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苦碟子总黄酮基于PI3K/AKT信号通路对冠心病心绞痛大鼠血管内皮功能的影响
1
作者 曾静 雷玉华 +3 位作者 杨淑蓉 华晓芳 周慧 黄晶 《河北医药》 CAS 2024年第9期1301-1304,1310,共5页
目的探究苦碟子总黄酮基于PI3K/AKT信号通路对冠心病心绞痛大鼠血管内皮功能的影响。方法选取SPF级85只SD大鼠,20只作为对照组,其余65只建立冠心病心绞痛模型,最终有60只建模完成,将建模完成的60只大鼠随机分成模型组、苦碟子总黄酮低... 目的探究苦碟子总黄酮基于PI3K/AKT信号通路对冠心病心绞痛大鼠血管内皮功能的影响。方法选取SPF级85只SD大鼠,20只作为对照组,其余65只建立冠心病心绞痛模型,最终有60只建模完成,将建模完成的60只大鼠随机分成模型组、苦碟子总黄酮低剂量组、苦碟子总黄酮高剂量组,每组20只。建模成功后开始灌喂,对照组、模型组予以注射用水(4 mL)进行灌服,苦碟子总黄酮低剂量组给予注射用水+1.0 mg/mL苦碟子总黄酮进行灌胃,苦碟子总黄酮高剂量组给予注射用水+2.0 mg/mL苦碟子总黄酮进行灌胃,观察4组大鼠的血管内皮功能、心肌酶水平、炎性因子水平、PI3K/AKT信号通路蛋白表达的变化情况。结果与对照组比较,模型组、苦碟子总黄酮低剂量组的内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肌酸激酶同工酶(creatineKinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)表达升高,一氧化氮(NO)、PI3K、AKT表达降低(P<0.05);与模型组比较,苦碟子总黄酮低剂量组、苦碟子总黄酮高剂量组的ET-1、CK-MB、LD、TNF-α、IL-6表达降低,NO、PI3K、AKT表达上升(P<0.05);与苦碟子总黄酮低剂量组比较,苦碟子总黄酮高剂量组ET-1、CK-MB、LD、TNF-α、IL-6表达下降,NO、PI3K、AKT表达升高(P<0.05)。结论苦碟子总黄酮可通过PI3K/AKT信号通路有效调节大鼠机体中血管内皮功能,改善心肌酶水平,抑制炎性因子水平表达,对冠心病心绞痛大鼠病症起到缓解作用。 展开更多
关键词 冠心病心绞痛 苦碟子总黄酮 PI3K/AKT信号通路 血管内皮功能
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苦碟子总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：27
2
作者 翟玉荣 于小风 +2 位作者 曲绍春 徐华丽 睢大筼 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期276-277,共2页
关键词 苦碟子总黄酮 心肌缺血再灌注损伤 脂质过氧化 超氧化物歧化酶 前列环素 血栓素A2 游离脂肪酸
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大孔树脂纯化苦碟子总黄酮的工艺条件和参数 被引量：4
3
作者 吴金义 李兴杰 +2 位作者 陈雪松 董雪莲 邱智东 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期792-796,共5页
目的:探讨大孔树脂富集纯化苦碟子总黄酮的工艺条件和参数,以提高三苦滴丸的质量,降低三苦滴丸单服剂量。方法:以苦碟子总黄酮获得量为考察指标,采用紫外-分光光度计法测定不同类型大孔树脂(D101、AB-8、DM130、D312和NKA)纯化三苦滴丸... 目的:探讨大孔树脂富集纯化苦碟子总黄酮的工艺条件和参数,以提高三苦滴丸的质量,降低三苦滴丸单服剂量。方法:以苦碟子总黄酮获得量为考察指标,采用紫外-分光光度计法测定不同类型大孔树脂(D101、AB-8、DM130、D312和NKA)纯化三苦滴丸中苦碟子总黄酮的工艺条件。结果:最佳纯化工艺为采用DM130大孔树脂,提取液以(8 000 r.min-1离心40 min,70%乙醇洗脱;苦碟子总黄酮纯度可达65%。结论:采用高速离心及大孔树脂相结合的方法可较好地富集纯化苦碟子中黄酮类成分。 展开更多
关键词 三苦滴丸 大孔树脂 纯化 苦碟子总黄酮
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苦碟子总黄酮对脑缺血性损伤保护作用的实验研究 被引量：6
4
作者 贾德武 罗胜勇 +4 位作者 叶寿山 贾德云 李心伟 马征 李睿 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第6期616-620,共5页
目的:研究苦碟子总黄酮(TFS)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFS对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFS对大鼠行为学、脑梗死范围的影响。... 目的:研究苦碟子总黄酮(TFS)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFS对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFS对大鼠行为学、脑梗死范围的影响。测定脑含水量及脑组织中一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量。结果:与模型组比较,TFS16、8 mg/kg组可降低缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间(P<0.05,P<0.01);16、8、4 mg/kg组可改善行为障碍,降低行为学评分(P<0.05,P<0.01);105、mg/kg组可减少MCAO大鼠脑梗死范围,降低脑组织含水量及NOS和iNOS含量(P<0.05)。结论:TFS对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制iNOS有关。 展开更多
关键词 苦碟子总黄酮 脑缺血 一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶
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苦碟子总黄酮对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆损害的影响 被引量：1
5
作者 陈英红 罗浩铭 +1 位作者 姜瑞芝 张晓荧 《中国中医药科技》 CAS 2019年第2期192-194,共3页
目的:观察苦碟子总黄酮(TFIS)对东莨菪碱所致大鼠记忆获得障碍模型的影响。方法:120只大鼠随机分为正常对照组,模型组,盐酸多奈哌齐组,TFIS低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg),每天灌胃1次,连续给予7 d,对... 目的:观察苦碟子总黄酮(TFIS)对东莨菪碱所致大鼠记忆获得障碍模型的影响。方法:120只大鼠随机分为正常对照组,模型组,盐酸多奈哌齐组,TFIS低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg),每天灌胃1次,连续给予7 d,对照组和模型组给予同体积的蒸馏水。各组以跳台法和水迷宫法测试大鼠学习记忆的能力。结果:跳台实验结果显示:与模型组比较,TFIS中、高剂量组跳台错误次数明显降低(P<0.05),潜伏期明显延长(P<0.05)。水迷宫试验结果显示:与模型组比较,TFIS中、高剂量组达到平台的潜伏期及达到平台的游程明显缩短(P<0.05),在2 min内穿越平台的次数,在平台区的逗留时间有增加趋势。结论:苦碟子总黄酮可以有效改善东莨菪碱所致的学习记忆障碍大鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 苦碟子总黄酮 东莨菪碱 学习记忆 大鼠
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基于NF-κB信号通路探讨苦碟子总黄酮对冠心病模型大鼠心肌保护作用实验研究 被引量：4
6
作者 杨喜华 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2022年第5期27-31,共5页
目的探讨苦碟子总黄酮通过核因子-κB(NF-κB)信号通路对冠心病大鼠模型的心肌保护作用。方法选择清洁级健康雄性Wiatar大鼠90只,随机分为对照组、模型组、丹参组及苦碟子总黄酮低、中、高剂量组,各15只。模型组,丹参组及苦碟子总黄酮... 目的探讨苦碟子总黄酮通过核因子-κB(NF-κB)信号通路对冠心病大鼠模型的心肌保护作用。方法选择清洁级健康雄性Wiatar大鼠90只,随机分为对照组、模型组、丹参组及苦碟子总黄酮低、中、高剂量组,各15只。模型组,丹参组及苦碟子总黄酮低、中、高剂量组采用高脂饮食联合垂体后叶素腹腔注射建立冠心病模型,对照组大鼠给予普通标准饲料及等量生理盐水腹腔注射。模型建立后,模型组和对照组分别给予无菌生理盐水5 mL/kg,腹腔注射,每日1次;丹参组给予丹参注射液5 mL/kg,腹腔注射,每日1次;苦碟子总黄酮低、中、高剂量组分别给予0.5、1.0、2.0 mg/mL的苦碟子总黄酮溶液5 mL/kg,腹腔注射,每日1次。各组大鼠均给药14 d。检测比较各组血清心肌酶、炎症因子水平,以及心肌组织NF-κB mRNA、细胞间黏附分子(ICAM-1)mRNA、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达水平。结果与模型组比较,其他各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平降低,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平降低,心肌组织NF-κB mRNA、ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达水平降低,且苦碟子总黄酮低剂量组>苦碟子总黄酮中剂量组>苦碟子总黄酮高剂量组和丹参组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论苦碟子总黄酮能剂量依赖性地减轻冠心病大鼠心肌损伤,保护心肌组织,其作用可能与抑制NF-κB信号通路中炎症因子、黏附分子表达有关。 展开更多
关键词 苦碟子总黄酮 冠心病 心肌保护 NF-ΚB信号通路
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苦碟子总黄酮影响心肌梗死大鼠心功能的作用机制
7
作者 高丽华 孙玉艳 杨然 《西北药学杂志》 CAS 2023年第4期90-96,共7页
目的探讨苦碟子总黄酮(total flavonoids of Sowthistleleaf ixeris seedling,TFS)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心功能的影响及可能的作用机制。方法随机选取15只大鼠作为假手术组,剩余大鼠通过结扎左冠状动脉前降支建立M... 目的探讨苦碟子总黄酮(total flavonoids of Sowthistleleaf ixeris seedling,TFS)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心功能的影响及可能的作用机制。方法随机选取15只大鼠作为假手术组,剩余大鼠通过结扎左冠状动脉前降支建立MI模型。建模成功后,随机分为模型组、TFS低剂量组(5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、TFS高剂量组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))和辅酶Q 10组(30 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组15只,假手术组和模型组大鼠每日灌服等体积生理盐水。连续给药28 d。计算左心室质量(left ventricular mass,LVM)/体质量(body mass,BM)值;TTC染色观察心肌梗死情况;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE染色法)观察心肌组织形态学变化;测定血流动力学参数;测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌钙蛋白T(troponin T,TnT)的水平和肌酸激酶MB(creatine kinase MB,CK-MB)的活性;检测心肌组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;检测心肌组织中磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、叉头框蛋白O1(fork head box protein O1,FOXO1)和磷酸化FOXO1(p-FOXO1)蛋白的相对表达水平。结果成功构建MI大鼠模型;与假手术组比较,模型组大鼠LVM/BM值升高,左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压最大增率(maximum rate of increase of left ventricular internal pressure,+dp/dt max)及左心室压最大减率(maximum decrease rate of left ventricular internal pressure,-dp/dt max)均降低,左心室舒张末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)升高(P<0.05),心肌组织有明显大范围白色梗死灶,心肌细胞连接松散,排列紊乱,间质炎性渗出较多,血清LDH、TnT水平和CK-MB活性升高,心肌组织中IL-6、TNF-α和MDA的含量增加,SOD及GSH-Px的活性降低,且p-FOXO1蛋白的相对表达水平升高,p-AMPK和FOXO1蛋白的相对表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,3个给药组大鼠的LVM/BM值降低,LVSP、+dp/dt max和-dp/dt max均升高,LVEDP降低(P<0.05),心肌梗死面积缩小,病理组织结构逐渐改善,血清LDH、TnT水平和CK-MB活性降低,心肌组织中IL-6、TNF-α和MDA含量减少,SOD和GSH-Px活性升高,且p-FOXO1蛋白的相对表达水平降低,p-AMPK和FOXO1蛋白的相对表达水平升高(P<0.05),对MI大鼠心功能的作用效果逐渐增强(P<0.05)。结论TFS可改善模型大鼠心功能障碍,其作用机制可能与激活AMPK/FOXO1轴、提高机体抗氧化应激水平有关。 展开更多
关键词 苦碟子总黄酮 心肌梗死 心功能 磷酸腺苷活化蛋白激酶 叉头框蛋白O1
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