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蛋白酪氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化
1
作者 曾锦章 张万岱 +1 位作者 张振书 周殿元 《基础医学与临床》 CSCD 2000年第5期88-88,共1页
关键词 胃粘膜损伤 蛋白酷氨酸激酶 胃酸分泌
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酪氨酸蛋白激酶抑制剂对正常人角质形成细胞增殖的影响
2
作者 李承新 迟素敏 +2 位作者 刘玉峰 万业宏 王强 《第四军医大学学报》 北大核心 2001年第22期2020-2022,共3页
目的　观察酪氨酸蛋白激酶抑制剂 genistein对体外培养的正常人角质形成细胞增殖代谢的影响 .方法　将不同浓度的 genistein(GST)作用于体外培养的正常人角质形成细胞 ,测定 MTT值及 3 H- Td R参入量 ,并用流式细胞仪测定细胞周期的变... 目的　观察酪氨酸蛋白激酶抑制剂 genistein对体外培养的正常人角质形成细胞增殖代谢的影响 .方法　将不同浓度的 genistein(GST)作用于体外培养的正常人角质形成细胞 ,测定 MTT值及 3 H- Td R参入量 ,并用流式细胞仪测定细胞周期的变化 .结果　以对照组 MTT和 A490 nm值作为百分之百 ,不同浓度的 GST(10 - 7,10 - 6,10 - 5m ol· L- 1 )的 MTT和 A490 nm值变化率分别为 (90 .8± 5 .2 ) % ,(76 .5± 4.8) %和(6 4.3± 5 .7) % (P<0 .0 1) ,cpm值的变化率分别为 (87.1±4.9) % ,(73.4± 5 .3) %和 (5 7.6± 5 .6 ) % (P<0 .0 1) .表明不同浓度的 GST可明显抑制角质形成细胞的代谢与 DNA合成 ,并存在着剂量效应 .与对照组相比 ,10 - 5mol· L- 1的GST作用 2 4h可使体外培养的正常人角质形成细胞 G1 期细胞比例明显增加 (4 0 .3% vs 71.6 % ,P<0 .0 1) ,而 G2 +S期细胞比例则明显下降 (5 9.7% vs2 8.4% ,P<0 .0 1) .结论　GST在体外能明显抑制体外培养的正常人角质形成细胞的增殖与代谢 . 展开更多
关键词 蛋白质酷氨酸激酶 拮抗剂 抑制剂 角蛋白细胞 增殖 银屑病
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酪氨酸蛋白激酶抑制剂治疗肾脏疾病的前景
3
作者 李林 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 2001年第2期166-170,共5页
关键词 酷氨酸蛋白激酶抑制剂 信号传导 肾脏疾病 治疗
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内皮细胞缺血再灌注损伤中酪氨酸蛋白激酶的作用
4
作者 马尔丽 《华西医学》 CAS 2001年第3期368-370,共3页
关键词 内皮细胞缺血 再灌注损伤 酷氨酸蛋白激酶
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生长因子受体酪氨酸蛋白激酶及致癌性的阻遏
5
作者 王敬泽 《大自然探索》 1995年第2期77-85,共9页
多肽生长因子（ＰＧＦ）介导之信号的特异性．在于它们能与特殊的细胞表面受体相结合，激发细胞内的一系列生理生化过程．生长因子受体都具有内在的酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）活性。生长因子与受体结合后能激活ＴＰＫ，导致各种细胞蛋白... 多肽生长因子（ＰＧＦ）介导之信号的特异性．在于它们能与特殊的细胞表面受体相结合，激发细胞内的一系列生理生化过程．生长因子受体都具有内在的酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）活性。生长因子与受体结合后能激活ＴＰＫ，导致各种细胞蛋白质的磷酸化和受体自身的磷酸化．许多癌基因产物都具有ＴＰＫ活性，ＴＰＫ的功能是使生长因子信号变为细胞内信号。肿瘤细胞受体ＴＰＫ区的突变体，虽然可能仍具有结合配体的能力，但丧失了刺激细胞内效应的能力。说明受体信号激活的关键是由一个功能性ＴＰＫ决定的，并通过一些ＴＰＫ的底物来介导细胞内的效应．这使人联想到肿瘤细胞之所以呈失控的增殖状态，与其受体ＴＰＫ的激活及细胞蛋白磷酸化密切相关。 展开更多
关键词 生长因子 受体 酷氨酸蛋白激酶 癌变 肿瘤
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黏着斑激酶siRNA抑制结肠癌细胞株侵袭的机制研究 被引量：1
6
作者 李丹 丁健 +3 位作者 陈丰霖 王承党 于皆平 王小众 《福建医科大学学报》 2009年第4期292-296,共5页
目的研究胃泌素-胆囊收缩素2受体(CCK2R)-黏着斑激酶(FAK)信号通路在人结肠癌细胞侵袭过程中的作用,探讨通过FAK siRNA降低FAK表达抑制癌细胞侵袭的可行性。方法使用CCK2R的真核表达载体pCR3.1/CCK2R,转染人结肠癌细胞株Colo320,使用RT-... 目的研究胃泌素-胆囊收缩素2受体(CCK2R)-黏着斑激酶(FAK)信号通路在人结肠癌细胞侵袭过程中的作用,探讨通过FAK siRNA降低FAK表达抑制癌细胞侵袭的可行性。方法使用CCK2R的真核表达载体pCR3.1/CCK2R,转染人结肠癌细胞株Colo320,使用RT-PCR检测细胞CCK2R表达情况。设计并合成针对FAK的siRNA,转染细胞,抑制FAK表达;使用胃泌素刺激结肠癌细胞,免疫沉淀和蛋白质印迹法检测不同情况下FAK第397位酪氨酸(tyr-397)磷酸化表达情况;Boyden小室法检测相应细胞侵袭力变化。结果真核表达载体pCR3.1/CCK2R可以有效增加CCK2R表达,增加CCK2R可以增强胃泌素促FAK tyr-397磷酸化和细胞侵袭力作用。使用RNA干扰技术可以明显降低细胞内FAK tyr-397磷酸化,并抑制胃泌素促结肠癌细胞侵袭作用。结论胃泌素-CCK2R-FAK信号通路在结肠癌细胞侵袭和转移过程中发挥关键作用,阻断FAK表达可以有效抑制胃泌素促结肠癌细胞侵袭作用。 展开更多
关键词 RNA干扰 蛋白质酷氨酸激酶 结肠肿瘤 受体 胆囊收缩素B 胃泌素类 肿瘤细胞 培养的
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酪氨酸激酶受体RON蛋白质在胃癌患者中的表达及其临床意义
7
作者 周东辉 严丽萍 +2 位作者 郑成 滕晓东 许利军 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第25期1746-1749,共4页
目的探讨RON蛋白在人胃癌组织中表达及与预后关系。方法采用免疫组织化学技术检测胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织的RON表达及用免疫印迹技术检测新鲜胃癌、癌旁、伴转移的淋巴结和正常对照组织的RON表达，并对胃癌术后患者进行随访（3～89... 目的探讨RON蛋白在人胃癌组织中表达及与预后关系。方法采用免疫组织化学技术检测胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织的RON表达及用免疫印迹技术检测新鲜胃癌、癌旁、伴转移的淋巴结和正常对照组织的RON表达，并对胃癌术后患者进行随访（3～89个月）。结果（1）胃癌组织RON表达率为56．1％（55／98），癌旁组织为25．6％（8／29）（P〈0．01），而正常胃黏膜不表达；（2）RON表达与胃癌细胞浸润深度、有否伴淋巴结转移和临床病理分期有明显关系（均P〈0．05），而与Borrmann分型、组织学类型及是否伴远处转移无明显关系（均P〉0．05）；（3）RON阳性表达组与阴性组术后生存率差异无统计学意义（P〉0．05）；（4）新鲜胃癌组织，相应癌旁组织和伴转移的淋巴结中RON变异体（RONA165）均呈强表达，而正常胃黏膜和正常淋巴结未见RON变异体表达。结论RON在胃癌发生，发展和转移过程中扮演重要作用，其对评估胃癌生物学行为有一定参考价值。 展开更多
关键词 胃肿瘤 受体蛋白质酷氨酸激酶 预后 免疫组织化学 印迹法 蛋白质
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银屑病皮损内酪氨酸蛋白激酶活性的初步研究 被引量：1
8
作者 吕根法 李文维 伍津津 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期87-89,共3页
目的 探讨酪氨酸蛋白激酶 (TPK)在银屑病表皮异常增生中的作用。方法 通过外源性底物磷酸化的方法，测定银屑病进行期皮损角质形成细胞的 TPK活性。 结果 ① 银屑病进行期皮损角质形成细胞基础 TPK活性显著增高，且对于转化生长因子－... 目的 探讨酪氨酸蛋白激酶 (TPK)在银屑病表皮异常增生中的作用。方法 通过外源性底物磷酸化的方法，测定银屑病进行期皮损角质形成细胞的 TPK活性。 结果 ① 银屑病进行期皮损角质形成细胞基础 TPK活性显著增高，且对于转化生长因子－α的刺激，反应性明显增强；② 增高的基础 TPK活性与角质形成细胞膜表皮生长因子受体的表达量呈明显正相关；同时银屑病角质形成细胞表皮生长因子受体的自磷酸化水平亦显著增高。结论 TPK活性增高，以及对有丝分裂信号刺激的反应增强，可能在表皮的增生中起到重要作用， TPK活性的改变可能主要是由于表皮生长因子受体的表达异常所致，表皮生长因子受体可能在银屑病表皮的异常增生中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 银屑病 酷氨酸蛋白激酶 EGFR
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慢性粒细胞白血病CD34+细胞的生物学改变与白血病的关系 被引量：1
9
作者 赖忠彬 《国外医学（输血及血液学分册）》 2000年第3期167-168,共2页
慢性粒细胞白血病(CML)是造血干细胞的克隆性疾患,CD34+细胞在CML中生物学行为的改变与CML的克隆性发病有直接联系。P210^(bcr-abl)蛋白酪氨酸激酶活性、信号蛋白磷酸化、造血微环境及细胞周期等因素的异常,导致了CD34+细胞生物学行为... 慢性粒细胞白血病(CML)是造血干细胞的克隆性疾患,CD34+细胞在CML中生物学行为的改变与CML的克隆性发病有直接联系。P210^(bcr-abl)蛋白酪氨酸激酶活性、信号蛋白磷酸化、造血微环境及细胞周期等因素的异常,导致了CD34+细胞生物学行为的改变。本文就近年CMLCD34+细胞与CML的关系及其生物学表现的研究作一综述。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 CD34+细胞 蛋白酷氨酸激酶
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