期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
降低蛋白激酶D3的表达和活性增强前列腺癌细胞DU-145对依托泊甙的敏感性 被引量：2
1
作者 邹志鹏 曾方银 +3 位作者 冯丽 柯志勇 Wang Q Jane 邓凡 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第16期1736-1739,共4页
目的探讨蛋白激酶D3(protein kinaseD3,PKD3)是否会影响依托泊甙对激素抵抗性前列腺癌(hormonal refractory prostate cancer,HRPC)的生长抑制。方法在HRPC细胞系DU-145中瞬时转染PKD3的siRNA,Western blot检测细胞中内源性PKD3的表达变... 目的探讨蛋白激酶D3(protein kinaseD3,PKD3)是否会影响依托泊甙对激素抵抗性前列腺癌(hormonal refractory prostate cancer,HRPC)的生长抑制。方法在HRPC细胞系DU-145中瞬时转染PKD3的siRNA,Western blot检测细胞中内源性PKD3的表达变化;siRNA转染48h后,分别以0、30、70、100、300μmol/L的依托泊甙处理对照siRNA、siRNA-PKD3-1、siRNA-PKD3-2转染的DU-145细胞24h,并以细胞活力测定观察敲定内源性PKD3的表达有无影响依托泊甙对DU-145的生长抑制;利用PKC单一抑制剂、PKC-PKD双重抑制剂处理DU-145细胞,以观察二者是否增强DU-145对依托泊甙的敏感性。结果 Westernblot证实siRNA-PKD3的转染敲低DU-145细胞内源性PKD3的表达;细胞活力测定表明,在非特异性siRNA(si-CTL)转染的DU-145细胞中,依托泊甙剂量依赖地抑制DU-145细胞的生长,而敲低PKD3的表达不仅可显著抑制DU-145的生长(P<0.01),还可显著增强依托泊甙对DU-145生长的抑制(P<0.01);Go6976(PKC-PKD的双重抑制剂)可明显抑制前列腺癌DU-145细胞生长(P<0.01),而Go6983(单一的PKC抑制剂)则仅对DU-145的生长起微弱抑制作用。结论 PKD3的表达和活性可增强前列腺癌DU-145细胞对依托泊甙的敏感性,提示可作为抗前列腺癌药物设计的潜在靶点之一。 展开更多
关键词 蛋白激酶d3 前列腺癌 依托泊甙
在线阅读 下载PDF
蛋白激酶D3对前列腺癌细胞中基质金属蛋白酶7的负调控作用 被引量：1
2
作者 邹志鹏 冯丽 +3 位作者 许万福 柯志勇 Wang Q.Jane 邓凡 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1767-1770,共4页
目的探讨蛋白激酶D3(PKD3)对前列腺癌细胞中基质金属蛋白酶7(MMP-7)的调控作用。方法应用佛波脂(PMA,100nmol/L)处理前列腺癌PC3细胞,Westernblotting和实时RT-PCR分别检测PKD3的激酶活性和MMP-7mRNA表达;将siRNA-PKD3瞬时转染PC3细胞... 目的探讨蛋白激酶D3(PKD3)对前列腺癌细胞中基质金属蛋白酶7(MMP-7)的调控作用。方法应用佛波脂(PMA,100nmol/L)处理前列腺癌PC3细胞,Westernblotting和实时RT-PCR分别检测PKD3的激酶活性和MMP-7mRNA表达;将siRNA-PKD3瞬时转染PC3细胞以敲低PKD3的表达,同样用实时RT-PCR检测MMP-7mRNA的表达状况;在HEK293细胞中,分别过表达GFP-PKD3、siRNA-PKD3敲低PKD3的表达或先过表达GFP-PKD3再siRNA-PKD3敲低PKD3的表达,以上述同样的方法比较MMP-7mRNA相对表达量的变化。结果在PC-3细胞中,PMA诱导的PKD3的激活可明显降低MMP-7mRNA表达,反之,应用siRNA敲低PKD3的表达则明显提高MMP-7mRNA表达水平(P<0.01);同样,在HEK293细胞中,过表达PKD3可明显降低MMP-7的表达水平,而敲低PKD3可明显提高MMP-7的表达,且敲低PKD3可逆转PKD3过表达诱导的MMP-7下调。结论 PKD3可能通过负调控MMP-7的表达而介导前列腺癌的恶性进程。 展开更多
关键词 蛋白激酶d3 基质金属蛋白酶7 前列腺癌 负调控
在线阅读 下载PDF
慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中蛋白激酶D3对肝纤维化的诊断价值
3
作者 王利公 赵珊 +1 位作者 陶慧 纪瑞静 《国际消化病杂志》 CAS 2021年第6期457-460,共4页
目的探究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞中蛋白激酶D3(PKD3)的表达水平与肝纤维化程度的关系。方法选择2018年4月至2020年5月在西安交通大学第一附属医院就诊的128例CHB患者作为研究对象。采用Ficoll密度梯度离心法分离外周血... 目的探究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞中蛋白激酶D3(PKD3)的表达水平与肝纤维化程度的关系。方法选择2018年4月至2020年5月在西安交通大学第一附属医院就诊的128例CHB患者作为研究对象。采用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。采用蛋白质印迹法检测单个核细胞中PKD3的表达水平,并分析其与肝纤维化程度的关系。结果肝纤维化病理分期为S0期、S1期、S2期、S3期和S4期的CHB患者外周血单个核细胞中PKD3的相对表达量分别为1.11±0.26、1.02±0.18、0.77±0.14、0.64±0.10和0.45±0.09,多组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。PKD3与肝纤维化病理分期、AST/血小板计数(PLT)比值(APRI)及肝纤维化指数(FIB-4)均呈负相关关系(P均<0.05)。与ARPI及FIB-4相比,PKD3诊断≥S2期、S4期肝纤维化的ROC曲线下面积(AUC)较大,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论CHB患者外周血单个核细胞中PKD3的表达水平越低,提示肝纤维化程度越严重。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎 肝纤维化 蛋白激酶d3 单个核细胞
在线阅读 下载PDF
PKD3促进非小细胞肺癌A549细胞迁移的作用和机制 被引量：2
4
作者 邹志鹏 曾方银 +3 位作者 冯丽 柯志勇 Wang Q Jane 邓凡 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第15期1609-1612,共4页
目的探讨PKD3在非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭中的作用及机制。方法以人非小细胞肺癌A549细胞为研究对象,通过重组腺病毒感染和siRNA转染的策略,采用HEK293细胞测定病毒滴度;荧光定量RT-PCR和Westernblot检测转染对照siRNA与PKD3 siRNA的A... 目的探讨PKD3在非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭中的作用及机制。方法以人非小细胞肺癌A549细胞为研究对象,通过重组腺病毒感染和siRNA转染的策略,采用HEK293细胞测定病毒滴度;荧光定量RT-PCR和Westernblot检测转染对照siRNA与PKD3 siRNA的A549细胞中PKD3、MT1-MMP、MMP-2的mRNA和蛋白表达水平差异;创伤愈合实验检测PKD3过表达或siRNA转染后不同时间点各组细胞的迁移能力。结果经HEK293细胞病毒滴度测定,3种重组腺病毒Ade-LacZ、Ade-PKD3和Ade-PKD3-DN滴度分别达2.4×109、3.0×109、3.2×109PFU/ml;免疫印迹证实Ade-PKD3和Ade-PKD3-DN在A549中高效过表达;在感染细胞24 h后和细胞划痕后4、20 h,与Ade-LacZ感染的对照细胞相比,感染Ade-PKD3的A549迁移能力显著增强(P<0.01),而细胞划痕后8 h和20 h后,与Ade-LacZ感染细胞相比,Ade-PKD3-DN的A549迁移能力显著减弱(P<0.01);同时,siRNA敲低A549细胞中内源性PKD3的表达不仅在细胞划痕后的16、24、36 h明显抑制细胞的迁移,而且在mRNA和蛋白水平下调肿瘤细胞迁移和侵袭相关基因MT1-MMP、MMP-2的表达。结论 PKD3的表达可显著增强A549的迁移能力,这种作用可能通过上调MT1-MMP、MMP-2的表达实现。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 蛋白激酶d3 腺病毒 SIRNA 细胞迁移
在线阅读 下载PDF
PKD3上调前列腺癌细胞中PSA表达及机制 被引量：1
5
作者 邓凡 王春霞 +4 位作者 许万福 冯丽 柯志勇 Wang Q.Jane 邹志鹏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1779-1782,共4页
目的研究蛋白激酶D3(PKD3)对前列腺癌细胞中前列腺特异性抗原(PSA)表达水平的影响及其机制,以期阐明PKD3在雄激素依赖的前列腺癌细胞增殖中的重要作用。方法首先,在LNCaP细胞中过表达PKD3并以双氢睾酮刺激,而后采用荧光定量PCR扩增PSA的... 目的研究蛋白激酶D3(PKD3)对前列腺癌细胞中前列腺特异性抗原(PSA)表达水平的影响及其机制,以期阐明PKD3在雄激素依赖的前列腺癌细胞增殖中的重要作用。方法首先,在LNCaP细胞中过表达PKD3并以双氢睾酮刺激,而后采用荧光定量PCR扩增PSA的cDNA并使用2-△△Ct方法比较其相对表达量的变化;其次,在HEK293细胞中,共转染PKD3的野生型质粒(或无激酶活性的突变型质粒)、AR的表达质粒、AR转录活性的报告质粒pMMTV-luc及内参照报告质粒pRL-SV40,并以双氢睾酮刺激后,以Promega的双报告基因分析试剂盒测定AR的转录活性。最后,利用共聚焦显微技术分析LNCaP细胞中内源性的PKD3和AR在有无双氢睾酮刺激时亚细胞定位的变化和可能的共定位。结果在LNCaP细胞中,过表达PKD3可明显升高双氢睾酮刺激时PSA的mRNA表达水平(P<0.001)。与之相符,在HEK293细胞中,过表达PKD3明显提高双氢睾酮刺激时AR的转录活性(P<0.001),而过表达无激酶活性的PKD3可部分降低AR的转录活性(P<0.01)。此外,LNCaP细胞中内源性的PKD3和AR在双氢睾酮刺激时均向核内转位并共定位于核内。结论 PKD3增强双氢睾酮刺激的前列腺癌细胞中AR的转录活性及上调PSA的表达,提示PKD3可能参与雄激素依赖的前列腺细胞的生长和恶性增殖。 展开更多
关键词 蛋白激酶d3 雄激素受体 前列腺癌 前列腺特异性抗原
在线阅读 下载PDF
PKD1与PKD3基因在小鼠胚胎发育早期心脏组织中的表达及意义
6
作者 井然 谢启应 +4 位作者 李非 邓桂元 龙添翼 邹隽琳 欧阳昆富 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第8期862-866,共5页
目的：探讨蛋白激酶D1（protein kinase D1,PKD1）与蛋白激酶D3（protein kinase D3,PKD3）基因在小鼠胚胎发育早期心脏组织中的表达及意义。方法：构建PKD1与PKD3双敲除基因小鼠模型,RNA原位杂交实验检测PKD1与PKD3在胚胎发育E9.5与E10... 目的：探讨蛋白激酶D1（protein kinase D1,PKD1）与蛋白激酶D3（protein kinase D3,PKD3）基因在小鼠胚胎发育早期心脏组织中的表达及意义。方法：构建PKD1与PKD3双敲除基因小鼠模型,RNA原位杂交实验检测PKD1与PKD3在胚胎发育E9.5与E10.5 d时心脏中的分布情况,Western blot检测PKD1与PKD3蛋白的表达,体视显微镜及HE染色观察心脏的形态学及组织学。结果：E9.5 d时,PKD1与PKD3在心脏流出道、右心房、右心室等位置均可见表达。在E10.5d,PKD1与PKD3在右心房均高表达,在流出道也可见表达。在E9.5 d时,PKD1与PKD3在心脏的外型上没有明显差异;在E10.5 d时,所有双敲除小鼠都有明显的胸腔积水与心腔扩大的表型,心壁很薄;从E12.5 d开始就见不到双敲除小鼠。E8.5 d与E9.5 d时,双敲除小鼠的基因型分布符合孟德尔定律。结论：PKD1和PKD3均参与小鼠胚胎的心脏发育,但是其具体作用机制及相互之间的关系仍需进一步研究。 展开更多
关键词 蛋白激酶d1 蛋白激酶d3 心脏发育 基因敲除
在线阅读 下载PDF
PKD3上调HEK293中uPAR的表达及机制
7
作者 邹志鹏 冯丽 +1 位作者 许万福 邓凡 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第16期2100-2102,共3页
目的研究蛋白激酶D3（PKD3）对人胚肾上皮细胞系HEK293细胞中尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）表达水平的影响及其机制,以阐明PKD3调控uPAR表达的重要作用。方法首先在HEK293细胞中过表达PKD3,并以佛波酯（PMA）刺激24h,而后采用实... 目的研究蛋白激酶D3（PKD3）对人胚肾上皮细胞系HEK293细胞中尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）表达水平的影响及其机制,以阐明PKD3调控uPAR表达的重要作用。方法首先在HEK293细胞中过表达PKD3,并以佛波酯（PMA）刺激24h,而后采用实时定量PCR扩增PKD3、uPARcDNA,并使用2^-△△Ct方法比较其相对表达量的变化。然后在HEK293细胞中转染β-连环蛋白野生型质粒,并以PMA刺激1h,用免疫沉淀法检测PKD3与β-连环蛋白之间的相互作用。结果在转染的HEK293细胞中PKD3过表达,而且过表达PKD3可明显上调PMA诱导的uPARmRNA表达水平。同时在PMA刺激作用下,可明显增强HEK293细胞中PKD3与β-连环蛋白之间的相互作用。结论 PKD3可能通过与β-连环蛋白的相互作用上调uPAR表达。 展开更多
关键词 蛋白激酶d3 尿激酶型纤溶酶原激活物受体 Β-连环蛋白
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部