目的观察脂氧素A4 (LXA4)对异氟烷麻醉诱发老龄大鼠促炎因子释放及认知功能障碍的影响。方法将120只雄性SD大鼠随机分成对照组(C组)、异氟烷组(I组)、LXA4+异氟烷组(L+I组)和LXA4组(L组)(n=30)。异氟烷麻醉开始前,L组和L+I组脑室注射0.3...目的观察脂氧素A4 (LXA4)对异氟烷麻醉诱发老龄大鼠促炎因子释放及认知功能障碍的影响。方法将120只雄性SD大鼠随机分成对照组(C组)、异氟烷组(I组)、LXA4+异氟烷组(L+I组)和LXA4组(L组)(n=30)。异氟烷麻醉开始前,L组和L+I组脑室注射0.3 nmol·L-1LXA4 5μL,C组和I组脑室注射等量0.9%氯化钠溶液。C组和L组大鼠以30%O2-70%N2混合气体处理6 h,I组和L+I组大鼠以1.4%异氟烷处理6 h。麻醉结束后测定动脉血气及血糖,麻醉后0,3,6,12和24 h监测海马肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和核因子κB抑制因子α(IκBα)表达,每次5只。其余大鼠完全清醒后,饲养至麻醉后2周,Morris水迷宫实验检测空间学习和记忆能力,分离海马,Western Blotting检测IκBα表达水平。结果与C组比较,I组麻醉后0,3,6 h IL-1β和IL-6表达明显上调(P<0.05);麻醉后0,3,6,12 h TNF-α表达明显上调(P<0.05);麻醉后0,3,6 h IκBα表达下调(P<0.05)。与I组比较,L+I组麻醉后0,3,6 h TNF-α、IL-1β和IL-6表达下调,IκBα表达上调(P<0.05)。水迷宫实验训练第3天和第4天,与I组比较,L+I组大鼠定位平台时间缩短,在目标象限的时间百分比更高(P<0.05)。结论 LXA4可改善异氟烷麻醉所致的老年大鼠学习记忆功能障碍,其机制可能与抑制老年大鼠海马促炎因子释放有关。展开更多
目的探讨脂氧素A4（LipoxinA4，LXA4）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar type Ⅱ penumonoeyte，ATⅡ）水通道蛋白（aquapofin，AQP）5的影响。方法对大鼠ATⅡ细胞进行分离、纯化，以1μg／mL...目的探讨脂氧素A4（LipoxinA4，LXA4）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar type Ⅱ penumonoeyte，ATⅡ）水通道蛋白（aquapofin，AQP）5的影响。方法对大鼠ATⅡ细胞进行分离、纯化，以1μg／mL的LPS刺激ATⅡ4h建立LPS攻击ATⅡ细胞模型。将ATⅡ随机分为：空白对照（无血清的培养基不含任何药物）组；溶剂对照（乙醇，0．7μL／mL）组；LPS（1μg／mL）组；LXA4（1×10^-7mol／mL）组；LPS＋LXA4组。用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测大鼠ATⅡ中AQP5的信使核糖核酸（mRNA）的变化，免疫组织化学方法（IHC）检测ATⅡ中AQP5蛋白表达。结果1μg／mL的LPS刺激ATⅡ4h后，ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组明显减低（P〈0．01），而LPS＋LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较LPS组明显增高（P〈0．01），且LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组也明显增高（P〈0．01）。结论大鼠ATⅡ上表达有AQP5，LXA4能促进AQP5mRNA和蛋白表达上调，提示LXA4可能通过上调AQP5的表达起到促进肺泡水肿液清除作用。展开更多
文摘目的观察脂氧素A4 (LXA4)对异氟烷麻醉诱发老龄大鼠促炎因子释放及认知功能障碍的影响。方法将120只雄性SD大鼠随机分成对照组(C组)、异氟烷组(I组)、LXA4+异氟烷组(L+I组)和LXA4组(L组)(n=30)。异氟烷麻醉开始前,L组和L+I组脑室注射0.3 nmol·L-1LXA4 5μL,C组和I组脑室注射等量0.9%氯化钠溶液。C组和L组大鼠以30%O2-70%N2混合气体处理6 h,I组和L+I组大鼠以1.4%异氟烷处理6 h。麻醉结束后测定动脉血气及血糖,麻醉后0,3,6,12和24 h监测海马肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和核因子κB抑制因子α(IκBα)表达,每次5只。其余大鼠完全清醒后,饲养至麻醉后2周,Morris水迷宫实验检测空间学习和记忆能力,分离海马,Western Blotting检测IκBα表达水平。结果与C组比较,I组麻醉后0,3,6 h IL-1β和IL-6表达明显上调(P<0.05);麻醉后0,3,6,12 h TNF-α表达明显上调(P<0.05);麻醉后0,3,6 h IκBα表达下调(P<0.05)。与I组比较,L+I组麻醉后0,3,6 h TNF-α、IL-1β和IL-6表达下调,IκBα表达上调(P<0.05)。水迷宫实验训练第3天和第4天,与I组比较,L+I组大鼠定位平台时间缩短,在目标象限的时间百分比更高(P<0.05)。结论 LXA4可改善异氟烷麻醉所致的老年大鼠学习记忆功能障碍,其机制可能与抑制老年大鼠海马促炎因子释放有关。
文摘目的探讨脂氧素A4（LipoxinA4，LXA4）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar type Ⅱ penumonoeyte，ATⅡ）水通道蛋白（aquapofin，AQP）5的影响。方法对大鼠ATⅡ细胞进行分离、纯化，以1μg／mL的LPS刺激ATⅡ4h建立LPS攻击ATⅡ细胞模型。将ATⅡ随机分为：空白对照（无血清的培养基不含任何药物）组；溶剂对照（乙醇，0．7μL／mL）组；LPS（1μg／mL）组；LXA4（1×10^-7mol／mL）组；LPS＋LXA4组。用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测大鼠ATⅡ中AQP5的信使核糖核酸（mRNA）的变化，免疫组织化学方法（IHC）检测ATⅡ中AQP5蛋白表达。结果1μg／mL的LPS刺激ATⅡ4h后，ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组明显减低（P〈0．01），而LPS＋LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较LPS组明显增高（P〈0．01），且LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组也明显增高（P〈0．01）。结论大鼠ATⅡ上表达有AQP5，LXA4能促进AQP5mRNA和蛋白表达上调，提示LXA4可能通过上调AQP5的表达起到促进肺泡水肿液清除作用。
