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羟自由基致痛作用机制 被引量:2
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作者 范丽 方明 +2 位作者 戴俐明 陈志武 宋必卫 《安徽医科大学学报》 CAS 2003年第3期168-171,共4页
目的 探讨羟自由基 (·OH)参与疼痛调控的机制。方法 分别用Ca2 + 通道阻滞剂维拉帕米 (Ver)及N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸 (NMDA)受体非竞争性拮抗剂氯氨酮 (Ket)预处理观察·OH的中枢致痛敏作用与Ca2 + 、NMDA受体之间的关系 ... 目的 探讨羟自由基 (·OH)参与疼痛调控的机制。方法 分别用Ca2 + 通道阻滞剂维拉帕米 (Ver)及N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸 (NMDA)受体非竞争性拮抗剂氯氨酮 (Ket)预处理观察·OH的中枢致痛敏作用与Ca2 + 、NMDA受体之间的关系 ;并测定小鼠疼痛过程中脊髓、脑、血中前列腺素(PGs)的含量。结果 Ver(5mg/kg ,ip)、Ket(30mg/kg ,ip ;0 5mg/kg ,ith)可拮抗·OH的致痛敏作用 ,但icv·OH后不影响PGs的含量。结论 ·OH的中枢致痛敏作用的机制可能与细胞内高钙及NMDA受体的激活有关。 展开更多
关键词 羟自由基 致痛作用机制 药理学 调控 维拉帕米 N_-甲基-D-天(门)冬氨酸 前列腺素E
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