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雌激素膜受体激动剂G1对脂多糖诱导的脓毒性心肌细胞炎症损伤和细胞凋亡的影响及机制
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作者 唐江峰 刘江琴 郑振中 《南昌大学学报(医学版)》 2025年第1期31-36,共6页
目的探索雌激素膜受体激动剂G1对脂多糖(LPS)诱导的脓毒性心肌细胞炎症损伤和细胞凋亡的影响及机制。方法构建脓毒性心肌细胞损伤模型(10μg·mL^(-1)LPS诱导H9C2心肌细胞),使用不同浓度的雌激素膜受体激动剂G1进行处理,分为对照组... 目的探索雌激素膜受体激动剂G1对脂多糖(LPS)诱导的脓毒性心肌细胞炎症损伤和细胞凋亡的影响及机制。方法构建脓毒性心肌细胞损伤模型(10μg·mL^(-1)LPS诱导H9C2心肌细胞),使用不同浓度的雌激素膜受体激动剂G1进行处理,分为对照组、LPS组、LPS+不同剂量G1组(1、3、10μmol·L^(-1))。采用CCK8法、ELISA、流式细胞术和蛋白免疫印迹法检测G1对各组细胞增殖、炎症(TNF-α、IL-6)和细胞凋亡(Bcl-2/Bax)以及NF-κB通路关键蛋白(NF-κB p-P65/P65、p-IκB-α/IκB-α)的影响。在LPS+3μmol·L^(-1)G1组中添加1μmol·L^(-1)佛波酯,观察其能否逆转G1对脓毒性心肌细胞的保护作用。结果与对照组相比,LPS组的心肌细胞相对存活率显著降低,同时TNF-α和IL-6的水平显著增加,细胞凋亡率显著上升,NF-κB p-P65/P65以及p-IκB-α/IκB-α表达水平均显著上调(P<0.05)。G1呈浓度依赖性的逆转以上指标(P<0.05),PMA能够逆转G1对脓毒性心肌细胞的保护作用(P<0.05)。结论G1能够抑制脂多糖诱导的H9C2脓毒性心肌细胞炎症损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 雌激素膜受体激动剂G1 脓毒性心肌细胞 炎症损伤 细胞凋亡
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