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肺泡巨噬细胞对屋尘螨诱导的过敏性气道炎症的影响
1
作者 程百合 杨文婷 +1 位作者 侯飞 唐丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期276-280,286,共6页
目的:研究屋尘螨(HDM)诱导的过敏性气道炎症小鼠模型中免疫细胞的变化,并对肺泡巨噬细胞(AM)在其中的效应功能进行初步探索。方法:气管注射HDM诱导过敏性气道炎症,并在建模前通过气管注射氯膦酸盐脂质体(CL)特异性地对AM进行清除;心脏... 目的:研究屋尘螨(HDM)诱导的过敏性气道炎症小鼠模型中免疫细胞的变化,并对肺泡巨噬细胞(AM)在其中的效应功能进行初步探索。方法:气管注射HDM诱导过敏性气道炎症,并在建模前通过气管注射氯膦酸盐脂质体(CL)特异性地对AM进行清除;心脏灌注分离小鼠全肺免疫细胞;气管灌洗分离小鼠肺泡灌洗液免疫细胞;ELISA检测肺泡灌洗液Ⅱ型细胞因子的水平;流式细胞术检测肺脏或肺泡灌洗液免疫细胞的变化;HE染色、PAS染色评价HDM建模后肺脏炎症粒细胞浸润、杯状细胞增生以及黏液分泌情况。结果:在HDM诱导的过敏性气道炎症中,Ⅱ型免疫反应的效应细胞如Ⅱ型先天性淋巴细胞(ILC2)、嗜酸性粒细胞显著增加,组织学分析表明肺组织有大量炎症细胞浸润,杯状细胞增生,黏液分泌增加。而清除AM减缓了HDM诱导的Ⅱ型免疫反应,但促进了中性粒细胞的浸润,加重了肺脏的病理损伤。结论:AM在HDM诱导过敏性气道炎症中发挥重要作用。 展开更多
关键词 屋尘螨 过敏性气道炎症 肺泡巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 Ⅱ型先天性淋巴细胞
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不同模式PM_(2.5)暴露下大鼠的肺泡巨噬细胞活化及其机制
2
作者 朱丽娜 杨林汇 +3 位作者 林本成 石玥 刘焕亮 袭著革 《中国环境科学》 北大核心 2025年第2期1099-1109,共11页
为探讨长期低浓度连续与高浓度间歇两种PM_(2.5)暴露模式对大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响,将Wistar大鼠分为三组:空白对照组、4倍浓缩PM_(2.5)连续暴露组(4FC组)和8倍浓缩PM_(2.5)间歇暴露组(8FI组).采用动物全身动态暴露系统对大鼠进行染... 为探讨长期低浓度连续与高浓度间歇两种PM_(2.5)暴露模式对大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响,将Wistar大鼠分为三组:空白对照组、4倍浓缩PM_(2.5)连续暴露组(4FC组)和8倍浓缩PM_(2.5)间歇暴露组(8FI组).采用动物全身动态暴露系统对大鼠进行染毒,共暴露84天.HE染色法观察肺组织病理变化,比色法测定肺泡灌洗液(BALF)中氧化应激指标,RT-q PCR测定肺组织中M2极化标志物的m RNA水平,Western-blot测定肺组织中巨噬细胞活化信号通路相关蛋白表达水平.结果显示,与对照组相比,实验组大鼠出现明显的肺损伤症状,BALF中氧化指标升高.大鼠肺组织中M2极化标志物的m RNA水平增加,PI3K/AKT以及JAK1/STAT6信号通路相关蛋白表达均明显上升,且8FI组高于4FC组.由此证明,长期吸入PM_(2.5)可通过激活PI3K/AKT和JAK1/STAT6信号通路促进肺泡巨噬细胞的活化,进而造成肺损伤.且高浓度间歇吸入PM_(2.5)比低浓度连续吸入PM_(2.5)对肺部造成的损伤更为严重.在细胞水平上,进一步验证了PM_(2.5)对AMs活化及相关信号通路的影响. 展开更多
关键词 PM_(2.5) 动态暴露 肺泡巨噬细胞 PI3K/AKT信号通路 JAK1/STAT6信号通路
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ARDS肺泡巨噬细胞吞噬功能改变对预后不良的预测分析
3
作者 宋浩 《罕少疾病杂志》 2025年第1期57-59,共3页
目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能改变对ARDS预后不良的预测价值。方法 选取本院2020年1月至2023年1月收治的248例ARDS患者作为研究对象,检测AM吞噬功能(包括中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性)。根据患者... 目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能改变对ARDS预后不良的预测价值。方法 选取本院2020年1月至2023年1月收治的248例ARDS患者作为研究对象,检测AM吞噬功能(包括中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性)。根据患者入院28d内的存活情况将其分为预后不良组(81例)和预后良好组(167例),并比较两组AM吞噬功能,采用多因素Logistic回归分析ARDS患者预后不良的影响因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析AM吞噬功能对ARDS患者预后不良的预测价值。结果 预后不良组急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、尿素氮以及重度柏林分度占比均高于预后良好组(P<0.05),白蛋白(Alb)、氧合指数、中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性均低于预后良好组(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分及SOFA评分降低、重度柏林分度均是ARDS患者预后不良的危险因素(P<0.05),Alb、氧合指数、中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性升高均是其保护因素(P<0.05);ROC结果显示,中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性联合预测ARDS预后不良的灵敏度和AUC分别为91.36%、0.927,均高于单独预测(P<0.05),联合预测的特异度与单独预测差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ARDS患者AM中性红能力、酸性磷酸酶活性均为ARDS患者预后不良的影响因素,且对ARDS患者预后不良的预测价值较好。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 肺泡 巨噬细胞 吞噬功能 预后不良 预测价值
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猪繁殖与呼吸综合征病毒促进猪链球菌2型感染猪肺泡巨噬细胞的初步研究 被引量：10
4
作者 宋冬 全映颖 +5 位作者 高树基 申娅敏 高梦霞 王瑜欣 魏颖 汪洋 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期385-391,共7页
为探究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)对不同毒力猪链球菌2型(SS2)感染巨噬细胞的影响,本研究建立了高致病性PRRSV Li11株和SS2强毒株HA或无毒菌株T1/5共感染永生化猪肺泡巨噬细胞(iPAM)的模型,实验分为4组:HA单独感染组(HA组)、PRRSV-H... 为探究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)对不同毒力猪链球菌2型(SS2)感染巨噬细胞的影响,本研究建立了高致病性PRRSV Li11株和SS2强毒株HA或无毒菌株T1/5共感染永生化猪肺泡巨噬细胞(iPAM)的模型,实验分为4组:HA单独感染组(HA组)、PRRSV-HA共感染组(PRRSV-HA组)、T1/5单独感染组(T1/5组)和PRRSV-T1/5共感染组(PRRSV-T1/5组),利用该模型通过黏附试验、侵入试验和细胞内存活试验检测PRRSV对HA和T1/5黏附、侵入iPAM细胞及对该细胞存活率的影响,进一步利用荧光定量PCR方法检测各感染组iPAM模型细胞中细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IFN-β)的转录水平。黏附试验结果显示,HA感染2 h后,PRRSV-HA组细菌对细胞的黏附水平极显著高于HA组(P<0.01或P<0.001);T1/5感染6 h后,PRRSV-T1/5组细菌对细胞的黏附水平极显著高于T1/5组(P<0.001),表明PRRSV与HA或T1/5共感染可以促进HA和T1/5对iPAM模型细胞的黏附,且HA对iPAM细胞的黏附水平高于T1/5。侵入试验结果显示,感染4 h后,共感染组细菌侵入iPAM细胞中的数量比单独感染组极显著增多(P<0.01或P<0.001)。细胞内存活试验结果显示,感染2 h后,共感染组细菌的存活率比单独感染组极显著升高(P<0.001)。荧光定量PCR试验结果显示,感染4 h时,共感染组iPAM细胞中细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IFN-β)的转录水平极显著高于单独感染组(P<0.001)。本研究首次建立了高致病性PRRSV Li11株和SS2强毒株HA或无毒菌株T1/5共感染i PAM的模型,基于该模型研究首次发现PRRSV感染不仅促进了不同毒力SS2对i PAM细胞的黏附、侵入及SS2在iPAM细胞内的存活,还可以协同SS2显著提高该细胞中细胞因子的转录水平。本研究为进一步探究PRRSV和SS混合感染的机制提供了参考依据。 展开更多
关键词 猪繁殖与呼吸综合征病毒 猪链球菌 永生化猪肺泡巨噬细胞 共感染
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IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能 被引量：2
5
作者 华梦晴 高培宇 +2 位作者 方芳 苏浩宇 宋传旺 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期13-18,共6页
目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激... 目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。 展开更多
关键词 白细胞介素6(IL-6) MH-S细胞 吞噬功能 Janus激酶2(JAK2) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 肺泡巨噬细胞
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桑叶多糖对猪肺泡巨噬细胞的免疫调节作用
6
作者 韩辰淼 王靖萱 +2 位作者 杨海峰 陈晓兰 卜仕金 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期3643-3651,共9页
[目的]探究桑叶多糖(mulberry leaf polysaccharide,MLP)对猪肺泡巨噬细胞免疫功能的影响及其作用机制。[方法]以猪肺泡巨噬细胞为研究对象,通过CCK-8方法检测不同浓度MLP作用后猪肺泡巨噬细胞的增殖率,筛选MLP的适宜作用浓度。将细胞... [目的]探究桑叶多糖(mulberry leaf polysaccharide,MLP)对猪肺泡巨噬细胞免疫功能的影响及其作用机制。[方法]以猪肺泡巨噬细胞为研究对象,通过CCK-8方法检测不同浓度MLP作用后猪肺泡巨噬细胞的增殖率,筛选MLP的适宜作用浓度。将细胞分成空白对照组(BC组)、阳性对照组(LPS组)和不同浓度MLP组,通过Griess法检测猪肺泡巨噬细胞中一氧化氮(NO)释放量;利用中性红吞噬试验检测猪肺泡巨噬细胞吞噬能力;使用ELISA法测定猪肺泡巨噬细胞中白细胞介素-10(IL-10)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;利用实时荧光定量PCR检测TNF-α、Toll样受体4(TLR4)、IL-6、IL-10以及核转录因子κB(NF-κB)的mRNA表达量;通过Western blotting检测猪肺泡巨噬细胞中TLR4和p65蛋白表达量。[结果]与0μg/mL MLP组相比,MLP浓度为20、40和80μg/mL时猪肺泡巨噬细胞增殖率极显著升高(P<0.01),且呈剂量依赖性,后续选择20、40和80μg/mL MLP进行试验。与BC组相比,不同浓度MLP组猪肺泡巨噬细胞吞噬率和NO释放量极显著升高(P<0.01)。ELISA检测结果显示,MLP浓度为80μg/mL时,猪肺泡巨噬细胞中IL-6和TNF-α含量显著或极显著高于BC组(P<0.05;P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,MLP浓度为40和80μg/mL时,猪肺泡巨噬细胞中TNF-α、IL-6和TLR 4基因mRNA表达量均极显著高于BC组(P<0.01)。Western blotting检测结果显示,MLP浓度为80μg/mL时,猪肺泡巨噬细胞中p65和TLR4蛋白表达量极显著高于BC组(P<0.01)。[结论]MLP能激活猪肺泡巨噬细胞,显著促进NO的释放以及IL-6、TNF-α的分泌,具有良好的免疫调节活性,其免疫调节机制与巨噬细胞表面TLR4的激活相关。 展开更多
关键词 桑叶多糖 猪肺泡巨噬细胞 免疫调节 细胞因子
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巨噬细胞在PM_(2.5)暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用研究
7
作者 姚梦菲 王国镇 +7 位作者 侯潇楠 唐铎 刘紫佳 盛超 郑雨晨 宗琪 李文可 周志祥 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期849-858,共10页
目的探究巨噬细胞在细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用。方法将18只10周龄、体质量24~27 g的雄性BALB/C小鼠随机分为(n=6):对照组(气管滴注生理盐水)、PM_(2.5)低剂量组与PM_(2.5)高剂量组(... 目的探究巨噬细胞在细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用。方法将18只10周龄、体质量24~27 g的雄性BALB/C小鼠随机分为(n=6):对照组(气管滴注生理盐水)、PM_(2.5)低剂量组与PM_(2.5)高剂量组(在实验第1、4、7天气管滴注PM_(2.5)样品悬液,染毒浓度分别为1.8和16.2 mg/kg体质量),末次染毒24 h后检测PM_(2.5)暴露后小鼠肺组织病理改变、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白(total protein,TP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)释放水平以及肺组织中F4/80蛋白表达水平,观察小鼠肺泡气血屏障的损伤效应及肺组织中巨噬细胞的浸润情况。以肺泡上皮细胞A549和血管内皮细胞EA.hy926构建体外肺泡气血屏障模型,结合THP-1巨噬细胞模型,将PM_(2.5)上清、巨噬细胞培养上清和PM_(2.5)-巨噬细胞培养上清分别与屏障模型孵育24 h,通过检测屏障模型跨膜电阻值(transepithelial electrical resistance,TEER)、荧光素钠透过率和屏障细胞LDH释放情况,确认PM_(2.5)暴露诱导屏障受损过程中巨噬细胞的促进作用;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测PM_(2.5)暴露后巨噬细胞炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和IL-8的表达情况,探究巨噬细胞在PM_(2.5)暴露中炎性应激效应。结果PM_(2.5)暴露可引起小鼠肺组织损伤,且随染毒剂量增加,BALF中TP、LDH、AKP含量及肺组织中巨噬细胞数量随之增加,PM_(2.5)高剂量组与对照组相比具有显著差异(P<0.01)。体外肺泡气血屏障模型暴露结果显示:与150、300μg/mL PM_(2.5)上清或巨噬细胞培养上清单独作用于屏障模型相比,将150、300μg/mL PM_(2.5)-巨噬细胞培养上清暴露于屏障后,屏障TEER显著降低(P<0.01),透过率显著增加(P<0.01),且300μg/mL PM_(2.5)-巨噬细胞上清处理的组别可以明显提高上皮和内皮屏障细胞LDH的释放(P<0.01)。150、300μg/mL PM_(2.5)刺激后巨噬细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8表达显著增加(P<0.01)。结论巨噬细胞促进PM_(2.5)引起的肺泡气血屏障功能损伤。 展开更多
关键词 巨噬细胞 PM_(2.5) 气血屏障 肺泡
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基于PPARγ信号通路研究香烟烟雾提取物干预不同时间下对肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能影响的分子机制
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作者 周哲旭 陈星 +3 位作者 王省 尚艺婉 刘洋 陈玉龙 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1364-1372,共9页
目的:观察香烟烟雾提取物(CSE)干预不同时间下肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能的变化,探讨其对肺部疾病炎症反应的影响及分子机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383采用10%CSE分别干预6 h、12 h、24 h、48 h,分为6 h空白对照组、6 h-10%CSE组、... 目的:观察香烟烟雾提取物(CSE)干预不同时间下肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能的变化,探讨其对肺部疾病炎症反应的影响及分子机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383采用10%CSE分别干预6 h、12 h、24 h、48 h,分为6 h空白对照组、6 h-10%CSE组、12 h空白对照组、12 h-10%CSE组、24 h空白对照组、24 h-10%CSE组、48 h空白对照组、48 h-10%CSE组。10%CSE干预12 h后联用PPAR抑制剂/激动剂,分为PPAR抑制剂组、PPAR激动剂组。Alamar Blue法检测PPAR激动剂对NR8383细胞增殖及毒性作用;流式细胞术检测NR8383细胞胞葬、吞噬功能及M1、M2极化分型;酶联免疫吸附实验检测TNF-α、TGF-β1、MFG-E8含量;免疫印迹法检测PPARγ信号通路及下游分子CD36蛋白表达;qPCR检测PPARγ、CD36 mRNA的表达。结果:10%CSE干预6 h后,NR8383细胞吞噬及胞葬功能均有所升高,PPARγ表达下调,CD36 mRNA表达增加,TNF-α、TGF-β1、MFG-E8表达均升高,但无明显极化方向;干预12 h,NR8383细胞吞噬功能及胞葬率显著降低,PPARγ、CD36表达显著下调,TNF-α表达增强,TGF-β1、MFG-E8表达降低,向M1型巨噬细胞极化;干预24 h后,NR8383细胞胞葬率降低,但吞噬大肠杆菌的功能增强,PPARγ表达下调,CD36蛋白表达降低,TNF-α表达降低但差异无统计学意义,TGF-β1、MFG-E8表达仍处于降低状态,有明显的M1型极化倾向;48 h后NR8383细胞胞葬率仍旧降低,但吞噬能力显著提升,PPARγ表达显著降低,CD36表达显著增加,TNF-α表达降低,TGF-β1、MFG-E8表达增加,巨噬细胞向M1、M2方向极化均增加。选择10%CSE干预12 h联合PPAR激动剂、抑制剂后发现,PPAR激动剂增强NR8383细胞胞葬及吞噬能力,上调PPARγ、CD36表达,抑制炎症因子TNF-α表达,促进抑炎因子TGF-β1、胞葬辅助因子MFG-E8表达。结论:随着CSE干预时间的变化,肺泡巨噬细胞从早期炎症反应的活化状态,逐渐进展为慢性炎症反应状态,进而导致肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能障碍,该机制与PPARγ通路被抑制有关。 展开更多
关键词 香烟烟雾提取物 肺泡巨噬细胞 胞葬功能 吞噬功能 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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右美托咪定通过JAK2/STAT3信号通路影响肺泡巨噬细胞极化
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作者 葛亮 冷玉芳 +2 位作者 张鹏 孔令国 韩旭东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2076-2082,共7页
目的:研究右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞极化的影响,并探讨其相关机制。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,实验1:对照组、模型组(1μg/ml LPS)、DEX低、中、高剂量组(1、5、10 mg/kg DEX+1μg/ml LPS);实验2:DEX... 目的:研究右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞极化的影响,并探讨其相关机制。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,实验1:对照组、模型组(1μg/ml LPS)、DEX低、中、高剂量组(1、5、10 mg/kg DEX+1μg/ml LPS);实验2:DEX高剂量组(10 mg/kg)、DEX高剂量+Colivelin(JAK2/STAT3信号通路激活剂)组(10 mg/kg DEX+0.5μmol/L Colivelin)。倒置显微镜观察大鼠肺泡巨噬细胞NR8383形态学变化;RT-PCR检测NR8383细胞中iNOS与Arg1 mRNA表达水平;流式细胞术检测NR8383细胞中CD86、CD163蛋白表达水平;Western blot检测NR8383细胞表面标志物蛋白TNF-α、iNOS、SOCS、Arg1、TGF-β及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平变化。结果:与对照组比较,模型组NR8383细胞间隙有大量细胞碎片,iNOS mRNA、CD86阳性细胞比例、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,Arg1 mRNA、CD163阳性细胞比例、SOCS、TGF-β表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,DEX低、中、高剂量组NR8383细胞间隙细胞碎片减少,iNOS mRNA、CD86阳性细胞比例、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著降低,Arg1 mRNA、CD163阳性细胞比例、SOCS、TGF-β表达水平显著升高(P<0.05)。Colivelin对JAK2/STAT3信号通路再激活可减弱DEX对LPS诱导的NR8383细胞极化作用。结论:DEX抑制LPS诱导的NR8383细胞M1型极化,可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路实现的。 展开更多
关键词 右美托咪定 JAK2/STAT3信号通路 肺泡巨噬细胞 极化
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三磷酸腺苷对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞焦亡的作用及其机制研究
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作者 杨航 凌涛 +1 位作者 郑艳娥 秦基米 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第20期40-44,共5页
目的探讨三磷酸腺苷(ATP)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞焦亡的影响。方法将大鼠肺泡巨噬细胞随机分为Control组、LPS组、ATP组和LPS+ATP组;应用双抗体夹心法测定标本白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平,应用Western blotting检测GSDMD... 目的探讨三磷酸腺苷(ATP)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞焦亡的影响。方法将大鼠肺泡巨噬细胞随机分为Control组、LPS组、ATP组和LPS+ATP组;应用双抗体夹心法测定标本白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平,应用Western blotting检测GSDMD、GSDMD-N、Caspase-1、NLRP3蛋白表达;用TUNEL染色法检测各组细胞焦亡情况。结果Control组、LPS组、ATP组、LPS+ATP组的大鼠肺泡巨噬细胞IL-1β水平比较,经析因设计的方差分析,结果:①LPS的效应差异有统计学意义(P<0.05);②ATP的效应差异有统计学意义(P<0.05);③LPS和ATP交互效应差异有统计学意义(P<0.05)。各组Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、NLRP3蛋白相对表达量比较,经析因设计的方差分析,结果:①LPS的效应差异有统计学意义(P<0.05);②ATP的效应差异有统计学意义(P<0.05);③LPS和ATP交互效应差异有统计学意义(P<0.05)。Control组、LPS组、ATP组、LPS+ATP组的大鼠肺泡巨噬细胞焦亡率比较,经析因设计的方差分析,结果:①LPS的效应差异有统计学意义(P<0.05);②ATP的效应差异有统计学意义(P<0.05);③LPS和ATP交互效应差异有统计学意义(P<0.05)。结论ATP对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞的焦亡具有一定的促进作用,为深入探讨细胞焦亡的作用及其机制提供了初步的实验依据和理论基础。 展开更多
关键词 细胞焦亡 三磷酸腺苷 脂多糖 肺泡巨噬细胞 大鼠
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氢吗啡酮对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞高尔基体应激影响
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作者 李少娜 贾长新 +3 位作者 吴秀云 朱尤壮 赵芹 徐业翔 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2024年第4期523-527,共5页
目的探讨氢吗啡酮(HM)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞高尔基体应激的影响及其机制。方法以10mg/LLPS处理小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S,构建肺泡巨噬细胞高尔基体应激模型。将细胞随机分为Control组(A组,正常培养)、LPS组(B组,给予10mg/... 目的探讨氢吗啡酮(HM)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞高尔基体应激的影响及其机制。方法以10mg/LLPS处理小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S,构建肺泡巨噬细胞高尔基体应激模型。将细胞随机分为Control组(A组,正常培养)、LPS组(B组,给予10mg/L的LPS)、LPS+HM组(C组,给予1μmol/LHM和10mg/LLPS)、Nrf2siRNA+LPS+HM组(D组,Nrf2siRNA转染后给予1μmol/LHM和10mg/LLPS)和NC siRNA+LPS+HM组(E组,NCsiRNA转染后给予1μmol/LHM和10mg/LLPS)。采用ELISA法检测细胞上清液白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)含量;检测丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Westernblot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白97(Golgin-97)、甘露糖苷酶Ⅱ(MannosidaseⅡ)、钙转运ATP酶2C型成员1(ATP2C1)蛋白表达水平;透射电镜下观察细胞高尔基体形态学改变。结果与A组比较,B组IL-1β、IL-6、MDA含量显著升高及Nrf2、HO-1蛋白表达上调,SOD活性显著降低及GM130、Golgin-97、MannosidaseⅡ、ATP2C1蛋白的表达下调(F=2.33~47.61,P<0.05);与B组比较,C组IL-1β、IL-6、MDA含量显著降低,SOD活性显著升高及Nrf2、HO-1、GM130、Golgin-97、MannosidaseⅡ、ATP2C1蛋白表达上调(P<0.05);与C组比较,D组IL-1β、IL-6、MDA含量显著升高,SOD活性显著降低及Nrf2、HO-1、GM130、Golgin-97、MannosidaseⅡ、ATP2C1蛋白表达下调(P<0.05)。透射电镜显示,C组细胞高尔基体损伤、空泡化与碎片化较B组减轻;D组细胞高尔基体损伤、空泡化与碎片化较C组加重。结论HM通过调控Nrf2/HO-1信号通路抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞高尔基体应激,减轻细胞炎症与氧化应激反应。 展开更多
关键词 氢吗啡酮 脂多糖类 巨噬细胞 肺泡 高尔基体 氧化性应激 血红素加氧酶-1 小鼠
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基于PPARγ/LXR-α信号通路探讨槲皮素对急性肺损伤肺泡巨噬细胞胞葬功能影响机制
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作者 杨昊若 樊茂蓉 杨斌 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第2期147-154,161,共9页
目的 观察槲皮素对急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能的影响,并基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/肝X受体α(LXR-α)信号通路研究其作用机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只。槲皮素低、中、高剂量组分别于造模... 目的 观察槲皮素对急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能的影响,并基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/肝X受体α(LXR-α)信号通路研究其作用机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只。槲皮素低、中、高剂量组分别于造模前给予10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的槲皮素灌胃,地塞米松组给予5 mg/kg的地塞米松灌胃,正常组和脂多糖组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d。连续灌胃14 d后,除正常组外,其余组均采用鼻滴法给予脂多糖建立急性肺损伤模型。于造模后24 h,检测各组大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能,原位末端转移酶标记法(TUNEL)测定肺组织细胞凋亡率,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平,HE染色观察肺组织病理形态,免疫组化法检测肺组织中PPARγ、LXR-α、CD68蛋白阳性表达情况,RT-PCR法检测肺组织中PPARγ、LXR-α、CD68 mRNA表达情况。结果 与正常组比较,脂多糖组大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能明显减弱(P<0.05),肺组织细胞凋亡率和血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显增高(P均<0.05),血清IL-10水平明显降低(P<0.05),肺细胞肿胀、变性及大量炎性细胞浸润,肺组织中PPARγ、LXR-α、CD68蛋白阳性表达平均光密度值及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05);与脂多糖组比较,槲皮素各组及地塞米松组大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能均明显增强(P均<0.05),槲皮素中、高剂量组及地塞米松组肺组织细胞凋亡率和血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显降低(P均<0.05),槲皮素各剂量组血清IL-10水平均明显升高(P均<0.05),槲皮素高剂量组肺组织病理损伤明显改善,槲皮素中、高剂量组PPARγ、LXR-α、CD68阳性表达平均光密度值和PPARγ、LXR-α、CD68 mRNA相对表达量均明显高于脂多糖组(P均<0.05),地塞米松组PPARγ和CD68阳性表达平均光密度值、PPARγ和LXR-α mRNA相对表达量均明显高于脂多糖组(P均<0.05)。结论 槲皮素可增强脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能,减轻肺组织病理损伤,其机制可能与激活PPARγ/LXR-α信号通路有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 槲皮素 肺泡巨噬细胞 胞葬功能 过氧化物酶增殖物激活受体Γ 肝X受体Α 大鼠
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肺泡上皮细胞分泌的外泌体调控巨噬细胞极化在急性肺损伤中的作用
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作者 王鑫鑫 林树梅 +1 位作者 赵冬冬 王学生 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期71-78,共8页
外泌体作为细胞间微环境中的信使,能够将信号在细胞之间进行传递。肺泡上皮细胞通过分泌外泌体来调节机体固有免疫反应。在特定的刺激条件下,肺泡上皮细胞分泌的外泌体通过传递不同效应活性物质,靶向调节巨噬细胞极化通路中的基因表达,... 外泌体作为细胞间微环境中的信使,能够将信号在细胞之间进行传递。肺泡上皮细胞通过分泌外泌体来调节机体固有免疫反应。在特定的刺激条件下,肺泡上皮细胞分泌的外泌体通过传递不同效应活性物质,靶向调节巨噬细胞极化通路中的基因表达,参与控制肺部炎症反应的巨噬细胞极化调节。本篇综述主要阐述肺泡上皮细胞源性外泌体,通过靶向调节巨噬细胞极化,调控急性肺损伤(acute lung injury,ALI)作用的最新研究进展,为相关研究提供参考。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 肺泡上皮细胞 巨噬细胞 外泌体
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铁抑制素-1抑制丙酮醛诱导的小鼠肺泡巨噬细胞铁死亡
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作者 张琪 计泽朝 +2 位作者 加沙尔·阿拜 王友达 阿不都许库尔·阿不力米提 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2443-2448,共6页
目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养,分别用MG及FER-1进行处理,建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S正常培养... 目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养,分别用MG及FER-1进行处理,建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S正常培养、MG组:90μg/mL MG、MG+FER-1组:90μg/mL MG+10μmol/mL FER-1、FER-1组:10μmol/mL FER-1。用双氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内ROS水平,脂质氧化(MDA)试剂盒检测MDA含量,细胞亚铁比色法检测亚铁离子(Fe^(2+))含量;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位变化,Western blotting检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链酰基辅酶A合酶4(ACSL4)的表达水平。结果90μg/mL MG处理MH-S细胞24 h,GPX4的表达水平降低(P<0.001),ACSL4的表达水平升高(P<0.01),同时出现细胞内亚铁离子浓度升高,线粒体膜电位丢失,胞内活性氧水平升高,丙二醛含量增多等现象,最终导致细胞存活率降低(P<0.01)。通过FER-1共同干预后,GPX4的表达升高、ACSL4的表达降低,胞内铁离子浓度降低、线粒体膜电位恢复、活性氧水平降低,丙二醛含量减少(P<0.001)。结论MG能够剂量依赖性诱导MH-S细胞发生铁死亡,而铁死亡抑制剂FER-1能够挽救MG所导致的铁死亡。 展开更多
关键词 铁抑制素-1 小鼠肺泡巨噬细胞 丙酮醛 铁死亡
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哮喘中肺泡巨噬细胞相关研究进展 被引量：1
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作者 杨林 程胜 《临床肺科杂志》 2024年第2期302-305,313,共5页
支气管哮喘作为一种呼吸道的过敏性疾病,其在世界范围内有较高的发病率。对该病患者的生活质量产生了很大影响,常常产生多种并发症,甚至导致患者死亡。气道炎症与气道高反应性与支气管哮喘的发病密切相关,其中肺泡巨噬细胞作为人体免疫... 支气管哮喘作为一种呼吸道的过敏性疾病,其在世界范围内有较高的发病率。对该病患者的生活质量产生了很大影响,常常产生多种并发症,甚至导致患者死亡。气道炎症与气道高反应性与支气管哮喘的发病密切相关,其中肺泡巨噬细胞作为人体免疫细胞之一,也参与了支气管哮喘气道炎症的发生发展过程,并在此过程中受到多种因素的影响,继而导致肺泡巨噬细胞在吞噬功能、细胞极化、气道重塑、胞葬作用等方面发生了变化,本篇综述从肺泡巨噬细胞的起源及其在支气管哮喘中相关功能改变等方面进行综述。 展开更多
关键词 支气管哮喘 肺泡巨噬细胞 功能改变 巨噬细胞极化
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肺泡巨噬细胞自噬在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
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作者 李赋 张志明 +6 位作者 张茂福 黄邦荣 乔玉洁 沈雁云 祁义燕 冯周利 李爱玉 《中国急救医学》 CAS CSCD 2024年第11期1002-1006,共5页
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种高发病率与高病死率的临床危重疾病。近年来众多研究发现,细胞自噬与ALI/ARDS肺部损伤密切相关。肺泡巨噬细胞自噬在ALI/ARDS病程中具有重要调节作用,能够有效干预ALI/ARDS病程。结合文... 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种高发病率与高病死率的临床危重疾病。近年来众多研究发现,细胞自噬与ALI/ARDS肺部损伤密切相关。肺泡巨噬细胞自噬在ALI/ARDS病程中具有重要调节作用,能够有效干预ALI/ARDS病程。结合文献研究发现,肺泡巨噬细胞自噬调节是减轻ALI/ARDS的重要靶点,能够有效减轻肺损伤。本研究主要对肺泡巨噬细胞自噬在ALI/ARDS中的双重靶向调节作用研究进展进行综述,以期为今后ALI/ARDS的临床治疗提供新的研究思路和方向。 展开更多
关键词 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS) 肺泡巨噬细胞 自噬 肺部损伤 调节作用
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肺泡巨噬细胞与肺泡上皮细胞相互作用的研究进展
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作者 盛舒睿 王晓芝 《中国现代医生》 2024年第22期137-140,共4页
肺泡巨噬细胞位于肺泡腔表面,其作为肺内重要的免疫细胞在不同微环境条件下发挥作用,是肺部防御呼吸道病原体的第一道防线。肺泡上皮作为肺泡的基础性组织结构,承担肺呼吸、分泌、修复等多种功能。研究表明肺泡巨噬细胞与肺泡上皮细胞... 肺泡巨噬细胞位于肺泡腔表面,其作为肺内重要的免疫细胞在不同微环境条件下发挥作用,是肺部防御呼吸道病原体的第一道防线。肺泡上皮作为肺泡的基础性组织结构,承担肺呼吸、分泌、修复等多种功能。研究表明肺泡巨噬细胞与肺泡上皮细胞不仅结构相连,二者还存在多种相互作用。本文综述肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞各自的基本功能,并对二者之间的相互作用进行阐述,以期为进一步研究肺的生理、病理状态提供新的研究思路。 展开更多
关键词 肺泡巨噬细胞 肺泡上皮细胞 细胞通讯 细胞外囊泡
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大气污染物对肺泡巨噬细胞(PAM)的作用
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作者 徐英含 来茂德 +2 位作者 陈增良 吴起群 陆天才 《医学研究杂志》 1990年第2期27-28,共2页
PAM与肺泡廓清机制、肺脏免疫防御机制以及肺脏疾病发生均有密切关系,我们在10年来进行了这些方面的工作,已陆续在国内、外发表论文、综述达27篇,以下就主要的工作摘要报道如下:(一)大气污染物对PAM表面Fc受体、ConA受体活性以及吞噬功... PAM与肺泡廓清机制、肺脏免疫防御机制以及肺脏疾病发生均有密切关系,我们在10年来进行了这些方面的工作,已陆续在国内、外发表论文、综述达27篇,以下就主要的工作摘要报道如下:(一)大气污染物对PAM表面Fc受体、ConA受体活性以及吞噬功能的影响1. 展开更多
关键词 受体活性 肺泡巨噬细胞 大气污染物 pam 免疫防御机制 CONA 细胞增殖 吞噬指数 动物实验 体外培养
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不同条件下小鼠肺泡巨噬细胞体外培养的实验研究
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作者 云宏芳 蒋慧 +1 位作者 牛春晓 张纪岩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1121-1125,共5页
目的:应用文献报道的肺泡巨噬细胞(AMs)体外培养方法,利用GM-CSF、TGF-β和PPAR-γ激动剂罗格列酮(简称GTR)培养体系,分析不同年龄小鼠、不同来源前体细胞产生AM样细胞或AMs的特征。方法:收取不同周龄小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、骨髓... 目的:应用文献报道的肺泡巨噬细胞(AMs)体外培养方法,利用GM-CSF、TGF-β和PPAR-γ激动剂罗格列酮(简称GTR)培养体系,分析不同年龄小鼠、不同来源前体细胞产生AM样细胞或AMs的特征。方法:收取不同周龄小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、骨髓单个核细胞以及胚胎15~17 d小鼠肝脏单个核细胞,种入12孔板,置于GTR体系中培养。流式细胞术检测产出细胞AM表面标志分子F4/80、CD11b、CD170和CD11c表达。结果:培养后,光镜下BALF来源细胞基本呈圆形,骨髓来源细胞近半呈圆形,胎肝来源细胞85%左右呈圆形。4周龄小鼠BALF-AMs比例接近90%,比例和数量均随小鼠年龄增加而增加,12周龄小鼠BALF-AMs数量接近1×106个。4周龄小鼠骨髓源AM样细胞比例不到20%,8周龄和12周龄小鼠比例为40%~45%,数量随小鼠年龄增加而增加,12周龄小鼠骨髓源AM样细胞数量约为0.8×106个/孔。胎肝源AM样细胞比例约为84%,1个孔产出的AM样细胞约为4×106个。结论:不同年龄小鼠、不同来源前体细胞产生AM样细胞或AMs的纯度和数量有较大差别,应根据具体研究要求选择合适方法。 展开更多
关键词 肺泡巨噬细胞 体外培养 肺泡灌洗液 骨髓 胎肝
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基于CRISPR/Cas9技术的SIRT3基因敲除猪肺泡巨噬细胞系的构建与鉴定
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作者 王宝鑫 张文华 +4 位作者 董霞 郑好 张晶 陈洪波 周傲 《江西农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期991-1000,共10页
【目的】旨在构建稳定敲除SIRT3基因的猪肺泡巨噬细胞系,分析SIRT3敲除对病毒诱导的炎症反应的调控作用,为探究SIRT3基因在宿主抗病毒感染中的作用奠定试验基础。【方法】研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,针对猪SIRT3基因第2号外显子设... 【目的】旨在构建稳定敲除SIRT3基因的猪肺泡巨噬细胞系,分析SIRT3敲除对病毒诱导的炎症反应的调控作用,为探究SIRT3基因在宿主抗病毒感染中的作用奠定试验基础。【方法】研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,针对猪SIRT3基因第2号外显子设计sgRNA,连接pb-U6-puro-BFP质粒后转染3D4/21细胞,筛选单克隆细胞,结合Sanger测序、qPCR和Western blot技术对获得的单克隆细胞进行鉴定,进而获得SIRT3基因敲除的猪肺泡巨噬细胞系(3D4/21-SIRT3-KO),并以流感病毒A/WSN/33为研究对象,感染野生型和3D4/21-SIRT3-KO猪肺泡巨噬细胞,利用qPCR方法检测炎症相关因子IL-6、IL-8的表达水平,初步分析SIRT3基因在流感病毒感染诱导炎症反应的影响。【结果】Sanger测序结果显示,在挑选获得的敲除SIRT3基因的猪肺泡巨噬细胞克隆中,SIRT3基因第2号外显子位点产生了碱基缺失,并导致移码突变;同时,利用qPCR和Western blot检测猪肺泡巨噬细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平的表达,结果显示与野生型细胞相比,3D4/21-SIRT3-KO细胞中SIRT3 mRNA和SIRT3蛋白均不表达;流感病毒感染SIRT3基因敲除的猪肺泡巨噬细胞时发现,敲除SIRT3能显著加剧流感病毒感染诱导的炎症反应。【结论】研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术成功构建了SIRT3基因敲除的猪肺泡巨噬细胞系,并初步分析了SIRT3在流感病毒感染中作用。 展开更多
关键词 猪肺泡巨噬细胞系 SIRT3 CRISPR/Cas9 炎症反应 抗病育种 基因编辑
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