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翻译控制肿瘤蛋白1调控肾细胞癌细胞增殖迁移的机制
1
作者 王庆卿 黄新忠 +1 位作者 胡崟钰 曹洁 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1521-1528,共8页
目的检测翻译控制肿瘤蛋白1(TPT1)在肾细胞癌(RCC)中的表达,并探讨其在RCC中的作用。方法从基因表达综合数据库下载微阵列数据集GSE15641(包括23例正常肾脏组织样本数据和32例RCC组织样本数据),并使用R 4.3.0软件筛选RCC组织和正常肾脏... 目的检测翻译控制肿瘤蛋白1(TPT1)在肾细胞癌(RCC)中的表达,并探讨其在RCC中的作用。方法从基因表达综合数据库下载微阵列数据集GSE15641(包括23例正常肾脏组织样本数据和32例RCC组织样本数据),并使用R 4.3.0软件筛选RCC组织和正常肾脏组织之间的差异表达基因。采用qPCR和蛋白质印迹法检测90例在南通大学附属医院确诊并接受治疗的RCC患者的RCC组织和癌旁正常组织,以及人RCC细胞(769-P、786-O、ACHN和Caki-1)和人正常胚肾293细胞(HEK293)中TPT1的表达。通过χ^(2)检验分析TPT1表达与RCC患者临床病理特征之间的关系。从癌症基因组图谱数据库获得522例RCC患者的临床信息,采用ROC曲线和Kaplan-Meier生存曲线分析TPT1表达与患者预后的相关性。体外转染TPT1 siRNA和siRNA阴性对照(NC)至786-O和Caki-1细胞后,采用qPCR和蛋白质印迹法检测细胞中TPT1的表达,分别应用CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达。结果与正常肾脏组织和HEK293细胞相比,TPT1在RCC组织和RCC细胞中的表达均上调(均P<0.05)。TPT1表达水平低的RCC患者肿瘤大小及转移发生率均低于TPT1表达水平高的患者(均P<0.05)。ROC曲线分析结果提示,TPT1对RCC具有较高的诊断价值(AUC=0.8569,95%CI 0.8045~0.9093,P<0.001)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,低TPT1表达组RCC患者的总生存期长于高TPT1表达组(P=0.0184)。在细胞实验中,与siRNA NC组相比,转染TPT1 siRNA后786-O和Caki-1细胞的增殖活性、划痕愈合率和侵袭穿膜细胞数均下降(均P<0.01),凋亡相关蛋白Bcl-2和基质金属蛋白酶9表达降低、Bcl-2相关X蛋白表达增加(均P<0.05)。结论TPT1参与了RCC的进展,可能是RCC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 肾细胞癌 翻译控制肿瘤蛋白1 细胞增殖 细胞迁移 细胞凋亡
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肿瘤蛋白翻译控制1的反义RNA 1在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：2
2
作者 张龙 王瑞 赵佳 《安徽医药》 CAS 2022年第4期718-723,I0002,共7页
目的 探讨肿瘤蛋白翻译控制1的反义RNA 1(TPT1-AS1)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和作用机制。方法 收集于2017年1月至2018年12月在信阳市中心医院心胸外科行手术治疗的46例肺癌组织和对应的癌旁组织,实时荧光定... 目的 探讨肿瘤蛋白翻译控制1的反义RNA 1(TPT1-AS1)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和作用机制。方法 收集于2017年1月至2018年12月在信阳市中心医院心胸外科行手术治疗的46例肺癌组织和对应的癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测组织中TPT1-AS1和微小RNA-671-5p(miR-671-5p)表达,Pearson相关性分析肺癌组织中TPT1-AS1和miR-671-5p表达的相关性。同时,于2019年5月至2020年4月期间,通过体外培养肺癌细胞A549,双荧光素酶报告基因实验验证了细胞中TPT1-AS1和miR-671-5p调控关系。另将A549细胞分为对照组、小干扰RNA阴性序列(si-NC)组、TPT1-AS1小干扰RNA(si-TPT1-AS1)组、si-TPT1-AS1+抑制剂阴性序列(anti-miR-NC)组和si-TPT1-AS1+miR-671-5p抑制剂(anti-miR-671-5p)组,甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹实验检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达。结果 肺癌组织中TPT1-AS1表达量较癌旁组织显著升高[(1.88±0.12)比(1.01±0.08),P<0.05],miR-671-5p表达量较癌旁组织显著降低[(0.45±0.04)比(1.01±0.06),P<0.05]。Pearson相关性分析显示,肺癌组织中TPT1-AS1和miR-671-5p呈负相关(r=-0.63,P<0.05)。TPT1-AS1在A549细胞中负调控miR-671-5p表达。si-TPT1-AS1组A549细胞存活率、迁移数和侵袭数分别为(53.24±2.81)%、(63.11±6.51)个和(33.78±3.23)个,均低于si-NC组[分别为(98.78±2.57)%、(147.44±11.08)个和(101.67±9.95)个,均P<0.05]。CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白在si-TPT1-AS1组的表达量分别为(0.43±0.05)、(0.21±0.03)、(0.43±0.04),较si-NC组均降低[分别为(0.86±0.04)、(0.55±0.05)、(0.48±0.07),均P<0.05]。si-TPT1-AS1+anti-miR-671-5p组A549细胞存活率、迁移数和侵袭数及CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达分别为(85.43±2.94)%、(125.78±10.59)个、(88.78±7.19)个、(0.75±0.03)、(0.48±0.03)、(0.43±0.04),较si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组均升高[分别为(54.36±2.95)%、(63.78±6.48)个、(33.56±3.54)个、(0.41±0.03)、(0.22±0.03)、(0.21±0.04),均P<0.05]。对照组与si-NC组、si-TPT1-AS1组与si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组各检测指标比较均差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肺癌组织中TPT1-AS1表达升高,miR-671-5p表达降低,且两者呈负相关。TPT1-AS1可能通过靶向下调miR-671-5p的表达促进肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肺肿瘤 肿瘤蛋白翻译控制1的反义RNA 1 微小RNA-671-5p 细胞增殖 迁移 侵袭
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前癃通胶囊介导miR-216a-5p/TPT1/mTORC1通路调控良性前列腺增生的实验研究 被引量：1
3
作者 黄鸿宇 郭子莘 +7 位作者 朱文雄 袁轶峰 贺菊乔 刘涛 谭梅鑫 杨金玉 曹雨昙 张熙 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第3期374-382,共9页
目的通过细胞实验探讨前癃通胶囊(qian long tong capsule,QLTC)能否通过调控miR-216a-5p/肿瘤蛋白翻译控制1/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(miR-216a-5p/tumor protein translationally controlled 1/mammalian target of rapamycin c... 目的通过细胞实验探讨前癃通胶囊(qian long tong capsule,QLTC)能否通过调控miR-216a-5p/肿瘤蛋白翻译控制1/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(miR-216a-5p/tumor protein translationally controlled 1/mammalian target of rapamycin complex 1,miR-216a-5p/TPT1/mTORC1)信号通路抑制良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)。方法将25只大鼠随机分为对照组(等体积生理盐水),QLTC低(56.25 mg/mL)、中(112.50 mg/mL)、高(225.00 mg/mL)剂量组,LBSC组(168.75 mg/mL),每组5只。每组灌胃1 mL/次,2次/d,连续5 d。各组大鼠麻醉后制备含药血清。根据实验目的不同,将CP-H022细胞分5步做实验处理,每部分实验进行独立分组。将miR-216a-5p过表达和沉默表达,及TPT1过表达进行对照研究;RT-qPCR法检测正常和BPH模型CP-H022细胞内miR-216a-5p表达量,并观察不同浓度QLTC处理的BPH细胞中miR-216a-5p表达量的差异;细胞集落形成实验检测细胞增殖能力;CCK-8法检测BPH模型细胞增殖;RT-qPCR法检测miR-216a-5p、TPT1 mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;生信分析、双荧光素酶实验验证miR-216a-5p与TPT1的靶向关系;过表达TPT1后,Western blot法检测BPH细胞中TPT1/mTORC1信号通路相关分子表达情况。结果与对照组1比较,模型组1的CP-H022细胞内miR-216a-5p表达量下调(P<0.05);不同浓度的QLTC均能上调miR-216a-5p表达量(P<0.05);根据本实验结果,本研究将选用QLTC(高剂量)组CP-H022细胞进行后续实验。与模型组2比较,QLTC组2细胞增殖减少、凋亡增加(P<0.05),B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达降低(P<0.05),Bcl-2关联X蛋白单克隆抗体(monoclonal antibody to Bcl-2 associated X protein,Bax)、cleaved Caspase-3表达升高(P<0.05)。敲低miR-216a-5p后,与模型组4比较,QLTC组4细胞增殖增强、凋亡减少(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Bax、cleaved Caspase-3表达降低(P<0.05)。与mimic-NC组比较,miR-216a-5p mimic组TPT1表达量降低(P<0.05);QLTC处理后,细胞TPT1、p-mTORC1表达均降低(P<0.05);过表达TPT1后BPH细胞增殖功能增强(P<0.05),凋亡减少(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Bax、cleaved Caspase-3表达下降(P<0.05)。结论QLTC可通过介导miR-216a-5p下调TPT1/mTORC1通路,进而抑制BPH。 展开更多
关键词 前癃通胶囊 良性前列腺增生 细胞实验 miR-216a-5p 肿瘤蛋白翻译控制1 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1 信号通路
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肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1靶向调控miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性和增殖迁移及侵袭的影响
4
作者 翟金俊 杜贤荣 李彩霞 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1054-1061,共8页
目的探讨肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性、细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法34例肝癌组织及癌旁正常组织来源于2016年3月至2018年3月就诊于山西省人民医院的肝癌患者。将肝癌HepG2细胞分为si-N... 目的探讨肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性、细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法34例肝癌组织及癌旁正常组织来源于2016年3月至2018年3月就诊于山西省人民医院的肝癌患者。将肝癌HepG2细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-TPT1-AS1组(转染si-TPT1-AS1)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-TPT1-AS1组(转染pcDNA3.1-TPT1-AS1)、si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(转染si-TPT1-AS1和anti-miR-NC)、si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组(转染si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌旁正常组织和肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的基因表达,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,MTT实验检测细胞增殖活力,流式细胞数检测细胞周期分布,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证TPT1-AS1和miR-30c-5p的靶向关系,Western blot检测增殖、迁移和侵袭相关蛋白的表达。结果肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的表达水平为0.84±0.08和0.13±0.01,与癌旁正常组织(分别为0.31±0.03和0.50±0.05)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。采用2、4、6、8 Gy照射细胞时,si-TPT1-AS1组细胞存活分数分别为0.280±0.040、0.069±0.011、0.020±0.003和0.005±0.001,均低于si-NC组(分别为0.648±0.070、0.348±0.080、0.130±0.020和0.060±0.009,均P<0.05),si-TPT1-AS1组细胞放射增敏比为1.672。si-TPT1-AS1组细胞迁移数、侵袭数分别为(50.00±4.36)个和(44.00±4.03)个,低于si-NC组[分别为(109.00±8.68)个和(94.00±7.49)个,均P<0.05]。培养24、48和72 h,si-TPT1-AS1组细胞吸光度(A)值分别为0.28±0.03、0.43±0.04和0.68±0.07,低于si-NC组(分别为0.46±0.04、0.87±0.08和1.35±0.13,均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞周期素D1(Cyclin D1)、p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平分别为0.25±0.02、0.65±0.06、0.68±0.07和0.27±0.03,与si-NC组(分别为0.88±0.08、0.17±0.02、0.14±0.01和0.89±0.09)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞S期和G2期细胞比例分别为(17.82±1.03)%和(34.15±2.29)%,与si-NC组[(35.14±2.61)%和(16.84±1.21)%]比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。WT-TPT1-AS1+miR-30c-5p组细胞荧光素酶活性为0.26±0.02,低于WT-TPT1-AS1+miR-NC组(0.92±0.09,P<0.05)。照射2、4、6、8 Gy,si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞存活分数分别为0.450±0.081、0.200+0.045、0.070±0.010、0.026±0.004,高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.285±0.043、0.075±0.014、0.028±0.004、0.006±0.001,均P<0.05)。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞放射增敏比为0.694。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞迁移数、侵袭数分别为(79.00±6.65)个和(68.00±6.33)个,高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为(52.00±4.41)个和(46.00±4.06)个,均P<0.05]。培养24、48和72 h,si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞A值分别为0.37±0.03、0.64±0.06和0.96±0.09,高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为0.26±0.03、0.41±0.04和0.65±0.06,均P<0.05]。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组Cyclin D1、p21、E-cadherin和MMP-2蛋白的表达水平分别为0.57±0.06、0.43±0.04、0.43±0.04和0.64±0.06,与si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.24±0.02、0.66±0.06、0.65±0.06和0.28±0.03)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TPT1-AS1在肝癌组织中表达上调,TPT1-AS1可能通过靶向下调miR-30c-5p的表达,降低肝癌细胞的放射敏感性,促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肝肿瘤 肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1 miR-30c-5p 放射敏感性 细胞增殖 迁移 侵袭
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