCAEC),根据sVCAM-1处理浓度不同分为空白组(0μg/L)、低浓度处理组(10μg/L)、高浓度处理组(100μg/L),噻唑蓝法检测3组细胞增殖活力,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测核因子κB(NF-κB)水平,酶联免疫吸附测定法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和胱天蛋白酶3(caspase-3)水平。将高浓度处理组HCAEC分为无NF-κB抑制剂组和NF-κB抑制剂组,分析凋亡相关指标水平变化。结果观察组血清sVCAM-1水平高于对照组[(239±34)ng/L比(69±28)ng/L](P<0.01),sVCAM-1水平与WBC、CRP水平均呈正相关(r=0.443,P<0.001;r=0.720,P<0.001)。不同浓度sVCAM-1处理培养24、48 h,低浓度处理组和高浓度处理组增殖活力显著低于空白组(P<0.01),且高浓度处理组显著低于低浓度处理组[(69.4±3.7)%比(78.7±1.8)%、(25.9±5.7)%比(43.8±7.5)%](P<0.01)。低浓度处理组和高浓度处理组细胞凋亡率、NF-κB表达显著高于空白组(P<0.01),且高浓度处理组显著高于低浓度处理组[(62.6±4.1)%比(29.0±4.3)%、2.42±0.48比1.17±0.12](P<0.01)。低浓度处理组和高浓度处理组Bcl-2表达水平显著低于空白组(P<0.05或P<0.01),且高浓度处理组显著低于低浓度处理组(34±6比76±8)(P<0.01);低浓度处理组和高浓度处理组Bax、caspase-3表达显著高于空白组(P<0.05或P<0.01),且高浓度处理组显著高于低浓度处理组(146±10比66±13、195±20比106±15)(P<0.05或P<0.01)。NF-κB抑制剂组NF-κB、Bax、caspase-3表达以及细胞凋亡率显著低于无抑制剂组[0.38±0.04比1.02±0.14、32±6比51±8、43±7比108±19、(13±3)%比(27±5)%](P<0.01),细胞增殖活力和Bcl-2表达显著高于无抑制剂组[(94.1±1.5)%比(77.4±8.4)%、109±8比79±9](P<0.01)。结论sVCAM-1在川崎病患儿血清中特异性表达升高,并可能通过上调NF-κB表达启动Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路,进而诱导血管内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 川崎病 可溶性血管细胞黏附分子-1 冠状动脉损伤 内皮细胞 凋亡
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