西维来司对中重度急性呼吸窘迫综合征患者肺血管内皮多糖蛋白复合物层作用的临床研究 被引量：3

1

作者 王宇辉 叶八宁 施贤清 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第20期2793-2795,共3页

目的探讨西维来司对中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺血管内皮多糖蛋白复合物层(EGL)的作用,以及对ARDS患者的临床治疗效果。方法纳入2012年6月至2014年6月入住该院重症监护室(ICU)的需机械通气的中重度ARDS患者共80例,采用随机、... 目的探讨西维来司对中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺血管内皮多糖蛋白复合物层(EGL)的作用,以及对ARDS患者的临床治疗效果。方法纳入2012年6月至2014年6月入住该院重症监护室(ICU)的需机械通气的中重度ARDS患者共80例,采用随机、双盲分为治疗组(给予西维来司0.2mg·h-1·kg-1静脉持续泵入,连续使用72h)与对照组(同时间给予等量生理盐水泵入),在入住ICU时,24、72h检测血气分析、心排指数(CI)、血管外肺水指数(EVLWI)、肺血管通透性指数(PVPI)及弹性蛋白酶(NE)、硫酸乙酰肝素(HS)、黏结蛋白聚糖-1(Syndecan-1),取肺泡灌洗液(Balf)检测Balf-NE及清蛋白(Balf-ALB)。记录患者机械通气时间,入住ICU时间,住院时间及90d病死率。结果两组患者入ICU时各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。在24h时与对照组比较,治疗组氧合指数显著增加(P<0.05),EVLWI、PVPI、血浆NE、HS、Syndecan-1及Balf-NE水平显著降低(P<0.05)。在72h与对照组比较,治疗组动脉血氧分压(PO2)、肺泡动脉氧分压差[P(A-a)DO2]、氧合指数显著增加(P<0.05),EVLWI、PVPI,血浆NE、HS、Syndecan-1及Balf-NE、Balf-ALB水平显著降低(P<0.05)。治疗组机械通气时间、住ICU时间、住院时间及90d病死率均显著低于对照组(P<0.05)。结论 NE抑制剂西维来司可以显著改善中重度ARDS患者氧合水平,降低患者机械通气时间、入住ICU时间、住院时间及90d病死率。 展开更多

关键词 呼吸窘迫综合征 成人 西维来司 弹性蛋白酶抑制剂 肺血管内皮多糖蛋白复合物层

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体外循环围术期血管内皮多糖-蛋白复合物层损伤动态变化研究

2

作者 罗远志 赵雷 +4 位作者 耿弘 籍强 左坤 周锴 何庚戌 《中国体外循环杂志》 2024年第5期387-394,共8页

目的 研究体外循环围术期血管内皮多糖-蛋白质复合物层(EGL)损伤标志物动态变化及其临床意义。方法 对连续44例行体外循环下心血管手术患者在术前(麻醉诱导前)、体外循环开始、体外循环结束、术后6 h、术后1 d、术后3 d、术后5 d、术后... 目的 研究体外循环围术期血管内皮多糖-蛋白质复合物层(EGL)损伤标志物动态变化及其临床意义。方法 对连续44例行体外循环下心血管手术患者在术前(麻醉诱导前)、体外循环开始、体外循环结束、术后6 h、术后1 d、术后3 d、术后5 d、术后7 d分别测量血浆血管EGL损伤标志物多配体蛋白复合物-1(Syndecan-1)、透明质酸(HA)、硫酸肝素(HS)、硫酸软骨素(CS)的浓度,在手术前后不同时间点测量动脉血气并记录乳酸浓度。采用方差分析比较各个时间点Syndecan-1、HA、HS、CS的浓度以及乳酸浓度是否具有统计学差异,并采用Pearson相关性分析比较EGL损伤标志物峰值浓度、乳酸峰值浓度、主动脉阻断时间、体外循环时间之间的相关性。结果 血管EGL损伤标志物Syndecan-1、HA、HS、CS的浓度在体外循环开始后即明显升高,在术后6 h均达到峰值,后逐渐下降并在术后7 d均降到与术前相近水平。患者动脉血乳酸浓度在术后6 h达到峰值,并在术后48 h恢复到术前水平。Syndecan-1、HA、HS、CS峰值浓度与主动脉阻断时间、体外循环时间、动脉血乳酸峰值水平呈正相关。结论 体外循环引起的血管EGL损伤可持续到术后一周的时间,且损伤的严重程度与体外循环时间、主动脉阻断时间、血浆乳酸峰值水平相关。 展开更多

关键词 体外循环 内皮多糖-蛋白质复合物层 乳酸 微循环 体外循环时间 主动脉阻断时间

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脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞[Ca^(2+)]_i和Gq蛋白的影响及山莨菪碱的干预 被引量：2

3

作者 方传彪 孙耕耘 白莉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期454-457,共4页

目的 :观察脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVECs) [Ca2 + ]i 和Gq蛋白的影响及山莨菪碱的干预作用。方法 :分离、培养并鉴定Wistar大鼠RPMVECs;应用Fura - 2 /AM法测定RPMVECs[Ca2 + ]i;流式细胞仪技术测定RPMVECsGq蛋白。结果 :①LP... 目的 :观察脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVECs) [Ca2 + ]i 和Gq蛋白的影响及山莨菪碱的干预作用。方法 :分离、培养并鉴定Wistar大鼠RPMVECs;应用Fura - 2 /AM法测定RPMVECs[Ca2 + ]i;流式细胞仪技术测定RPMVECsGq蛋白。结果 :①LPS作用于RPMVECs 30min和 90min后 ,[Ca2 + ]i 显著高于对照组 ;Gq蛋白显著低于对照组。②山莨菪碱可抑制LPS的上述作用。结论 :①LPS致RPMVECs[Ca2 + ]i 增加和Gq蛋白下降 ;②山莨菪碱通过抑制LPS诱导RPMVECs[Ca2 + ]i 增加和Gq蛋白下降的作用而保护其内皮屏障功能。 展开更多

关键词 脂多糖 大鼠 肺微血管内皮细胞 山莨菪碱 Gq蛋白 钙离子

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蜈蚣多糖蛋白复合物抗斑马鱼胚胎血管生成活性研究 被引量：8

4

作者 邓秀梅 陈丽 +1 位作者 余伟 杨静 《咸宁学院学报（医学版）》 2011年第1期9-11,共3页

目的研究蜈蚣多糖蛋白复合物(PPC)的抗血管生成活性。方法采用斑马鱼模型测定血管生成活性。结果 PPC浓度(10～60mg/L)依赖性减少斑马鱼胚胎肠下静脉(SIV)长度,抑制率分别为18.5%,31.3%,42.4%;PPC 103、0和60mg/L组血管生长率分别为(86.... 目的研究蜈蚣多糖蛋白复合物(PPC)的抗血管生成活性。方法采用斑马鱼模型测定血管生成活性。结果 PPC浓度(10～60mg/L)依赖性减少斑马鱼胚胎肠下静脉(SIV)长度,抑制率分别为18.5%,31.3%,42.4%;PPC 103、0和60mg/L组血管生长率分别为(86.2±13.3)%(、75.1±15.7)%和(55.3±10.6)%;三种浓度的PPC可使血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平呈不同程度的降低,最高抑制率可达55.0%。结论 PPC具有显著的抗血管生成活性,其作用机制与抑制VEGF mRNA表达有关。 展开更多

关键词 多糖蛋白复合物 蜈蚣 血管生成 斑马鱼 血管内皮生长因子

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蛋白激酶C参与脂多糖诱导肺微血管内皮细胞VEGF表达 被引量：2

5

作者 葛海燕 冯健 +1 位作者 贲素琴 倪松石 《南通大学学报（医学版）》 2008年第4期248-250,共3页

目的:观察蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在内毒素/脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达上调中可能发挥的作用。方法:以肺微血管内皮细胞为研究对象,用PKC抑制剂预... 目的:观察蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在内毒素/脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达上调中可能发挥的作用。方法:以肺微血管内皮细胞为研究对象,用PKC抑制剂预处理内皮细胞,以RT-PCR检测VEGF mRNA水平的表达变化;Western Blot检测其蛋白质水平的表达变化。结果:(1)VEGF mRNA的表达水平与LPS呈剂量和时间依赖的关系;(2)PKC抑制剂calphostin c预处理内皮细胞能显著抑制LPS诱导VEGF mRNA和蛋白的表达。结论:LPS可能通过PKC信号通路而诱导肺微血管内皮细胞VEGF表达上调。 展开更多

关键词 脂多糖 蛋白激酶C 肺血管内皮细胞 血管内皮细胞生长因子

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脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞血管性血友病因子血管性血友病因子裂解蛋白酶表达影响及维生素 D 的干预作用 被引量：4

6

作者 徐俊 杨家来 +4 位作者 陈剑 罗庆礼 孟令毅 俞凤 张泓 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1036-1040,1058,共6页

目的：观察脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells，PMVEC）内血管性血友病因子（von willebrand factor， VWF）、血管性血友病因子裂解蛋白酶（A disintegrin... 目的：观察脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells，PMVEC）内血管性血友病因子（von willebrand factor， VWF）、血管性血友病因子裂解蛋白酶（A disintegrin-like andmetalloproteinase with thrombospond in type-1 domain 13，ADAMTS13）表达的影响，以及维生素 D（vitamin D，Vit D）的干预作用。方法体外原代培养大鼠 PMVEC，随机分为6组：NC 组、LPS 组（给予100μg/mL LPS）、骨化三醇（Calcitriol，Cal）组（给予100 nmol/L Cal）及LPS＋Cal 1、2、3组（分别给予100μg/mL LPS 和5 nmol/L、20 nmol/L、100 nmol/L Cal），分别检测细胞裂解液中VWF、ADAMTS13 mRNA和蛋白表达情况。结果 LPS 组和 Cal 组 VWF、ADAMTS13 mRNA 和蛋白表达均无显著变化，LPS 组和 LPS＋ Cal 各组VWF mRNA、蛋白表达较NC组显著增高，LPS＋ Cal各组VWF mRNA、蛋白表达较LPS组显著降低， LPS 组和 LPS＋ Cal 各组 ADAMTS13 mRNA、蛋白表达较 NC 组显著降低，LPS＋Cal 三组 ADAMTS13 mRNA、蛋白表达较 LPS 组显著增高。结论 Vit D 在生理状态下并不能改变 PMVEC 中 VWF 和ADAMTS13的表达，但在受到LPS刺激后可使已增高的VWF表达降低，已降低的ADAMTS13表达增加，在脓毒症或急性肺损伤（acute lung injury，ALI）发病过程中，补充 Vit D 可能通过对 PMVEC中VWF、ADAMTS13表达的影响对疾病的转归起作用。 展开更多

关键词 脂多糖(LPS) 肺微血管内皮细胞(PMVEC) 血管性血友病因子(VWF) 血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13) 维生素D(Vit D)

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热休克蛋白A12B对脂多糖诱导肺微血管内皮细胞损伤的影响 被引量：2

7

作者 余桂芳 张旭 朱科明 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1022-1026,共5页

目的探讨小鼠肺微血管内皮细胞(mPMVECs)热休克蛋白A12B(HSPA12B)表达下调对脂多糖(LPS)诱导的细胞炎症反应、迁移及超微结构改变的影响。方法体外传代培养的mPMVECs分为LPS组(添加1μg/mL LPS)、LPS+siRNA组[瞬时转染法将HSPA12B相应... 目的探讨小鼠肺微血管内皮细胞(mPMVECs)热休克蛋白A12B(HSPA12B)表达下调对脂多糖(LPS)诱导的细胞炎症反应、迁移及超微结构改变的影响。方法体外传代培养的mPMVECs分为LPS组(添加1μg/mL LPS)、LPS+siRNA组[瞬时转染法将HSPA12B相应基因片段干扰小RNA(siRNA)寡核苷酸转入mPMVECs中,再加入1μg/mL LPS)]和LPS+NC组[瞬时转染法将平行对照(NC)siRNA寡核苷酸转入mPMVECs中,再加入1μg/mL LPS]。对LPS+siRNA组和LPS+NC组,分别采用Transwell试验和细胞划痕实验观察细胞迁移情况;应用透射电子显微镜(透射电镜)观察mPMVECs超微结构改变;应用Real-Time PCR检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-10和IL-1βmRNA的表达。结果与LPS+NC组比较,LPS+siRNA组mPMVECs的线粒体损伤加重,内质网水肿更明显;细胞内TNF-α、IL-6和IL-10mRNA的表达显著上调(P<0.05),而IL-1β表达下调,但差异无统计学意义(P>0.05);细胞迁移功能显著下降(P<0.05)。结论下调HSPA12B表达后,mPMVECs经LPS刺激的炎症反应增强,细胞迁移功能下降。HSPA12B可能参与保护mPMVECs免受LPS侵袭的过程。 展开更多

关键词 热休克蛋白A12B 脂多糖 小鼠肺微血管内皮细胞

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脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞Gsα和Giα蛋白亚型的影响 被引量：1

8

作者 张俊峰 黄贤斌 +2 位作者 孙耕耘 曹立萍 方传彪 《海军医学杂志》 2001年第4期304-306,共3页

目的 :观察脂多糖 (LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVECs)G蛋白的影响及甲基强的松龙的干预作用。方法 :用流式细胞技术 (FCM )检测G蛋白亚型的变化。结果 :① 10 μg/mlLPS作用于RPMVECs 30和 90min后 ,Gsα蛋白水平较对照组显著下降... 目的 :观察脂多糖 (LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVECs)G蛋白的影响及甲基强的松龙的干预作用。方法 :用流式细胞技术 (FCM )检测G蛋白亚型的变化。结果 :① 10 μg/mlLPS作用于RPMVECs 30和 90min后 ,Gsα蛋白水平较对照组显著下降。甲基强的松龙干预 30和 90min后 ,对LPS致RPMVECs膜Gsα蛋白水平的变化有显著抑制作用。② 10μg/mlLPS作用于RPMVECs 30和 90min后 ,Giα蛋白水平较对照组显著下降。甲基强的松龙干预 30和 90min后 ,对LPS致RPMVECs膜Giα蛋白水平的变化有显著抑制作用。结论 :①LPS诱导RPMVECsGsα和Giα蛋白水平的变化可能是LPS诱导RPMVECs单层通透性增加的机制之一。②甲基强的松龙参与抑制LPS诱导RPMVECs单层通透性增加的作用。 展开更多

关键词 脂多糖 肺微血管内皮细胞 鸟苷酸结合蛋白 流式细胞技术 甲基强的松龙

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丙泊酚对脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞AQP-l表达的影响 被引量：10

9

作者 高巨 招伟贤 +1 位作者 项冬梅 石永勇 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期670-672,共3页

目的观察丙泊酚对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-l)表达的影响,阐明其减轻急性肺损伤的可能机制。方法大鼠肺微血管内皮细胞体外培养后随机分为7组,每组5份:①C组(对照组);②LPS0.1组(脂多糖终浓度为0.1μg/m... 目的观察丙泊酚对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-l)表达的影响,阐明其减轻急性肺损伤的可能机制。方法大鼠肺微血管内皮细胞体外培养后随机分为7组,每组5份:①C组(对照组);②LPS0.1组(脂多糖终浓度为0.1μg/mL);③LPS1组(脂多糖终浓度为1μg/mL);④LPS10组(脂多糖终浓度为10μg/mL);⑤P4(丙泊酚终浓度为4μg/mL)+LPS10组;⑥P40(丙泊酚终浓度为40μg/mL)+LPS10组;⑦I40(脂质溶剂的体积和浓度同P40)+LPS10组。按上述分组,在相应组中分别加入不同浓度丙泊酚、等量脂肪乳剂或培养液,于37℃5%CO2培养箱中孵育30 m in,再在相应组中加入LPS,置于培养箱继续孵育6 h。收集细胞并测定下列指标:AQP-1(免疫细胞化学和W estern b lotting)和蛋白质渗透压反射系数(σ)。结果LPS可浓度依赖性减少内皮细胞AQP-l的表达和(值P<0.01)。与LPS10组比较,P4+LPS10及P40+LPS10两组能显著增加内皮细胞AQP-1的表达和(值P<0.01),而I40+LPS10组变化不明显(P>0.05)。结论丙泊酚可通过调节AQP-l的表达和σ变化,从而减轻ALI/ARDS肺水肿的形成。 展开更多

关键词 丙泊酚 脂多糖 急性肺损伤 肺微血管内皮细胞 水通道蛋白-1

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cAMP反应元件结合蛋白在LPS致肺微血管内皮细胞损伤过程中的作用 被引量：4

10

作者 徐秀娟 孙耕耘 +1 位作者 尤青海 张丹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期965-969,共5页

目的探讨cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cell,RPMVEC)炎症损伤过程中的作用。方法体外分离、培... 目的探讨cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cell,RPMVEC)炎症损伤过程中的作用。方法体外分离、培养RPMVEC基础上,Western blot法检测CREB磷酸化CREB水平,伊文思蓝-白蛋白法检测RPMVEC通透性。结果 LPS刺激RPMVEC后,CREB中Ser133位点磷酸化水平呈时间依赖性地增加,30 min时达到峰值,120 min仍未降至正常水平,加入10μmol·L-1V5681(PKA通路特异性抑制剂)共孵育后,CREB磷酸化几乎被完全抑制,RPMVEC单层通透性明显增加。结论 LPS能诱导RPMVEC中CREB快速磷酸化,PKA通路介导上述过程,CREB在LPS致RPMVEC炎症损伤过程中可能起到保护作用。 展开更多

关键词 CAMP反应元件结合蛋白 蛋白激酶A 脂多糖 肺微 血管内皮细胞 大鼠 通透性 急性呼吸窘迫综合征

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抑制PKCβ2活化改善脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞线粒体损伤 被引量：1

11

作者 张元 夏中元 +1 位作者 苏娃婷 雷少青 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第10期1175-1178,共4页

目的探究蛋白激酶C beta 2(protein kinase C beta 2,PKCβ2)信号对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)处理的大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cells,RPMECs)线粒体的影响。方法生长良好的RPMECs随机分为三... 目的探究蛋白激酶C beta 2(protein kinase C beta 2,PKCβ2)信号对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)处理的大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cells,RPMECs)线粒体的影响。方法生长良好的RPMECs随机分为三组(n=6):正常对照组(C组),脂多糖处理组(LPS组),脂多糖处理加PKCβ2特异性抑制剂CGP53353治疗组(LPS+CGP组)。相应商品化试剂盒检测细胞活力、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。Western blotting检测p-PKCβ2 (phosphorylated-PKCβ2)、PKCβ2、细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)表达水平。结果 LPS曝露可导致RPMECs细胞活力显著降低(P <0. 05),SOD含量显著减少(P <0. 05);而LDH释放量、MDA含量、p-PKCβ2及Cyt c蛋白表达水平显著增加(均P <0. 05)。CGP干预可有效抑制LPS诱导的细胞活力下降,SOD消耗、LDH释放、MDA生成、PKCβ2活化及Cyt c表达上调(均P <0. 05)。结论抑制PKCβ2活化可减轻LPS诱导的RPMECs线粒体损伤。 展开更多

关键词 蛋白激酶C BETA 2 脂多糖 大鼠肺微血管内皮细胞 线粒体损伤

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灯盏花素对血小板活化因子致肺微血管内皮细胞损伤的影响 被引量：17

12

作者 王应灯 孙耕耘 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期780-783,共4页

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)诱导肺微血管内皮细胞损伤的机制及灯盏花素的干预作用。方法　观察PAF对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVEC)的形态、单层通透性、F 肌动蛋白 (F actin)的影响和灯盏花素干预后的变化 ,F actin用流... 目的　探讨血小板活化因子 (PAF)诱导肺微血管内皮细胞损伤的机制及灯盏花素的干预作用。方法　观察PAF对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVEC)的形态、单层通透性、F 肌动蛋白 (F actin)的影响和灯盏花素干预后的变化 ,F actin用流式细胞仪测定。结果　PAF浓度大于 0 1mg·L-1作用 4 8h内观察到细胞脱落和破裂。 10mg·L-1PAF 12 0min内可使RPMVEC单层通透性增高、F actin解聚 ,灯盏花素可抑制上述变化。结论　①PAF引起RPMVEC脱落和破裂呈时间和剂量依赖性。②PAF引起内皮单层通透性的增高的机制与F actin解聚密切相关。③灯盏花素可抑制PAF引起RPMVEC单层通透性的增高和F actin下降 ,对PAF引起的RPMVEC损伤有一定保护作用。 展开更多

关键词 PAF 肺微血管内皮细胞 单层通透性 F-肌动蛋白 损伤 灯盏花素

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冲击波对肺血管内皮细胞通透性影响的机制 被引量：4

13

作者 王建民 王正国 +2 位作者 朱佩芳 李兵仓 徐世荣 《重庆大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第2期45-48,共4页

采用不同压力梯度爆炸冲击波对培养单层肺微血管内皮细胞滤膜作用的模型 ,观察了不同压力梯度爆炸冲击波对培养的肺微血管内皮细胞单层通透性的影响 ,并从一般病理学与细胞骨架结构角度探讨了冲击波作用下内皮通透性变化的可能机制。结... 采用不同压力梯度爆炸冲击波对培养单层肺微血管内皮细胞滤膜作用的模型 ,观察了不同压力梯度爆炸冲击波对培养的肺微血管内皮细胞单层通透性的影响 ,并从一般病理学与细胞骨架结构角度探讨了冲击波作用下内皮通透性变化的可能机制。结果表明 ,电导法测定时 ,10 0kPa左右的爆炸冲击波压力作用即可见到单层内皮通透性的显著增加 ;35 0kPa以下的爆炸冲击波损伤主要以内皮细胞间隙的增加为主要类型 ,而 60 0kPa以上的爆炸冲击波损伤 ,则主要以内皮细胞的脱落性损伤为主。爆炸冲击波作用下内皮通透性变化的发生机制与细胞骨架肌球蛋白结构的变化有关。 展开更多

关键词 爆炸冲击波 内皮细胞单层 通透性 肌球蛋白 肺微血管 发生机制 创伤病理学 细胞骨架结构

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LPS对培养大鼠肺微血管内皮细胞AQP-1表达的影响 被引量：2

14

作者 谢艳萍 王建春 +2 位作者 钱桂生 王应灯 肖贞良 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期767-769,共3页

目的　通过观察脂多糖 (LPS)刺激下对肺微血管内皮细胞水通道蛋白 1(AQP 1)表达的影响 ,为进一步研究急性肺损伤时肺水异常代谢的机制提供实验依据。方法　采用体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞 ,使用浓度为 10 0ng、1、10 μg ml的LPS... 目的　通过观察脂多糖 (LPS)刺激下对肺微血管内皮细胞水通道蛋白 1(AQP 1)表达的影响 ,为进一步研究急性肺损伤时肺水异常代谢的机制提供实验依据。方法　采用体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞 ,使用浓度为 10 0ng、1、10 μg ml的LPS与之孵育 2、4、6、8h ,应用免疫细胞化学方法以及RT PCR法检测AQP 1的表达。 结果　LPS刺激组AQP 1表达显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ;AQP 1表达下降与LPS刺激浓度有关。结论　LPS刺激下AQP 1表达下降 ,提示AQP 展开更多

关键词 脂多糖 水通道蛋白 肺微血管内皮细胞 急性肺损伤

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核转录因子-κB-圈套抑制血管内皮细胞核转录因子-κB激活机制的探讨

15

作者 李磊 汤耀卿 +3 位作者 纪玉宝 毛恩强 瞿洪平 张圣道 《外科理论与实践》 2005年第3期248-251,共4页

目的:观察核转录因子(NF)-κB圈套(decoy)对脂多糖(LPS)刺激后人脐静脉内皮细胞NF-κB激活的抑制作用,并就其作用机制进行探讨。方法:获取和培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),平均分成4组。NF-κB-圈套组和错配-圈套组分别预先以NF-κB... 目的:观察核转录因子(NF)-κB圈套(decoy)对脂多糖(LPS)刺激后人脐静脉内皮细胞NF-κB激活的抑制作用,并就其作用机制进行探讨。方法:获取和培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),平均分成4组。NF-κB-圈套组和错配-圈套组分别预先以NF-κB-圈套-Lipofectamine2000复合物和错配-圈套-Lipofectamine2000复合物(对照组)处理,LPS组和对照组分别加入同体积的培养液,观察荧光标记DNA转染细胞情况。用10μg/mlLPS刺激2h激活NF-κB,收集细胞,分别提取细胞核蛋白,检测不同组NF-κB活性以及P65和P50亚基蛋白质含量。结果:转染5h后大于90%细胞核内可观察到绿色荧光。NF-κB-圈套组NF-κBP65亚基活性显著低于错配-圈套组和LPS组,但P65和P50亚基蛋白质含量两组之间无显著差异。结论:NF-κB-圈套能抑制细胞核内NF-κB的DNA结合活性,这一作用可能是NF-κB-圈套转入细胞核后占据转录因子核定位区的结果。 展开更多

关键词 核转录因子-κB 激活机制 人脐静脉血管内皮细胞 人脐静脉内皮细胞 脂多糖(LPS) NF-ΚB激活 NF-ΚB活性 DNA结合活性 蛋白质含量 细胞核内 P65 作用机制 抑制作用 转染细胞 荧光标记 复合物 P50 对照组 错配 培养液 核蛋白

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小窝蛋白-1在脂多糖致肺微血管内皮细胞炎性损伤中的作用探讨 被引量：4

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作者 尤青海 张丹 +2 位作者 孙耕耘 岳扬 徐秀娟 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期706-710,共5页

目的探讨脂多糖（LPS）所致大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）炎性损伤中小窝蛋白-1（Cav-1）的作用机制。方法将体外培养的RPMVEC，分别进行LPS刺激时效实验和蛋白激酶A（PKA）通路干预实验。①时效实验：以10μg／mL LPS分别刺激0、1、3... 目的探讨脂多糖（LPS）所致大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）炎性损伤中小窝蛋白-1（Cav-1）的作用机制。方法将体外培养的RPMVEC，分别进行LPS刺激时效实验和蛋白激酶A（PKA）通路干预实验。①时效实验：以10μg／mL LPS分别刺激0、1、3、6、12、24h后进行细胞单层通透性（伊文思蓝-白蛋白法）和Cav-1蛋白表达[蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）]检测；并于LPS刺激0、10、30、60、90、120min检测细胞磷酸化小窝蛋白-1（p-Cav-1）表达（Western blotting）。②干预实验：以10μmol／L蛋白激酶A特异抑制剂（PKI）与RPMVEC预孵育30min后再加入10μg／mL LPS继续孵育，30min后检测p-Cav-1表达。3h后检测细胞单层通透性及Cav-1蛋白表达；设未刺激组和LPS或PKI单独刺激组为对照。结果①LPS刺激RPMVEC后1h Cav-1蛋白表达（积分A值）即开始上升（2．97±0．07），3h达峰值（3．77±0．37），之后逐渐下降，但至24h时（1．45±0．18）仍明显高于LPS刺激0h时（1．12±0．08），组间比较差异有统计学意义（F=178．047，P=0．000）；LPS可呈时问依赖性（0、1、3、6、12、24h）增加RPMVEC通透性（A值），变化趋势与Cav-1蛋白表达-致，分别为（99．67±4.32）％、（118．17±2．32）％、（159．00±2．61）％、（141．17±2．64）％、（120．17±2．79）％、（108．83±2．04）％，组间比较差异有统计学意义（F=345．869，P=0．000）。LPS亦可呈时间依赖性增加Car-1磷酸化：10min时P—Car-1蛋白表达（积分A值）即开始升高（2．41±0．11），30min达高峰（2．83±0．10），然后逐渐下降，120min时（1．04±0．04）恢复到基础水平（1．03±0．04），组间比较差异有统计学意义（F=519．417，P=O．000）。~PKI与LPS预孵育可使Cav-1表达（积分A值：5．07±0．22比3．81±0．23，P〈0．01）及p-Cav-1表达（积分A值：3．93±0．23比2．77±0．10，P〈0．01）较LPS刺激组进一步增加，并破坏RPMVEC屏障功能，使RPMVEC通透性增加[（184．17±5．49）％比（151．50±3．08）％，P〈0．01]。结论Car-1及其磷酸化表达增加参与LPS诱导RPMVEC屏障损伤，PKA信号通路通过调控Car—1蛋白及其磷酸化表达参与LPS对RPMVEC的致损效应。 展开更多

关键词 小窝蛋白-1 脂多糖 肺微血管内皮细胞 细胞单层通透性 蛋白激酶A 大鼠

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尿毒症患者血清对大鼠肺微血管内皮细胞单层通透性和骨架蛋白的影响 被引量：1

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作者 吴胜斌 王应灯 张薇 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第47期3374-3377,共4页

目的观察尿毒症患者血清对培养大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）单层通透性、肌动蛋白骨架（F-肌动蛋白）的影响，探讨尿毒症患者血清对肺微血管内皮细胞损伤的机制。方法体外培养大鼠RPMVEC并鉴定；用针头式滤器观察尿毒症患者血清对RPM... 目的观察尿毒症患者血清对培养大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）单层通透性、肌动蛋白骨架（F-肌动蛋白）的影响，探讨尿毒症患者血清对肺微血管内皮细胞损伤的机制。方法体外培养大鼠RPMVEC并鉴定；用针头式滤器观察尿毒症患者血清对RPMVEC单层通透性的影响；F．actin用流式细胞仪测定。结果健康对照组6、12h单层通透性系数分别为（0．0382±0．0022）、（0．0393±0．0016）ml·min^-1·cm^-1·kPa^-1；尿毒症患者血清6、12h单层通透性系数分别为（0．0687±0．0014）、（0．0772±0．0031）ml·min^-1·cm^-1·kPa^-1；流式细胞仪测定F-肌动蛋白的值分别为：阴性对照组10．60±3．3、正常健康对照组1233．34±13．92、尿毒症血清组（6h）712±51、尿毒症血清组（12h）613．31±42．81；实验发现尿毒症患者血清100μl作用于RPMVEC6、12h可使RPMVEC的单层通透性增高（P〈0．01）；F-肌动蛋白解聚（P〈0．01），且二者呈负相关（r==0．927，P〈0．01）。结论尿毒症患者血清作用于RPMVEC一定时间，可引起RPMVEC单层通透性的增高与F-肌动蛋白解聚。尿毒症患者血清引起内皮单层通透性的增高的机制与F-肌动蛋白解聚密切相关。 展开更多

关键词 尿毒症 血清 肺微血管内皮细胞 单层通透性 F-肌动蛋白

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乌司他丁对脂多糖导致的小鼠肺血管高通透性的保护作用及血管内皮钙黏蛋白表达的影响

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作者 陈洁 张劲松 《临床急诊杂志》 CAS 2015年第11期819-821,共3页

目的:探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺血管高通透性的作用及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达水平的变化。方法:选择C57BL/6小鼠40只,随机分为生理盐水对照组(CON组)、ALI模型组(LPS组)、UTI单独给药组(UTI组)、UTI治疗组... 目的:探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺血管高通透性的作用及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达水平的变化。方法:选择C57BL/6小鼠40只,随机分为生理盐水对照组(CON组)、ALI模型组(LPS组)、UTI单独给药组(UTI组)、UTI治疗组(UTI+LPS组),每组10只。其中CON组小鼠腹腔注射生理盐水0.2ml;LPS组小鼠腹腔注射LPS 10mg/kg建立ALI模型;UTI组腹腔注射UTI 50 000U/kg;UTI治疗组小鼠腹腔注射LPS 10mg/kg和UTI 50 000U/kg,12h后检测各组小鼠肺血管通透性,并用Western blot方法检测各组小鼠肺组织VE-cadherin的表达。结果:建模后12h,LPS组小鼠肺组织洗脱的伊文思蓝含量明显高于CON组(P<0.01),UTI+LPS组小鼠肺组织洗脱的伊文思蓝含量明显低于LPS组(P<0.01)。LPS组小鼠肺组织的VE-cadherin表达水平均明显低于CON组(P<0.01),而UTI+LPS组VE-cadherin表达水平明显高于LPS组(P<0.01)。结论:UTI对LPS导致的小鼠肺血管通透性增高有保护作用,可能是通过上调肺组织VE-cadherin表达水平实现的。 展开更多

关键词 乌司他丁 脂多糖 肺血管高通透性 血管内皮钙黏蛋白

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肺癌根治术式对老年肺癌病人围术期T淋巴细胞亚群及肿瘤微转移的影响 被引量：38

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作者 李冬冬 楚社录 《安徽医药》 CAS 2019年第5期976-980,共5页

目的探讨胸腔镜下肺癌根治术与传统开胸肺癌根治术对老年肺癌病人围术期T淋巴细胞亚群及肿瘤微转移的影响。方法 2015年6月至2017年6月三门峡市中心医院收治的限期行肺癌根治术病人,选取75例行胸腔镜肺癌根治术病人作为胸腔镜组,93例行... 目的探讨胸腔镜下肺癌根治术与传统开胸肺癌根治术对老年肺癌病人围术期T淋巴细胞亚群及肿瘤微转移的影响。方法 2015年6月至2017年6月三门峡市中心医院收治的限期行肺癌根治术病人,选取75例行胸腔镜肺癌根治术病人作为胸腔镜组,93例行传统开胸肺癌根治术病人为开胸组,比较两组手术情况、术后疼痛视觉模拟评分(VAS)、T淋巴细胞亚群、NK细胞水平及基质金属蛋白酶-7mRNA(MMPs-7mRNA)、可溶性主要组织相容性复合体I类相关分子A(sMICA)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。结果两组手术时间、淋巴结清扫数目比较差异无统计学意义(P>0.05);胸腔镜组较开胸组术中出血量、术后引流管放置时间、术后引流量及术后住院时间均明显减少(P<0.05),术后并发症发生率明显降低(P<0.05)。胸腔镜组术后1 d、术后3 d、术后7 d的疼痛VAS评分均明显低于开胸组(P<0.05)。术后3 d,胸腔镜组CD4+、CD8+、NK细胞及CD4+/CD8+水平分别为(32.46±4.21)%、(27.69±3.57)%、(23.15±4.45)%、(1.17±0.23),均明显高于开胸组的(27.57±2.79)%、(22.28±3.49)%、(20.11±3.12)%、(0.97±0.26),差异有统计学意义(P<0.05)。术后3 d,胸腔镜组MMP-7mRNA、sMICA、VEGF水平分别为(20.41±4.56)、(291.54±67.87)pg/mL、(1.64±0.43)ng/mL,均明显低于开胸组的(24.55±5.36)、(322.58±74.43)pg/mL、(1.89±0.51)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腔镜肺癌根治术治疗较传统开胸肺癌根治术可能有着一定优势,能够促进围术期免疫功能恢复,降低血清肿瘤微转移因子水平。 展开更多

关键词 肺肿瘤 肺切除术 胸腔镜检查 肿瘤微转移 T淋巴细胞亚群 基质金属蛋白酶7 主要组织相容性复合物 血管内皮生长因子类 杀伤细胞 天然 老年人

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Sonic hedgehog信号通路参与脂多糖诱导肺微血管内皮细胞表达RACK1

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作者 王巾枚 尤青海 +2 位作者 牛成成 贾丹 蒋利娟 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期757-763,共7页

目的 探讨脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）是否影响大鼠肺微血管内皮细胞（ratpuhnonary microvascular endothelial cells, RPMVEC）表达活化的蛋白激酶C 受体1（protein kinaseC receptor 1, RACK1）及Sonic hedgehog（SHH）信号... 目的 探讨脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）是否影响大鼠肺微血管内皮细胞（ratpuhnonary microvascular endothelial cells, RPMVEC）表达活化的蛋白激酶C 受体1（protein kinaseC receptor 1, RACK1）及Sonic hedgehog（SHH）信号通路对其表达的影响。方法 取健康雄性、体质量100～120 g、SPF 级SD 大鼠，于安徽医科大学第一附属医院呼吸内科实验室，体外培养RPMVEC，免疫细胞化学法检测RACK1 蛋白在RPMVEC 表达，随机分为：LPS 和SAG 干预实验：（1）LPS 量效组，0.1、1、10 mg/L LPS 与RPMVEC 孵育8 h; LPS 时效组，10 mg/L LPS 与RPMVEC孵育0、2、4、8、12、24 h。（2）SAG 量效组，0.1、1、10 μmol/L RPMVEC 孵育8 h; SAG 时效组，1 μmol/L SAG 与RPMVEC 孵育0、2、4、8、12、24 h。（3） LPS＋SAG 干预组，10 mg/L LPS 预孵育1 h 后加入1 μmol/L SAG 继续孵育8 h; 设空白组、LPS 组和SAG 组为对照。所有干预结束后Western blot 法检测RACK1 蛋白表达及RT-PCR 法检测GLI-1 mRNA 表达，多组变量间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用t 检验，以P〈0.05 为差异有统计学意义。结果 免疫细胞化学染色法显示RPMVEC 表达RACK1。（1） LPS 量效组（0、0.1、1、10 mg/L）：RACK1 蛋白表达量随LPS 浓度增加而升高，组间比较：P〈0.05；GLI-1 mRNA 表达量为（1.109±0.063）、（1.039±0.135）、 （0.813±0.066）、（0.770±0.105 ），1 mg/L 组与10 mg/L 组比较P〉0.05， 其余组间比较P〈0.05 ；LPS 时效组：LPS 作用RPMVEC 诱导RACK1 蛋白自2 h 表达上调（0.370±0.010），12 h 达最高（1.296±0.048），组间比较差异有统计学意义（F=1 272.204，P〈0.05） ；而GLI-1 mRNA 表达自2 h开始下调（0.929±0.007），组间比较差异有统计学意义（F=306.609，P〈0.05）。（2）SAG 量效组（0、0.1、1、10 μmol/L）：RACK1 蛋白表达量未见明显变化，组间比较P〉0.05，GLI-1 mRNA 表达量为（1.109±0.063）、（1.169±0.052）、（3.468±0.128）、（3.434±0.054），0 μmol/L 组与0.1 μmol/L 组比较，1 μmol/L 组与10 μmol/L 组比较 P〉0.05，其余组间比较P〈0.05。SAG 时效组：SAG 作 用RPMVEC 诱导RACK1 蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05） ；GLI-1 mRNA 表达自2 h 上调（3.027 ± 0.065），组间比较差异有统计学意义（F=132.841，P〈0.05）。（3） LPS＋SAG 干预组：LPS＋SAG 作用RPMVEC 表达RACK1 蛋白量较LPS 组下调（0.831±0.040 vs. 1.189±0.149,P〈0.05），GLI-1 mRNA 较LPS 组上调（2.720±0.129 vs. 0.796±0.082, P〈0.05）。结论 RACK1 表达增加参与LPS 刺激RPMVEC 过程，激活的SHH 信号通路可下调LPS 诱导RACK1 表达。 展开更多

关键词 脂多糖 肺微血管内皮细胞 活化的蛋白激酶C受体1 Sonic HEDGEHOG信号通路 急性呼吸窘迫综合征

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