高温是常见的致畸因素之一．对多种哺乳动物包括人类具有致畸作用，但高温致畸机制尚不明确。最近研究发现，高温作为外源性刺激会使胚胎发育的敏感期生物体细胞凋亡发生紊乱，引起胚胎发育异常，导致先天畸形的发生。其凋亡作用机制涉...高温是常见的致畸因素之一．对多种哺乳动物包括人类具有致畸作用，但高温致畸机制尚不明确。最近研究发现，高温作为外源性刺激会使胚胎发育的敏感期生物体细胞凋亡发生紊乱，引起胚胎发育异常，导致先天畸形的发生。其凋亡作用机制涉及丝裂原活化蛋白激酶（mitagen-activated protein kinases，MAPKs）凋亡信号通路中的丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）．p38MAPK信号传导通路在高温致畸中发挥重要作用，成为高温致畸机制研究的新领域。展开更多
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38在健脾清化方改善模型大鼠慢性肾衰竭肾纤维化中的作用。方法:SPF级SD大鼠分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、健脾清化方组(n=10)、氯沙坦组(n=10)。健脾清化方组每日灌胃1次,每次3.9 g/200 g大鼠...目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38在健脾清化方改善模型大鼠慢性肾衰竭肾纤维化中的作用。方法:SPF级SD大鼠分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、健脾清化方组(n=10)、氯沙坦组(n=10)。健脾清化方组每日灌胃1次,每次3.9 g/200 g大鼠,连续60 d;氯沙坦组每日灌胃1次,每次3.3 g/200 g大鼠,连续60 d;假手术组和模型组等体积生理盐水灌胃。5/6肾切除大鼠模型(Platt法),采用生化法检测大鼠血清肌酐、尿素氮,蛋白质印迹法检测MAPK p38,HE染色观察肾脏组织病理学变化。结果:与模型组比较,健脾清化方、氯沙坦能显著降低血清肌酐水平(42.67±5.98 vs 60.90±9.54,40.90±5.07 vs 60.90±9.54,均P<0.01)及MAPK p38表达(0.555±0.004 vs 0.930±0.265,0.587±0.045 vs 0.930±0.265,均P<0.01),降低大鼠血清尿素氮水平(8.56±0.75 vs 8.62±0.62,7.97±0.86 vs 8.62±0.62,均P<0.05);模型组可见肾小球增生,系膜细胞轻度增生,间质炎性细胞浸润,健脾清化方组、氯沙坦组与模型组比较病变明显减轻,且健脾清化方组较氯沙坦组病变减轻更明显。结论:健脾清化方对Platt模型大鼠的肾功能和肾脏病理有一定的改善作用,该机制可能与健脾清化方对MAPK p38相关免疫炎症通路的抑制有关。展开更多
文摘高温是常见的致畸因素之一．对多种哺乳动物包括人类具有致畸作用，但高温致畸机制尚不明确。最近研究发现，高温作为外源性刺激会使胚胎发育的敏感期生物体细胞凋亡发生紊乱，引起胚胎发育异常，导致先天畸形的发生。其凋亡作用机制涉及丝裂原活化蛋白激酶（mitagen-activated protein kinases，MAPKs）凋亡信号通路中的丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）．p38MAPK信号传导通路在高温致畸中发挥重要作用，成为高温致畸机制研究的新领域。
文摘目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38在健脾清化方改善模型大鼠慢性肾衰竭肾纤维化中的作用。方法:SPF级SD大鼠分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、健脾清化方组(n=10)、氯沙坦组(n=10)。健脾清化方组每日灌胃1次,每次3.9 g/200 g大鼠,连续60 d;氯沙坦组每日灌胃1次,每次3.3 g/200 g大鼠,连续60 d;假手术组和模型组等体积生理盐水灌胃。5/6肾切除大鼠模型(Platt法),采用生化法检测大鼠血清肌酐、尿素氮,蛋白质印迹法检测MAPK p38,HE染色观察肾脏组织病理学变化。结果:与模型组比较,健脾清化方、氯沙坦能显著降低血清肌酐水平(42.67±5.98 vs 60.90±9.54,40.90±5.07 vs 60.90±9.54,均P<0.01)及MAPK p38表达(0.555±0.004 vs 0.930±0.265,0.587±0.045 vs 0.930±0.265,均P<0.01),降低大鼠血清尿素氮水平(8.56±0.75 vs 8.62±0.62,7.97±0.86 vs 8.62±0.62,均P<0.05);模型组可见肾小球增生,系膜细胞轻度增生,间质炎性细胞浸润,健脾清化方组、氯沙坦组与模型组比较病变明显减轻,且健脾清化方组较氯沙坦组病变减轻更明显。结论:健脾清化方对Platt模型大鼠的肾功能和肾脏病理有一定的改善作用,该机制可能与健脾清化方对MAPK p38相关免疫炎症通路的抑制有关。
