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过表达线粒体蛋白磷酸酶2C对人肾小管上皮细胞转录组的影响
1
作者 张丽 杨文君 +4 位作者 桑晓红 韩媛媛 冒智捷 王顺 陆晨 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第1期68-73,共6页
背景:课题组前期研究发现相较于野生型小鼠,线粒体蛋白磷酸酶2C(protein phosphatase 2Cm,PP2Cm)基因缺失小鼠明显发生肾功能衰竭的症状,因此推测PP2Cm可能在肾脏纤维化发展过程中发挥重要保护作用,然而其分子机制尚不明确。目的:探究PP... 背景:课题组前期研究发现相较于野生型小鼠,线粒体蛋白磷酸酶2C(protein phosphatase 2Cm,PP2Cm)基因缺失小鼠明显发生肾功能衰竭的症状,因此推测PP2Cm可能在肾脏纤维化发展过程中发挥重要保护作用,然而其分子机制尚不明确。目的:探究PP2Cm基因对于人肾小管上皮细胞转录组的影响。方法:培养人肾小管上皮细胞,用质粒将PP2Cm基因转染进入人肾小管上皮细胞,荧光定量PCR实验和Western blot实验检测细胞中PP2Cm的表达,随后分别提取细胞RNA进行转录组测序,寻找转染组和对照组之间的差异性表达基因,利用生物信息学方法进一步对所得的差异基因进行GO分析和KEGG分析。结果与结论:通过测序分析,与未转染空白细胞相比,在转染PP2Cm基因的人肾小管上皮细胞中存在796个差异性表达基因,其中553个下调基因,243个上调基因,GO分析结果显示,上调表达的基因显著富集在细胞生物合成过程、蛋白质翻译、内在凋亡信号通路等;下调表达的基因显著富集在内皮细胞增殖、细胞黏附等信号通路;KEGG分析结果显示,显著上调表达的基因富集在氨基酸代谢、生物合成等代谢相关信号通路;下调表达的基因显著富集在泛酸和辅酶A的生物合成等信号通路。结果表明,PP2Cm过表达可以影响肾小管上皮细胞的一系列生物学过程相关的多条信号通路,可能在氨基酸代谢、生物合成等代谢相关信号通路中起重要作用。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 PP2Cm 转录组测序 富集分析 信号通路
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外泌体环状RNA诱导HK-2细胞凋亡在感染性休克AKI中的研究
2
作者 李秀君 李岩 +1 位作者 张春媚 杨海玲 《中国实验诊断学》 2025年第2期210-214,共5页
目的探究外泌体环状RNA诱导HK-2细胞凋亡在感染性休克相关性急性肾损伤的作用机制。方法分为感染性休克相关性急性肾损伤患者组和健康人对照组,采集血标本。检测外泌体标记蛋白,鉴定出两组外泌体,对外泌体环状RNA进行实时PCR分析。对两... 目的探究外泌体环状RNA诱导HK-2细胞凋亡在感染性休克相关性急性肾损伤的作用机制。方法分为感染性休克相关性急性肾损伤患者组和健康人对照组,采集血标本。检测外泌体标记蛋白,鉴定出两组外泌体,对外泌体环状RNA进行实时PCR分析。对两组的HK-2细胞进行凋亡检测。结果10例感染性休克AKI入院患者,10例健康人对照。鉴定表面外泌体标记蛋白包括HSP70和TSG101。两组均鉴定出外泌体。与对照组相比,感染性休克AKI组circ-Ttc3(P<0.05)、circ-Fryl(P<0.01)表达明显下调。感染性休克AKI外泌体可抑制HK-2细胞活性,促进细胞凋亡。结论感染性休克AKI可诱导HK-2细胞凋亡,其分子机制可能与circ-Ttc3和circ-Fryl这两种环状RNA有关。 展开更多
关键词 感染性休克相关急性肾损伤 外泌体 环状RNA hk-2细胞
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微RNA-429对肾透明细胞癌细胞生物学特征的影响
3
作者 康小龙 李云 +1 位作者 郭洁 李荣婕 《新乡医学院学报》 2025年第4期277-287,293,共12页
目的探讨微RNA(microRNA,miR)-429对肾透明细胞癌细胞生物学特征的影响。方法采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人肾小管上皮细胞HK-2及肾透明细胞癌细胞ACHN、Caki-1、786-O、769-P中miR-429及SLC2A3 mRNA表达水平,其... 目的探讨微RNA(microRNA,miR)-429对肾透明细胞癌细胞生物学特征的影响。方法采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人肾小管上皮细胞HK-2及肾透明细胞癌细胞ACHN、Caki-1、786-O、769-P中miR-429及SLC2A3 mRNA表达水平,其中Caki-1细胞中的miR-429、SLC2A3表达变化最为明显,因此选用Caki-1细胞进行后续实验。将对数生长期Caki-1细胞分为mimic NC组(转染mimic NC)、miR-429 mimic组(转染miR-429 mimic)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC)、miR-429 inhibitor组(转染miR-429 inhibitor)、oe-NC组(转染oe-NC)、oe-SLC2A3组(转染oe-SLC2A3)、sh-NC组(转染sh-NC)、sh-SLC2A3组(转染sh-SLC2A3)、mimic NC+oe-NC组(同时转染mimic NC和oe-NC)、miR-429 mimic+oe-NC组(同时转染miR-429 mimic和oe-NC)和miR-429 mimic+oe-SLC2A3组(同时转染miR-429 mimic和oe-SLC2A3)。采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应法检测上述11组Caki-1细胞中miR-429及SLC2A mRNA的表达水平;3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测Caki-1细胞的增殖能力;Transwell实验检测Caki-1细胞的迁移、侵袭能力;双荧光素酶报告实验验证mimic NC组和miR-429 mimic组Caki-1细胞中miR-429与SLC2A3的结合关系;Western blot检测Caki-1细胞中SLC2A3和上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达;免疫荧光染色检测Caki-1细胞中EMT相关蛋白的表达。结果肾透明细胞癌细胞系中miR-429的表达显著下调,SLC2A3 mRNA的表达显著上调,过表达miR-429能显著抑制癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT过程。SLC2A3能促进肾透明细胞癌细胞系EMT进程,并能恢复miR-429过表达对细胞EMT的抑制作用。双荧光素酶报告实验证实miR-429与SLC2A3相互结合,miR-429可靶向抑制SLC2A3。结论miR-429通过靶向抑制SLC2A3的表达,抑制肾透明细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT过程。 展开更多
关键词 微RNA 溶质载体家族2成员3 肾透明细胞癌 上皮间充质转化
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Clusterin抑制人肾近曲小管上皮HK-2细胞的凋亡 被引量：2
4
作者 刘芳 秦晓新 朱绪辉 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期833-838,共6页
Clusterin是一种硫酸糖蛋白.最近研究发现,clusterin具有抗凋亡作用,同时对肾细胞具有保护作用,但抗凋亡的具体机制仍不清楚.为研究clusterin及其不同功能区域在人肾近曲小管上皮HK-2细胞中的抗凋亡作用,构建了含有全长及缺失前导序列的... Clusterin是一种硫酸糖蛋白.最近研究发现,clusterin具有抗凋亡作用,同时对肾细胞具有保护作用,但抗凋亡的具体机制仍不清楚.为研究clusterin及其不同功能区域在人肾近曲小管上皮HK-2细胞中的抗凋亡作用,构建了含有全长及缺失前导序列的clusterin重组质粒(分别命名为pIRES2-EGFP/cluac和pIRES2-EGFP/clubc).将重组质粒转染人肾近曲小管上皮HK-2细胞后,检测转染细胞中clusterin的表达及其抗Na2SeO3(10μmol/L)诱导的凋亡作用.Western印迹显示,转染pIRES2-EGFP/cluac的HK-2细胞培养上清及细胞裂解液中均可检测到clusterin蛋白表达,但转染pIRES2-EGFP/clubc的HK-2细胞仅在裂解液中检测到clusterin,在培养上清液中未检测到该蛋白表达.流式细胞术检验显示,HK-2/clubc细胞实验组出现明显凋亡峰,而HK-2/cluac细胞组则未见凋亡;两组的凋亡百分率之间也存在显著性差异(P<0.05).以Cy3标记的Annexin V染色后于荧光显微镜下观察细胞凋亡情况与FCM检测结果基本一致.上述结果证明,clusterin有明显的抑制人肾近曲小管上皮HK-2细胞凋亡的作用;clusterin前导序列是其发挥抗凋亡作用的必需功能区域,提示clusterin抗凋亡作用是通过细胞外途径产生的. 展开更多
关键词 CLUSTERIN 肾小管 hk-2细胞 凋亡
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芪蛭益肾胶囊对高糖诱导HK-2细胞损伤的保护效应及机制
5
作者 段文娜 王筱 +6 位作者 商桂春 刘静波 刘欣 张龙霏 郑冰清 刘燕 张永清 《药学研究》 CAS 2024年第11期1053-1058,1144,共7页
目的研究芪蛭益肾胶囊对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护效应及机制。方法将HK-2细胞随机分为对照组(DMEM培养基)、模型组(DMEM培养基+60 mg·mL^(-1)葡萄糖溶液)、芪蛭益肾胶囊最佳给药剂量组(DMEM培养基+60 mg·m... 目的研究芪蛭益肾胶囊对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护效应及机制。方法将HK-2细胞随机分为对照组(DMEM培养基)、模型组(DMEM培养基+60 mg·mL^(-1)葡萄糖溶液)、芪蛭益肾胶囊最佳给药剂量组(DMEM培养基+60 mg·mL^(-1)葡萄糖溶液+300μg·mL^(-1)芪蛭益肾胶囊冻干粉溶液)进行培养。采用CCK-8法检测HK-2细胞存活率,活性氧检测试剂盒检测ROS含量,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,ATP检测试剂盒检测ATP的含量。结果与对照组相比,模型组细胞存活率受到明显抑制,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组相比,各芪蛭益肾胶囊给药组细胞存活率均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,模型组HK-2细胞的凋亡比例增加,细胞G_(0)/G_(1)期比例增加(P<0.0001),G_(2)/M期+S期比例减少(P<0.0001),ROS含量提高(P<0.0001),ATP含量下降(P<0.0001);与模型组相比,芪蛭益肾胶囊组细胞凋亡比例减少,G_(0)/G_(1)期比例减少(P<0.05),G_(2)/M期+S期比例增加(P<0.05),细胞中ROS含量降低(P<0.05),ATP含量上升(P<0.01)。结论芪蛭益肾胶囊干预后减轻了高糖对HK-2细胞存活率的抑制,增加了G_(2)/M期+S期比例,降低了ROS含量,使ATP水平上升,说明芪蛭益肾胶囊对高糖诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 芪蛭益肾胶囊 hk-2细胞 保护效应 机制
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LPS通过TLR4信号通路诱导人肾小管上皮细胞株(HK-2)表达hBD-2 被引量：5
6
作者 赵俊丽 王俭勤 王晶宇 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期222-225,共4页
目的研究LPS体外刺激人肾小管上皮细胞株(HK-2)是否诱导表达hBD-2,并进一步探讨该表达与TLR4/NF-κB信号传导通路的关系。方法给予不同质量浓度的LPS(0.01、0.1、1、10μg/ml)刺激HK-2细胞12 h,再应用TLR4及NF-κB阻断剂预处理HK-2细胞... 目的研究LPS体外刺激人肾小管上皮细胞株(HK-2)是否诱导表达hBD-2,并进一步探讨该表达与TLR4/NF-κB信号传导通路的关系。方法给予不同质量浓度的LPS(0.01、0.1、1、10μg/ml)刺激HK-2细胞12 h,再应用TLR4及NF-κB阻断剂预处理HK-2细胞1 h后,给予质量浓度为1μg/ml的LPS作用12 h,采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞hBD-2 mRNA的表达,ELISA检测细胞上清中hBD-2的表达。结果 1)LPS能诱导HK-2细胞hBD-2 mRNA及蛋白的表达,且这种表达具有质量浓度依赖性;2)TLR4阻断剂能抑制LPS对HK-2细胞表达hBD-2的诱导作用,与未阻断之前相比差异具有统计学意义(P<0.01);3)NF-κB阻断剂能抑制LPS对HK-2细胞表达hBD-2的诱导作用,与未阻断之前相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 LPS可能通过TLR4/NF-κB信号传导通路诱导HK-2细胞表达hBD-2,将为泌尿系统感染防治提供新靶点。 展开更多
关键词 人肾小管上皮细胞 人B防御素-2 TOLL样受体4 脂多糖 NF-κB
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敲低RIP3对缺氧/复氧诱导人肾小管上皮HK2细胞自噬、细胞焦亡和铁死亡的影响
7
作者 何国斌 王焕 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1644-1653,共10页
目的:探讨敲低受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)对缺氧复氧(H/R)诱导下人肾小管上皮HK2细胞自噬、焦亡和铁死亡的影响。方法:将慢病毒干扰载体质粒shRIP3和阴性对照慢病毒干扰载体质粒shNC分别转染至HK2细胞中,分为shRIP3组和shNC组,另以正... 目的:探讨敲低受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)对缺氧复氧(H/R)诱导下人肾小管上皮HK2细胞自噬、焦亡和铁死亡的影响。方法:将慢病毒干扰载体质粒shRIP3和阴性对照慢病毒干扰载体质粒shNC分别转染至HK2细胞中,分为shRIP3组和shNC组,另以正常培养未转染的HK2细胞作为空白组,转染48 h后,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法验证慢病毒转染效果。将HK2细胞分为对照组、H/R组、shNC+H/R组和shRIP3+H/R组。CCK-8法检测各组HK2细胞存活率,免疫荧光染色法检测各组细胞中微管结合蛋白1轻链(LC)3B和含核苷酸结合结构域富亮氨酸重复序列(NLR)家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)蛋白荧光强度,Western blotting法检测各组HK2细胞中LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Beclin1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、膜穿孔蛋白D(GSDMD)、白细胞介素(IL)-1β和IL^(-1)8蛋白表达水平,试剂盒检测各组细胞中铁离子(Fe^(2+))水平。结果:与空白组和shNC组比较,shRIP3组HK2细胞中RIP3 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测,与对照组比较,H/R组HK2细胞存活率明显降低(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞存活率明显升高(P<0.05)。免疫荧光染色法检测,与对照组比较,H/R组HK2细胞中LC3B蛋白荧光强度明显降低(P<0.05),NLRP3蛋白荧光强度明显升高(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中LC3B蛋白荧光强度明显升高(P<0.05),NLRP3蛋白荧光强度明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,H/R组HK2细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显降低(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与对照组比较,H/R组HK2细胞中Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL^(-1)8蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL^(-1)8蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,H/R组HK2细胞中GPX4和SLC7A11蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中GPX4和SLC7A11蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与对照组比较,H/R组HK2中细胞Fe^(2+)水平明显升高(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中Fe^(2+)水平明显降低(P<0.05)。结论:靶向敲低RIP3可诱导H/R诱导人肾小管上皮HK2细胞自噬,抑制细胞焦亡和减轻铁死亡。 展开更多
关键词 人肾小管上皮HK2细胞 缺氧/复氧 受体相互作用蛋白激酶3 自噬 焦亡 铁死亡
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中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白对缺氧/复氧肾小管上皮HK-2细胞自噬作用的影响 被引量：1
8
作者 张文静 崔丽艳 +1 位作者 杨硕 张捷 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期765-768,共4页
目的观察中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)对缺氧/复氧肾小管上皮细胞HK-2自噬水平的影响,探讨NGAL在肾小管上皮细胞缺氧/复氧过程中发挥的作用。方法构建高表达NGAL的载体pcDNA3.1(-)/myc-His B-NGAL,并转染HK-2细胞。将HK-2细... 目的观察中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)对缺氧/复氧肾小管上皮细胞HK-2自噬水平的影响,探讨NGAL在肾小管上皮细胞缺氧/复氧过程中发挥的作用。方法构建高表达NGAL的载体pcDNA3.1(-)/myc-His B-NGAL,并转染HK-2细胞。将HK-2细胞分为未转染组和转染组,每组再分为缺氧/复氧处理组和未处理组。用western blot法检测转染后NGAL蛋白表达水平和缺氧/复氧后细胞自噬微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达水平,并用CellTiter-Blue细胞活性检测系统检测细胞活力。结果成功构建高表达NGAL的载体pcDNA3.1(-)/myc-His B-NGAL,转染HK-2细胞后,细胞NGAL蛋白表达水平高于未转染组(t=8.959,P<0.05)。缺氧1 h/复氧24 h后,转染组细胞LC3-Ⅱ表达水平高于未转染组(t=21.721,P<0.05),而细胞活力低于未转染组(t=-6.238,P<0.05)。结论在HK-2细胞缺氧/复氧状态下,NGAL能增强细胞自噬水平,导致细胞损伤加重甚至死亡。 展开更多
关键词 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 自噬 肾小管上皮细胞 HK一2细胞 缺氧 复氧
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miR-16-5p靶向抑制CXCL10表达减轻脂多糖诱导的HK-2人肾小管上皮细胞损伤 被引量：1
9
作者 程创 石中全 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期218-223,共6页
目的探讨微小RNA-16-5p(miR-16-5p)对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞损伤和CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HK-2人肾小管上皮细胞,采用LPS诱导模拟急性肾损伤,细胞分为对照组、LPS组、LPS联合miR-NC组和LPS联合miR... 目的探讨微小RNA-16-5p(miR-16-5p)对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞损伤和CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HK-2人肾小管上皮细胞,采用LPS诱导模拟急性肾损伤,细胞分为对照组、LPS组、LPS联合miR-NC组和LPS联合miR-16-5p组。实时荧光定量PCR分析miR-16-5p的表达,噻唑蓝(MTT)比色法检测HK-2细胞的相对存活率,ELISA检测培养细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-12的含量,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测CXCL10以及凋亡相关胱天蛋白酶3(caspase-3)和caspase-9的蛋白表达水平。生物信息学预测miR-16-5p和CXCL10相互作用靶点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-16-5p和CXCL10的靶向关系。结果与对照组相比,LPS组HK-2细胞miR-16-5p表达、相对细胞存活率和SOD含量均明显降低,而ROS水平、MDA、TNF-α、IL-6和IL-12的含量以及细胞凋亡率、CXCL10、caspase-3和caspase-9的蛋白表达均明显升高;与LPS组相比,过表达miR-16-5p逆转以上各指标变化。miR-16-5p能够靶向调控CXCL10的表达。结论过表达miR-16-5p靶向抑制CXCL10的表达减轻LPS诱导的HK-2肾小管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 miR-16-5p hk-2细胞 肾小管上皮细胞 CXC趋化因子配体10(CXCL10) 急性肾损伤
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右美托咪定通过激活Nrf2/HO-1/GPX4通路抑制肾小管上皮细胞的铁死亡 被引量：1
10
作者 张方圆 刘刚 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1135-1140,共6页
目的 探讨右美托咪定(DEX)对Erastin诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)铁死亡的保护作用及其机制。方法 构建Erastin诱导的HK-2细胞铁死亡模型。将HK-2细胞分为对照组、Erastin模型组、Erastin+2.5μmol/L DEX组、Erastin+5μmol/L DEX组、E... 目的 探讨右美托咪定(DEX)对Erastin诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)铁死亡的保护作用及其机制。方法 构建Erastin诱导的HK-2细胞铁死亡模型。将HK-2细胞分为对照组、Erastin模型组、Erastin+2.5μmol/L DEX组、Erastin+5μmol/L DEX组、Erastin+10μmol/L DEX组,采用CCK-8法检测细胞的存活率。将HK-2细胞分为对照组、Erastin模型组、Erastin+10μmol/L DEX组、Erastin+10μmol/L DEX+ML385(Nrf2抑制剂)组。采用CCK-8法检测细胞的存活率;使用细胞亚铁比色法测试盒检测细胞内Fe^(2+)水平的变化;应用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的含量;使用丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测细胞中MDA及GSH含量;Western blotting检测细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达。结果 与对照组相比,Erastin组的细胞存活率显著被抑制(P<0.001),同时细胞中GSH含量降低(P<0.001),Fe^(2+)、ROS以及MDA含量升高(P<0.001);与Erastin组相比,Erastin+10μmol/L DEX组的细胞存活率明显升高(P<0.001),10μmol/L DEX显著升高细胞中GSH含量(P<0.001),显著降低Fe^(2+)、ROS以及MDA含量(P<0.001),并且显著上调细胞中Nrf2、HO-1和GPX4蛋白的表达(P<0.001)。使用ML385后,Nrf2/HO-1/GPX4通路被抑制(P<0.001),细胞存活率降低(P<0.001),GSH含量降低(P<0.001),而Fe^(2+)、ROS以及MDA含量升高(P<0.05)。结论 DEX对Erastin诱导的HK-2细胞铁死亡具有保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1/GPX4通路实现抗氧化应激从而抑制铁死亡。 展开更多
关键词 右美托咪定 Erastin 人肾小管上皮细胞 铁死亡 Nrf2/HO-1/GPX4
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肾消解毒通络方含药血清调控AIM2炎症小体表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的作用机制
11
作者 侯树杰 刘坤 +4 位作者 冯亚萌 申智溥 刘嘉琪 梁文杰 马雪莲 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2763-2770,共8页
目的探讨肾消解毒通络方含药血清调控黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的作用机制。方法常规制备含药血清,常规培养人肾小管上皮细胞HK-2。随机分为对照组、模型组、中药低、中、高剂量组与抑制剂... 目的探讨肾消解毒通络方含药血清调控黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的作用机制。方法常规制备含药血清,常规培养人肾小管上皮细胞HK-2。随机分为对照组、模型组、中药低、中、高剂量组与抑制剂组6组。对照组细胞在低糖培养基中培养,其他各组在高糖培养基中培养。中药组加入不同浓度的肾消解毒通络方(SJTR)含药血清,对照组和模型组加入等量正常血清,抑制剂组加入正常血清与Mito-tempo。细胞免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS)表达;生化法检测上清液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);透射电镜检测细胞线粒体损伤情况;Western Blot及免疫荧光法检测焦亡相关蛋白AIM2、具有Caspase激活及招募结构域的凋亡相关点状蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)表达;ELISA法检测上清液IL-1β、IL-18水平;TUNEL法及免疫荧光检测DNA损伤。结果与对照组比较,模型组细胞ROS荧光亮度较强,线粒体形态发生改变嵴损伤膜破损;细胞上清液MDA表达水平升高,SOD表达水平降低(P<0.05),炎症因子水平升高(P<0.05);细胞AIM2等焦亡相关蛋白表达升高(P<0.05);TUNEL染色阳性细胞数量表达明显增多。与模型组比较,中药中高剂量组与抑制剂组细胞ROS荧光强度降低,线粒体受损减轻;细胞上清液MDA表达水平降低,SOD表达水平升高(P<0.05),炎症因子含量明显下降;细胞焦亡相关蛋白表达明显降低(P<0.05);TUNEL染色阳性细胞数量降低。结论SJTR含药血清可通过调控dsDNA-AIM2-GSDMD信号通路各分子表达,抑制HK-2细胞在高糖条件下产生的氧化应激及炎症反应,延缓细胞焦亡,从而维持细胞稳态。 展开更多
关键词 黑色素瘤缺乏因子2 肾小管上皮细胞 高糖 细胞焦亡 氧化应激
原文传递
白藜芦醇对碘普罗胺诱导人肾小管上皮HK-2细胞氧化应激及Klotho蛋白表达的影响
12
作者 张滨 钟小华 廖丽贞 《广东医学》 CAS 2018年第4期501-505,共5页
目的探讨白藜芦醇对碘普罗胺诱导的人肾小管上皮HK-2细胞氧化应激及Klotho蛋白表达的影响。方法应用不同剂量(137.5、275.0和550.0 mg I/mg)的碘普罗胺处理人肾小管上皮HK-2细胞12 h建立离体的对比剂肾病模型,以MTT比色法检测细胞存活... 目的探讨白藜芦醇对碘普罗胺诱导的人肾小管上皮HK-2细胞氧化应激及Klotho蛋白表达的影响。方法应用不同剂量(137.5、275.0和550.0 mg I/mg)的碘普罗胺处理人肾小管上皮HK-2细胞12 h建立离体的对比剂肾病模型,以MTT比色法检测细胞存活率、试剂盒法检测乳酸脱氢酶酶(LDH)活力以及流式细胞术检测细胞凋亡百分率。加入不同剂量(1、10和100μmol/L)的白藜芦醇或N-乙酰半胱氨(NAC)处理,检测碘普罗胺诱导的HK-2细胞存活率、LDH和细胞凋亡百分率的变化,同时使用CMH2DCFDA荧光法检测细胞内活性氧簇(ROS)荧光强度,采用Western bolt法检测各组细胞的Klotho蛋白表达情况。结果碘普罗胺处理人肾小管上皮HK-2细胞12 h后,HK-2细胞的存活率呈剂量依赖性下降,LDH和凋亡率均呈剂量依赖性地升高;加入不同浓度白藜芦醇处理后,白藜芦醇能呈剂量依赖性地抑制碘普罗胺所致的细胞存活率下降、LDH和凋亡率的升高,效果与NAC类似。此外,与对照组比较,碘普罗胺组的ROS荧光染色增加。加入白藜芦醇或NAC后,均能抑制由碘普罗胺所致的ROS荧光染色增加。在Klotho蛋白表达方面,与对照组比较,碘普罗胺组的Klotho蛋白表达下调,加入白藜芦醇后,能有效抑制由碘普罗胺所致的Klotho蛋白表达下调,而加入NAC后,并不能有效抑制由碘普罗胺所致的Klotho蛋白表达下调,其Klotho蛋白表达与单纯碘普罗胺组相当。结论白藜芦醇具有抑制碘普罗胺所致的HK-2细胞毒性作用,效果与NAC相近,其机制可能与白藜芦醇上调Klotho蛋白从而降低碘普罗胺所致的HK-2细胞氧化应激水平有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 碘普罗胺 人肾小管上皮HK^2细胞 KLOTHO蛋白 氧化应激 凋亡
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高糖通过激活活性氧介导的NF-κB信号通路诱导HK-2人肾小管上皮细胞转分化 被引量：9
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作者 张磊 金华 +2 位作者 王亿平 王东 李卓娅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期313-319,共7页
目的基于活性氧/核因子κB(ROS/NF-κB)信号通路探讨高糖诱导的人肾小管上皮细胞转分化机制。方法 HK-2正常人近端肾小管上皮细胞随机分为空白对照组、渗透压对照组、高糖组、吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组。用相差显微镜观察细胞形态、... 目的基于活性氧/核因子κB(ROS/NF-κB)信号通路探讨高糖诱导的人肾小管上皮细胞转分化机制。方法 HK-2正常人近端肾小管上皮细胞随机分为空白对照组、渗透压对照组、高糖组、吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组。用相差显微镜观察细胞形态、噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞内ROS含量, ELISA检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法检测细胞NF-κBp65、磷酸化的NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)和IκB激酶α(IKKα)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的蛋白水平;免疫细胞化学法检测细胞NF-κBp65、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果高糖组细胞变成长梭形或不规则形,边缘可呈现放射状,细胞间隙变大,折光度下降,排列不整齐。同时细胞活性随处理时间的延长不断下降, PDTC组细胞活性较高糖组高。与空白对照组相比,高糖组ROS及MDA含量增加、SOD活性下降, PDTC组ROS及MDA含量较高糖组减少、SOD活性较高糖组增强。与空白组比较,高糖组NF-κBp65、p-IκBα、IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白水平增加;与高糖组比较PDTC组以上蛋白水平降低。与空白组比较,高糖组NF-κBp65及α-SMA的阳性细胞所占比率升高、E-cadherin的阳性细胞所占比率降低;与高糖组比较, PDTC组NF-κBp65及α-SMA的阳性细胞所占比率降低、E-cadherin的阳性细胞比率升高。结论高糖可以诱导HK-2细胞发生上皮间质转化, ROS介导的NF-κB信号通路的激活参与以上进程, PDTC可阻断该过程。 展开更多
关键词 hk-2细胞 上皮间质转化 核因子κB(NF-κB) 活性氧(ROS)
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四环素对纳米细菌感染的人肾小管上皮细胞HK-2中CaSR、Claudin-14表达的影响 被引量：1
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作者 申茂磊 高存祥 +5 位作者 郑丽英 王勤章 徐浩 郝志强 傅家豪 钱彪 《中国药房》 CAS 北大核心 2018年第19期2607-2611,共5页
目的:研究四环素对纳米细菌(NB)感染的人肾小管上皮细胞HK-2中钙敏感受体(CaSR)、紧密连接蛋白14(Claudin-14)表达的影响,为抑制肾结石的形成提供参考。方法:将HK-2细胞分为空白对照组、NB组和四环素组(NB+四环素),每组3个复孔,各组分... 目的:研究四环素对纳米细菌(NB)感染的人肾小管上皮细胞HK-2中钙敏感受体(CaSR)、紧密连接蛋白14(Claudin-14)表达的影响,为抑制肾结石的形成提供参考。方法:将HK-2细胞分为空白对照组、NB组和四环素组(NB+四环素),每组3个复孔,各组分别加入相应NB和药物后共培养24 h。采用透射电子显微镜观察各组细胞的形态和超微结构变化,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot法分别检测细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,NB组细胞膜结构破损,胞核裸露在外,微绒毛基本消失,线粒体数量较少,结构肿胀,细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);四环素组细胞膜结构完整,微绒毛结构稍紊乱,局部绒毛消失,部分线粒体结构肿胀不明显,细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与NB组比较,四环素组细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:NB可能通过上调HK-2细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白的表达促进肾结石的形成,而四环素可能通过作用于NB降低CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白的表达抑制肾结石的形成。 展开更多
关键词 四环素 纳米细菌 人肾小管上皮细胞hk-2 钙敏感受体 紧密连接蛋白14
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丹参酮Ⅱ_(A)对尿酸诱导的HK-2细胞凋亡及肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响 被引量：1
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作者 刘瑞琦 张伟梁 +3 位作者 周丽娟 冯嘉树 黄颖娟 伍新林 《中药材》 CAS 北大核心 2023年第4期1011-1015,共5页
目的:探讨尿酸诱导HK-2细胞纤维化后丹参酮Ⅱ_(A)对细胞增殖、凋亡及肾小管上皮细胞-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:体外培养HK-2细胞,分为4组:正常对照组、模型组、DMSO组、丹参酮Ⅱ_(A)组。观察... 目的:探讨尿酸诱导HK-2细胞纤维化后丹参酮Ⅱ_(A)对细胞增殖、凋亡及肾小管上皮细胞-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:体外培养HK-2细胞,分为4组:正常对照组、模型组、DMSO组、丹参酮Ⅱ_(A)组。观察各组细胞形态,并用CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,免疫荧光及Western Blot检测各组EMT标志性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:与正常对照组比较,模型组及DMSO组细胞形态发生明显改变,细胞活力显著降低,细胞凋亡比例显著升高,E-cadherin蛋白表达显著降低,α-SMA蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组及DMSO组比较,丹参酮Ⅱ_(A)组细胞形态得到明显改善,细胞活力显著增强,细胞凋亡比例显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高,α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05);模型组与DMSO组比较各项检测指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参酮Ⅱ_(A)能抑制尿酸的诱导HK-2细胞凋亡,并通过上调E-cadherin的表达,下调α-SMA的表达,缓解尿酸的诱导HK-2细胞EMT,从而起到抗肾纤维化的作用。 展开更多
关键词 丹参酮Ⅱ_(A) 尿酸 hk-2细胞 EMT 肾纤维化
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中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白对肾小管上皮HK-2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制 被引量：3
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作者 张吟眉 张捷 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1297-1300,1305,共5页
目的观察中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在HK-2肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤中的作用以及对自噬的调控作用。方法设计并合成3组NGAL基因的特异性短发夹RNA(shRNA)序列并转入HK-2细胞,实时定量PCR检测HK-2细胞中NGAL mRNA水平、... 目的观察中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在HK-2肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤中的作用以及对自噬的调控作用。方法设计并合成3组NGAL基因的特异性短发夹RNA(shRNA)序列并转入HK-2细胞,实时定量PCR检测HK-2细胞中NGAL mRNA水平、Western blot法检测NGAL蛋白水平,筛选抑制效率最佳的一组用于后续实验。对NGAL敲减的HK-2细胞进行缺氧/复氧处理,检测微管相关蛋白1轻链3(LC-3)Ⅱ和beclin-1表达水平,并用Cell Titer-Blue细胞活性检测系统和CCK-8法检测细胞活力。结果成功构建3组NGAL基因沉默shRNA质粒,转染HK-2细胞后NGAL mRNA和蛋白水平表达均低于空白载体对照;缺氧/复氧处理后,NGAL敲减的HK-2细胞LC-3Ⅱ和beclin-1表达水平低于空白载体对照,而外加400 ng/m L NGAL的HK-2细胞LC-3Ⅱ及beclin-1水平高于缺氧/复氧对照;用Cell Titer-Blue和CCK-8法检测NGAL敲减组的细胞活力均低于空白载体对照组。结论 NGAL在HK-2肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤起一定保护作用,可能与增强自噬相关。 展开更多
关键词 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 自噬 肾小管上皮hk-2细胞 缺氧/复氧损伤
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枸杞多糖通过激活Nrf2/HO-1通路保护HK-2细胞氧化损伤的作用 被引量：2
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作者 赵杰 史素芳 +4 位作者 单铁强 郭明 皮珊珊 张银平 郭菲 《中国实验诊断学》 2024年第4期474-477,共4页
目的分析枸杞多糖(LBP)干预对氧化损伤的人肾小管上皮细胞(HK-2)内的核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路蛋白表达的变化,探索LBP拮抗HK-2细胞氧化损伤的分子机制。方法采用过氧化氢诱导HK-2细胞制备氧化损伤细胞模型,HK-... 目的分析枸杞多糖(LBP)干预对氧化损伤的人肾小管上皮细胞(HK-2)内的核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路蛋白表达的变化,探索LBP拮抗HK-2细胞氧化损伤的分子机制。方法采用过氧化氢诱导HK-2细胞制备氧化损伤细胞模型,HK-2被分成4组:正常组、LBP组、氧化损伤组及LBP干预组。观察4组细胞的长势和形态变化;细胞活力测定法比较每组细胞的存活率;比色法分析氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的水平;免疫印迹技术检测细胞内Nrf2/HO-1通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平。结果正常组和LBP组相比,两组的细胞长势、形态和存活率,细胞产生MDA的量、SOD和GSH-Px的水平,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平均无明显差异(均P>0.05);氧化损伤组和正常组相比,细胞皱缩变圆并脱落、贴壁细胞变少,存活率减少、MDA量增加、SOD和GSH-Px降低,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对值下降(均P<0.05);LBP干预组和氧化损伤组相比,细胞长势、形状恢复、贴壁细胞较多,存活率增加、MDA量减少、SOD和GSH-Px升高,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对值升高(均P<0.05)。结论枸杞多糖能通过激活Nrf2/HO-1通路提高HK-2细胞的抗氧化酶活性达到减轻细胞氧化损伤的目的。 展开更多
关键词 枸杞多糖 肾小管上皮细胞 氧化损伤 Nrf2/HO-1通路
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过表达miR-150的肾小管上皮细胞系HK-2中lncRNA的表达谱 被引量：1
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作者 郝相楠 栾军军 +2 位作者 马聪 张旖骁 周华 《基础医学与临床》 2022年第7期1013-1019,共7页
目的分析人肾小管上皮细胞系HK-2中miR-150过表达后长链非编码RNA(lncRNA)的差异表达,探究miR-150通过影响lncRNA的表达而致肾小管损伤的作用机制。方法采用Illumina NovaSeq 6000测序仪对过表达miR-150组和阴性对照组的HK-2细胞测序;... 目的分析人肾小管上皮细胞系HK-2中miR-150过表达后长链非编码RNA(lncRNA)的差异表达,探究miR-150通过影响lncRNA的表达而致肾小管损伤的作用机制。方法采用Illumina NovaSeq 6000测序仪对过表达miR-150组和阴性对照组的HK-2细胞测序;对差异表达的lncRNA进行表达谱、GO、KEGG分析;对其中的miR-150-lncRNA-JAK2-STAT1/3-COL1通路进行验证。结果和阴性对照组相比,过表达miR-150组共检测出362个差异表达的lncRNAs,其中252个lncRNAs显著下调,110个lncRNAs显著上调,差异均为1.5倍以上;通过GO富集分析发现miR-150通过lncRNA参与生物过程、细胞组分、分子功能;通过KEGG通路富集分析并验证发现了miR-150-lncRNA-JAK2-STAT1/3-COL1通路。结论miR-150可通过lncRNAs在肾小管损伤的发生发展中发挥作用。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 miR-150 长链非编码RNA 表达谱 hk-2
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雷公藤甲素诱导自噬促进人肾小管上皮HK-2细胞凋亡 被引量：1
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作者 王春强 云阳 +1 位作者 梁马丹 梁泰刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2133-2140,共8页
目的研究自噬在雷公藤甲素(triptolide,TP)诱导人肾近端小管上皮HK-2细胞凋亡中的作用。方法以HK-2细胞为研究对象,CCK-8法检测细胞存活率;倒置荧光显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位MMP变化;激光扫描共... 目的研究自噬在雷公藤甲素(triptolide,TP)诱导人肾近端小管上皮HK-2细胞凋亡中的作用。方法以HK-2细胞为研究对象,CCK-8法检测细胞存活率;倒置荧光显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位MMP变化;激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内LC3荧光强度变化;Western blot检测细胞凋亡及自噬相关蛋白cleaved caspase 9、caspase 9、Bax、Bcl-2、LC3、p62和Beclin 1的表达;采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)研究自噬对TP诱导HK-2细胞凋亡的影响。结果TP降低HK-2细胞存活率,诱导细胞凋亡和自噬,降低MMP水平,增加胞内LC3Ⅱ荧光强度,上调Beclin 1表达,下调p62表达,升高cleaved caspase 9/caspase 9、Bax/Bcl-2和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。此外,与TP组相比,3-MA+TP组细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和cleaved caspase 9/caspase 9比值降低,p62表达上升,细胞增殖的抑制作用和促凋亡作用减弱。相反,与TP组相比,Rap+TP组细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和cleaved caspase 9/caspase 9比值上升、p62表达下降,细胞增殖的抑制作用和促凋亡作用增强。结论TP能够诱导HK-2细胞发生自噬和线粒体途径介导的细胞凋亡,抑制HK-2细胞自噬可降低TP诱导细胞凋亡的发生,因此抑制自噬可能是减轻TP肾毒性的有效干预策略。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 hk-2细胞 凋亡 自噬 肾毒性 3-甲基腺嘌呤 雷帕霉素
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杨桃根DMDD对高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2内质网应激IRE1α通路及炎症反应的抑制作用 被引量：2
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作者 王誉湘 谢静晓 +6 位作者 张晓萍 庞川皓 王璐 陈秋燕 陈林倩 黄仁彬 韦晓洁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1270-1275,共6页
目的研究杨桃根活性成分2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对高糖诱导肾小管上皮细胞HK-2内质网应激及炎症反应的抑制作用。方法体外培养HK-2细胞,并分为正常组、高糖组、内质网应激抑制剂4-PBA组(5 mmoL·L^(-1))和... 目的研究杨桃根活性成分2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对高糖诱导肾小管上皮细胞HK-2内质网应激及炎症反应的抑制作用。方法体外培养HK-2细胞,并分为正常组、高糖组、内质网应激抑制剂4-PBA组(5 mmoL·L^(-1))和DMDD高、中、低浓度组(8、4、2μmol·L^(-1))。各组细胞培养结束后,采用CCK-8法检测细胞存活率;ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-6的水平;AO/EB染色法检测细胞凋亡;Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平、内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP的表达水平以及IRE1α通路相关蛋白(IRE1α、JNK)的磷酸化水平。结果与高糖组比较,DMDD各浓度组细胞存活率明显升高;TNF-α、IL-6水平,Bax/Bcl-2、GRP78、CHOP蛋白表达水平和IRE1α、JNK蛋白磷酸化水平均明显降低,细胞中橙红色荧光明显减少。结论DMDD可能部分通过抑制内质网应激及IRE1α通路相关蛋白的表达,减少炎症反应,达到HK-2细胞的保护作用。 展开更多
关键词 2-十二烷基-6-甲氧基-2 5-二烯-1 4-环己二酮 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞 内质网应激 凋亡 IRE1α通路
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