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内皮抑素-可溶性血管内皮细胞生长抑制因子融合基因重组腺病毒的包装与鉴定 被引量：8
1
作者 李喆 潘欣 +6 位作者 潘卫 曹贵松 闻兆章 方国恩 戚中田 毕建威 华积德 《世界华人消化杂志》 CAS 2003年第6期741-744,共4页
目的:构建内皮抑素-可溶性血管内皮细胞生长抑制因子融合基因重组腺病毒载体并包装成重组腺病毒,为下一步基因治疗打下基础。方法:用PCR方法在hENDO基因的5’端引入IL_3信号肽、3’端引入弹性蛋白连接肽序列(linker),再与sVEGI基因连接... 目的:构建内皮抑素-可溶性血管内皮细胞生长抑制因子融合基因重组腺病毒载体并包装成重组腺病毒,为下一步基因治疗打下基础。方法:用PCR方法在hENDO基因的5’端引入IL_3信号肽、3’端引入弹性蛋白连接肽序列(linker),再与sVEGI基因连接,插入到pCAl3腺病毒载体中,用脂质体介导包装出重组腺病毒,PCR法对重组腺病毒进行鉴定。结果:构建完成hENDO-sVEGI融合基因重组腺病毒载体,融合基因包括IL_3信号肽、hENDO全长基因、弹性蛋白连接肽序列和sVEGI基因,总长度约1114bp,经酶切鉴定、序列分析证实克隆序列、插入方向和读码框架均正确,可包装出携带融合基因的重组腺病毒,用TCID_(50)法测定粗制重组腺病毒滴度为2×10^(11) TCID_(50)/L。结论:成功构建了hENDO-sVEGI融合基因,连接肽序列使两蛋白空间构象不受影响,IL_3信号肽保证蛋白可被分泌至胞外,完成携带融合基因的重组腺病毒的包装与鉴定,为进一步开展肿瘤基因治疗研究奠定了基础。 展开更多
关键词 内皮抑素 可溶性血管内皮细胞生长抑制因子 融合基因 重组腺病毒 包装 鉴定 基因治疗 肿瘤
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可溶性血管内皮细胞生长抑制因子基因的克隆与表达 被引量：5
2
作者 肖扬 娄永华 +2 位作者 王路 朱玉平 焦炳华 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期416-419,共4页
目的 :对可溶性人血管内皮细胞生长抑制因子 (vascular endothelial growth inhibitor,VEGI)基因进行克隆和表达 ,检测表达产物对血管内皮细胞增殖的抑制活性。方法 :将可溶性人 VEGI基因克隆入载体 p U C19后测序 ;再将正确的 VEGI基... 目的 :对可溶性人血管内皮细胞生长抑制因子 (vascular endothelial growth inhibitor,VEGI)基因进行克隆和表达 ,检测表达产物对血管内皮细胞增殖的抑制活性。方法 :将可溶性人 VEGI基因克隆入载体 p U C19后测序 ;再将正确的 VEGI基因亚克隆入表达载体 p PROEXHTb,IPTG诱导表达 ;初步纯化表达产物 ,检测对新生牛主动脉内皮细胞增殖抑制活性。 结果 :可溶性人 VEGI可以直接抑制新生牛主动脉内皮细胞的增殖。结论 :VEGI是一种新的内皮细胞生长抑制因子 ,通过抑制新生血管形成可用于肿瘤治疗。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长抑制因子 基因克隆 基因表达
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血管内皮细胞生长抑制因子VEGI_(151)重组腺病毒对角膜新生血管的抑制作用 被引量：5
3
作者 柳林 刘银萍 +4 位作者 潘欣 孙琰 徐琪 沈炜 刘志勇 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2005年第3期245-248,共4页
目的研究以复制缺陷型重组腺病毒为载体的血管内皮细胞生长抑制因子VEGI151对角膜新生血管的抑制作用。方法利用腺病毒载体pCA13构建携带VEGI151基因的质粒,经293A细胞包装、扩增,WesternBlot检测病变细胞内基因的蛋白质表达,体外检测Ad... 目的研究以复制缺陷型重组腺病毒为载体的血管内皮细胞生长抑制因子VEGI151对角膜新生血管的抑制作用。方法利用腺病毒载体pCA13构建携带VEGI151基因的质粒,经293A细胞包装、扩增,WesternBlot检测病变细胞内基因的蛋白质表达,体外检测AdVEGI151对ECV304细胞的抑制作用,缝线诱导法建立炎症性兔角膜新生血管模型,给予体内基因治疗。结果VEGI151重组腺病毒在病变细胞内能成功表达相对分子质量为17300的蛋白,体外实验表明,可以强烈抑制静脉内皮细胞的生长,体内实验表明,重组腺病毒对炎症性角膜新生血管的生长具有抑制作用。结论以复制缺陷型重组腺病毒为载体的血管内皮细胞抑制因子VEGI151基因治疗角膜新生血管效果显著,为角膜新生血管的基因治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长抑制因子 基因治疗 腺病毒载体 角膜新生血管
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c-myc对肿瘤细胞生长抑制基因的转录调控 被引量：14
4
作者 陈龙 陈洁平 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2006年第22期1752-1754,共3页
c-myc基因在许多肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,它主要通过对靶基因的转录调控发挥作用。对c-myc如何调节肿瘤细胞周期生长抑制基因转录机制进行综述。c-myc对细胞周期的调控主要通过对生长抑制基因转录抑制实现,主要有2个不同机... c-myc基因在许多肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,它主要通过对靶基因的转录调控发挥作用。对c-myc如何调节肿瘤细胞周期生长抑制基因转录机制进行综述。c-myc对细胞周期的调控主要通过对生长抑制基因转录抑制实现,主要有2个不同机制一个通过myc/Max二聚体中c-myc蛋白的羧基端(C末端)与Mil-1形成复合物与生长抑制基因p15等启动子Inr区域结合,拮抗其他转录激活因子如Mil-1与Inr结构结合。另一机制c-myc及可能存在的抑制物与转录激活因子Sp1及SMad(smaandmadhomologue)等形成复合物干扰Sp1等对生长抑制基因的激活。造成细胞恶性转化及增殖。 展开更多
关键词 c—myc基因 转录抑制 肿瘤细胞生长抑制基因 Inr结构 综述文献
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重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子的抗肿瘤活性 被引量：2
5
作者 肖扬 焦炳华 +2 位作者 朱玉平 娄永华 王路 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期639-641,共3页
目的 :检测重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子 (VEGI)的抗肿瘤活性。 方法 :检测重组人可溶性 VEGI对建株人脐静脉内皮细胞 (ECV 30 4)、新生牛主动脉内皮细胞 (BAEC)增殖抑制的活性以及对荷 S180肉瘤小鼠的疗效。 结果 :重组人可溶... 目的 :检测重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子 (VEGI)的抗肿瘤活性。 方法 :检测重组人可溶性 VEGI对建株人脐静脉内皮细胞 (ECV 30 4)、新生牛主动脉内皮细胞 (BAEC)增殖抑制的活性以及对荷 S180肉瘤小鼠的疗效。 结果 :重组人可溶性 VEGI可以直接抑制 ECV30 4、BAEC的增殖 ,强烈抑制 S180肉瘤生长并延长 S180腹水瘤小鼠的寿命。结论 :重组人可溶性 VEGI可通过抑制新生血管形成用于肿瘤治疗。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长抑制因子 内皮 新生血管 生长抑制物 抗肿瘤药 VEGI
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奥沙利铂对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞生长抑制和凋亡作用的研究 被引量：4
6
作者 袁渊 楚建军 +1 位作者 肖大江 朱国臣 《现代肿瘤医学》 CAS 2009年第5期821-823,共3页
目的:观察奥沙利铂对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞的生长抑制和凋亡作用,为其临床应用提供理论依据。方法:将浓度为0、10、20、40、80μg/ml的奥沙利铂与CNE-2细胞作用24、36、48h,用SRB法检测奥沙利铂对CNE-2细胞的生长抑制率,流式细胞仪... 目的:观察奥沙利铂对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞的生长抑制和凋亡作用,为其临床应用提供理论依据。方法:将浓度为0、10、20、40、80μg/ml的奥沙利铂与CNE-2细胞作用24、36、48h,用SRB法检测奥沙利铂对CNE-2细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期的变化、检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞形态学变化。结果:奥沙利铂对CNE-2细胞的生长抑制率随药物浓度和作用时间的增加而增大。流式细胞仪分析显示奥沙利铂主要将CNE-2细胞阻滞于G2/M期。奥沙利铂浓度为80μg/ml作用48小时,CNE-2细胞生长抑制率为(97.46±1.76)%,CNE-2细胞的早期凋亡率为(4.48±1.23)%、晚期凋亡和继发坏死率为(9.48±2.30)%。荧光显微镜下观察用药组有凋亡细胞存在。结论:奥沙利铂能够抑制人低分化鼻咽癌细胞株CNE-2细胞的增殖,能使CNE-2细胞阻滞于G2/M期,可诱导CNE-2细胞发生一定的凋亡。 展开更多
关键词 奥沙利铂 鼻咽肿瘤 细胞生长抑制 细胞周期 细胞凋亡
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内皮细胞生长抑制素——抗肿瘤血管生成的细胞因子 被引量：6
7
作者 吕碧文 胡敏 齐义鹏 《武汉大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2001年第2期251-256,共6页
综述了内皮细胞生长抑制素的结构和功能 ;探讨了其与胶原蛋白 的关系以及抗血管生成、抗肿瘤生长和转移的可能机理 ;展望了其在肿瘤诊断、治疗等方面的应用前景 .内皮细胞生长抑制素是胶原蛋白 C-末端的酶解产物 ,在血管生成过程中... 综述了内皮细胞生长抑制素的结构和功能 ;探讨了其与胶原蛋白 的关系以及抗血管生成、抗肿瘤生长和转移的可能机理 ;展望了其在肿瘤诊断、治疗等方面的应用前景 .内皮细胞生长抑制素是胶原蛋白 C-末端的酶解产物 ,在血管生成过程中起负调控作用 ,通过阻断血管生成的信号并诱导内皮细胞的凋亡而特异性地抑制内皮细胞的迁移和新血管的生成 ,从而抑制肿瘤的生长和转移 .其抗血管生成的机制目前尚未完全清楚 ,研究显示它是一个结合紧密的球状折叠分子 ,一面富含精氨酸残基 ,是肝素的结合位点 ,推测与抗血管生成的机制有关 .内皮细胞生长抑制素作为抗肿瘤的内源性药物 ,具有高效性 ,低毒性 。 展开更多
关键词 内皮细胞生长抑制素 胶原蛋白ⅩⅢ 抗肿瘤血管生成 细胞因子 生长抑制 转移抑制 抗肿瘤药物
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载20(S)-人参皂苷白蛋白纳米微球对人宫颈癌Hela细胞生长抑制作用研究 被引量：4
8
作者 陈道桢 王常在 +5 位作者 陈万瑛 李向东 刘楼 张婷 陈钰 邹萍 《中国实验诊断学》 2013年第8期1394-1397,共4页
目的观察载20(S)-人参皂苷白蛋白纳米微球(SPG-Rg3-HAS-NP)对人宫颈癌Hela细胞体外增殖抑制作用。方法以人宫颈癌Hela细胞为研究对象,分为4个给药组:生理盐水对照组、空白白蛋白纳米微球组、20(S)-人参皂苷组和载20(S)-人参皂苷白蛋白... 目的观察载20(S)-人参皂苷白蛋白纳米微球(SPG-Rg3-HAS-NP)对人宫颈癌Hela细胞体外增殖抑制作用。方法以人宫颈癌Hela细胞为研究对象,分为4个给药组:生理盐水对照组、空白白蛋白纳米微球组、20(S)-人参皂苷组和载20(S)-人参皂苷白蛋白纳米微球组;采用MTT法观察给予不同浓度药物后24h、48h、72h和96h4个时间点人宫颈癌Hela细胞生长抑制率。结果检测结果显示,空白白蛋白纳米粒对Hela细胞无明显细胞毒作用,且不具有时间和浓度依赖性。SPG-Rg3和SPG-Rg3-HAS-NP对宫颈癌Hela细胞均具有显著的细胞生长抑制作用,且Hela细胞生长分别与两组药物的给药浓度和时间呈一定的浓度依赖性和时间依赖性。SPG-Rg3组在80μg/ml浓度以后似已进入平台期甚至出现曲线下行的趋势,而SPG-Rg3-HAS-NP组的细胞生长曲线仍继续上升,72h后于20μg/ml浓度处抑制率已超过SPG-Rg3组(P<0.05)。提示SPG-Rg3-HAS-NP组药物对Hela细胞的抑制有一定的时间延续性,表明药物具有一定的缓释作用。结论 SPG-Rg3-HAS-NP对宫颈癌Hela细胞具有显著的体外细胞生长抑制作用,呈一定的浓度依赖性和时间依赖性。 展开更多
关键词 20(S)-人参皂苷RG3 人白蛋白纳米微球 人宫颈癌 Hela细胞 细胞生长抑制
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Y111是维持血管内皮细胞生长抑制因子生物活性的关键氨基酸 被引量：1
9
作者 张珉 姚静娟 +2 位作者 潘欣 潘卫 戚中田 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期302-306,共5页
目的血管内皮细胞生长抑制因子(Vascu lar endothe-lial cell growth inh ib itor,VEG I)是近年来发现的一类TNF家族新成员,具有抑制内皮细胞增殖与新生血管生成的作用。但目前其结构功能关系研究尚为空白,该文研究VEG I空间结构上重要... 目的血管内皮细胞生长抑制因子(Vascu lar endothe-lial cell growth inh ib itor,VEG I)是近年来发现的一类TNF家族新成员,具有抑制内皮细胞增殖与新生血管生成的作用。但目前其结构功能关系研究尚为空白,该文研究VEG I空间结构上重要残基的作用极其对生物活性的影响。方法采用定点突变技术突变了四个关键氨基酸E45R,G47A,Y111F,Y111T,构建了表达载体并在大肠肝菌中表达及纯化,采用人脐静脉内皮细胞增殖和鸡胚尿囊膜血管生成实验研究了四个突变体的活性。结果E45R突变体的活性显著下降,G47A突变体的活性略低于野生型VEG I,Y111F,Y111T突变体的活性比野生型VEGI下降10倍以上。结论VEGI的第111位氨基酸Y是发挥其功能的关键氨基酸,可能与受体形成直接结合,且氨基酸Y上的苯环与酚羟基均对其活性的发挥具重要作用;第45位氨基酸E对其活性的发挥也具重要作用,而第47氨基酸对其活性的发挥可能不具重要作用。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长抑制因子(VEGI) 内皮细胞 定点突变 生物学活性
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TGF-β对卵巢癌细胞生长抑制的研究 被引量：1
10
作者 奚玲 胡伟 +5 位作者 孟力 王世宣 卢运萍 李静 王常玉 马丁 《现代妇产科进展》 CSCD 2002年第6期403-406,共4页
目的 :检测 14株卵巢癌细胞系中TβRⅡ、Smad4、CDC2 5A和C myc的表达情况 ,并确定这些基因的表达与TGF β去敏感的相关性。 方法 :用MTT法检测TGF β抑制卵巢癌细胞系生长的情况 ,半定量RT PCR方法检测卵巢癌细胞中TβRⅡ、Smad4、CDC2... 目的 :检测 14株卵巢癌细胞系中TβRⅡ、Smad4、CDC2 5A和C myc的表达情况 ,并确定这些基因的表达与TGF β去敏感的相关性。 方法 :用MTT法检测TGF β抑制卵巢癌细胞系生长的情况 ,半定量RT PCR方法检测卵巢癌细胞中TβRⅡ、Smad4、CDC2 5A和C myc的mRNA水平。结果 :14株卵巢癌细胞系中均有TβRⅡ表达 ;与正常卵巢组织相比 ,10株卵巢癌细胞系中Smad4表达下降 ,9株中CDC2 5A过度表达 ;在致瘤性细胞系中CDC 2 5AmRNA过度表达者占 88% (8/ 9) ,在非致瘤性细胞系中 ,仅占 2 0 % (1/ 5 ,P <0 .0 5 ) ;所有卵巢癌细胞系中均无C myc过度表达。结论 :卵巢癌细胞系对TGF β去敏感的可能原因是 :诱导生长抑制的转导子Smad4表达下降 ,和 (或 )CDC2 5A过度表达 ,并且这种过度表达与卵巢癌细胞系致瘤性增强相关 ,TGF β去敏感与TβRⅡ缺乏无关。 展开更多
关键词 TGF-Β 卵巢癌 细胞生长抑制 研究 基因表达 SMAD4基因
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大黄酸衍生物RH-01对鼻咽癌KB细胞生长抑制的研究 被引量：3
11
作者 万宗明 刘娜 +3 位作者 邹小萍 刘斌 王莹 陈虹 《武警医学》 CAS 2005年第10期731-734,共4页
目的研究大黄酸衍生物RH-01对鼻咽癌KB细胞的抑制作用。方法体外培养鼻咽癌KB细胞,应用MTT法测定IC50,荧光染色观察细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布。结果RH-01明显抑制KB细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)约为(0.67±... 目的研究大黄酸衍生物RH-01对鼻咽癌KB细胞的抑制作用。方法体外培养鼻咽癌KB细胞,应用MTT法测定IC50,荧光染色观察细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布。结果RH-01明显抑制KB细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)约为(0.67±0.20)μmol/L;0.8μmol/LRH-01作用24h即可明显诱导KB细胞的凋亡;流式细胞仪检测到细胞周期G2期阻滞明显。结论RH-01对人类鼻咽癌细胞有极强生长抑制和诱导凋亡作用。 展开更多
关键词 大黄酸衍生物RH-01 细胞凋亡 生长抑制 细胞生长抑制 鼻咽癌细胞 衍生物 大黄酸 流式细胞仪检测 细胞周期分布 细胞凋亡率 mol/L KB细胞
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5-Aza2-cdR诱导Raji细胞p15基因再表达及细胞生长抑制遗传性的实验研究 被引量：1
12
作者 周涛 陆红 +3 位作者 范洪涛 郭秀枝 葛永斌 陈星宇 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2005年第1期14-18,共5页
目的 :探索 5 - Aza2 - cd R(甲基转移酶抑制剂 )对甲基化细胞系 Raji细胞的生长抑制效应、去甲基化 p1 5基因的再表达 ,及 p1 5基因的再表达遗传性。方法 :对 5 - Aza2 - cd R体外处理高甲基化致 p1 5基因失活的淋巴肉瘤白血病细胞株 R... 目的 :探索 5 - Aza2 - cd R(甲基转移酶抑制剂 )对甲基化细胞系 Raji细胞的生长抑制效应、去甲基化 p1 5基因的再表达 ,及 p1 5基因的再表达遗传性。方法 :对 5 - Aza2 - cd R体外处理高甲基化致 p1 5基因失活的淋巴肉瘤白血病细胞株 Raji细胞 ,细胞生物学特征观察细胞的生长抑制效应。用去甲基化因子 5 - Aza2 - cd R诱导 p1 5基因甲基化的淋巴瘤细胞株Raji细胞 ,RT- PCR方法测定 p1 5基因的表达。结果 :在 1 0 - 7～ 1 0 - 6 M浓度的范围内 ,随着药物浓度的升高 ,Raji细胞生长受到抑制 ,并表现出剂量时间依赖关系 ,细胞生长抑制。在 1 0 - 7和 5× 1 0 - 7M诱导 Raji细胞时 ,p1 5基因去甲基化再表达和生长抑制分别为 6代和 7代。结论 :甲基转移酶抑制剂治疗抗 DNA甲基化的白血病是可行的 ,值得进一步探索。 展开更多
关键词 5-Aza2-cdR RAJI细胞 p15 基因表达 细胞生长抑制 甲基转移酶抑制剂 白血病
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重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子的抗新生血管形成活性研究 被引量：1
13
作者 肖扬 焦炳华 +2 位作者 娄永华 刘梁英 朱玉平 《药物生物技术》 CAS CSCD 2001年第1期17-21,共5页
血管内皮细胞生长抑制因子 (VascularEndothelialGrowthInhibitor ,VEGI)是从人脐静脉内皮细胞(HUVEC)cDNA文库筛选到的一个TNF超家族新成员。为研究重组可溶性人VEGI对新生血管形成抑制活性 ,检测了重组可溶性人VEGI对建株人脐静脉内... 血管内皮细胞生长抑制因子 (VascularEndothelialGrowthInhibitor ,VEGI)是从人脐静脉内皮细胞(HUVEC)cDNA文库筛选到的一个TNF超家族新成员。为研究重组可溶性人VEGI对新生血管形成抑制活性 ,检测了重组可溶性人VEGI对建株人脐静脉内皮细胞 (ECV30 4)增殖抑制活性以及对兔角膜诱生血管、鸡胚尿囊膜 (CAM )血管的抑制活性。表明可溶性人VEGI可以直接抑制ECV30 4内皮细胞的增殖 ,抑制兔角膜诱生血管、CAM血管形成。VEGI是一种新的血管内皮细胞生长抑制因子 ,强烈抑制新生血管形成 ,有望应用于肿瘤的治疗。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长抑制因子 VEGI 内皮细胞 新生血管 抑制因子
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蛇床子素对小鼠肺腺癌和人肝癌细胞生长抑制作用的研究 被引量：12
14
作者 李好好 马琳 《吉林中医药》 2010年第5期450-451,共2页
目的:检测天然蛇床子素在体外培养小鼠肺腺癌LA795细胞和人肝癌Bel-7402细胞抑制作用。方法:体外蛇床子素对小鼠肺腺癌细胞LA549和人肝癌细胞Bel-7402的抗肿瘤实验采用MTT法,浓度为6.25、12.5、25、50、75、100μg/mL,作用时间24,48 h,... 目的:检测天然蛇床子素在体外培养小鼠肺腺癌LA795细胞和人肝癌Bel-7402细胞抑制作用。方法:体外蛇床子素对小鼠肺腺癌细胞LA549和人肝癌细胞Bel-7402的抗肿瘤实验采用MTT法,浓度为6.25、12.5、25、50、75、100μg/mL,作用时间24,48 h,计算细胞生长抑制率和半数抑制浓度IC50。结果:蛇床子素体外对小鼠肺腺癌LA795细胞生长抑制率是53.78%,对人肝癌Bel-7402细胞生长抑制率为35.9%,IC50分别为81.3μg/mL和134.8μg/mL,作用48 h比24 h的细胞生长抑制率要高。结论:蛇床子素体外对小鼠肺腺癌LA795细胞和人肝癌Bel-7402细胞都有细胞生长抑制作用,对小鼠肺腺癌LA795细胞的抑制作用更为显著。 展开更多
关键词 蛇床子素 小鼠肺腺癌LA795细胞 人肝癌Bel-7402细胞 细胞生长抑制率
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造血细胞生长抑制因子抑制大鼠肾间质成纤维细胞的生长 被引量：4
15
作者 肖慧捷 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2001年第2期158-160,共3页
目的　观察一种新发现的生理性造血细胞生长抑制因子N 乙酰基 丝氨酰 天门冬酰 赖氨酰 脯氨酸N acetyl scryl aspartyl lysyl proline (AcSDKP)是否对大鼠肾间质成纤维细胞也具有一定程度的生长抑制作用。方法　应用成纤维细胞培养技... 目的　观察一种新发现的生理性造血细胞生长抑制因子N 乙酰基 丝氨酰 天门冬酰 赖氨酰 脯氨酸N acetyl scryl aspartyl lysyl proline (AcSDKP)是否对大鼠肾间质成纤维细胞也具有一定程度的生长抑制作用。方法　应用成纤维细胞培养技术 ,将大鼠肾间质成纤维细胞在不同浓度的AcSDKP中共同孵育 2 4,48h后 ,测定其alamarblue的OD吸收值 ,观察不同浓度的AcSDKP对大鼠肾间质成纤维细胞的生长抑制作用。结果　大鼠肾间质成纤维细胞在AcSDKP中培养 48h后 ,测定其alamarblue的OD吸收值 ,发现其吸收率与对照组相比差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。说明AcSDKP确实对大鼠肾间质成纤维细胞具有一定程度的生长抑制作用 ,并且其抑制作用在一定浓度范围内呈现剂量依赖性 ,当AcSDKP的浓度高于 10 -5mol/L或低于 10 -8mol/L时 ,其抑制作用消失 ,最大抑制浓度为 10 -6mol/L ,最大抑制率约 33 % (10 -6mol/L)。结论　生理性造血细胞生长抑制因子AcSDKP的抑制生长作用并不仅仅局限于造血细胞 ,它对大鼠肾间质成纤维细胞也具有生长抑制作用。 展开更多
关键词 造血细胞生长抑制因子 肾间质 成纤维细胞 大鼠
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细胞生长抑制剂Dolastatin 15类似物的合成及其活性研究
16
作者 郄建坤 梁远军 +5 位作者 吴萍 何军林 赵修南 周文霞 张永祥 刘克良 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2009年第2期308-313,共6页
通过在细胞生长抑制剂Dolastatin15(D15)的N端引入含环胺基的非天然氨基酸1～3,赋予其构象限制和疏水性,设计合成了21个结构类似物,并进行了体外抑制肿瘤细胞生长的活性评价.结果表明,部分化合物显示出较好的抑制肿瘤细胞生长活性,同时... 通过在细胞生长抑制剂Dolastatin15(D15)的N端引入含环胺基的非天然氨基酸1～3,赋予其构象限制和疏水性,设计合成了21个结构类似物,并进行了体外抑制肿瘤细胞生长的活性评价.结果表明,部分化合物显示出较好的抑制肿瘤细胞生长活性,同时探讨了初步的构效关系. 展开更多
关键词 细胞生长抑制剂 Dolastatin 15类似物 线性肽 海洋生物活性肽
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外源性野生型p53基因对人喉癌等肿瘤细胞生长抑制的实验研究
17
作者 陈晓巍 刘德培 +2 位作者 王直中 刘庆辉 梁植权 《高技术通讯》 CAS CSCD 1995年第10期51-54,共4页
以反转录病毒Ｎ２Ａ为载体，使携带自身正调控序列的野生型ｐ５３基因反向插入Ｎ２Ａ两端ＬＴＲ间的ＸｈｏＩ位点，获得了野生型ｐ５３基因反转录病毒重组体，建立了产病毒的ＰＡ３１７细胞系。用该细胞系产生的新鲜病毒颗粒感染有ｐ５... 以反转录病毒Ｎ２Ａ为载体，使携带自身正调控序列的野生型ｐ５３基因反向插入Ｎ２Ａ两端ＬＴＲ间的ＸｈｏＩ位点，获得了野生型ｐ５３基因反转录病毒重组体，建立了产病毒的ＰＡ３１７细胞系。用该细胞系产生的新鲜病毒颗粒感染有ｐ５３基因异常的人喉癌细胞系（Ｈｅｐ２）和纤维肉瘤细胞系（ＭＤＡＨ０４１），Ｓｏｕｔｈｅｒｎ－ｂｌｏｔ分析证实野生型ｐ５３基因反转录病毒前病毒能稳定整合在受体细胞染色体基因组上并有表达。感染病毒后的肿瘤细胞恶性表型发生了逆转，在裸鼠体内形成生长缓慢的移植瘤或不形成移植瘤。 展开更多
关键词 P53基因 喉癌 肿瘤 细胞生长抑制
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血管内皮细胞生长抑制因子的研究进展
18
作者 金卫篷 周源 +1 位作者 尉辉杰 张建宁 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第23期3664-3666,共3页
血管内皮细胞生长抑制因子（vascular endothelial growth inhibitor,VEGI）是由TAN等在1997年发现的,它属于肿瘤坏死因子超家族的一员,因为它具有明显抑制内皮细胞增殖的作用,所以被命名为VEGI.作为一个内皮细胞产生的血管生成负调控因... 血管内皮细胞生长抑制因子（vascular endothelial growth inhibitor,VEGI）是由TAN等在1997年发现的,它属于肿瘤坏死因子超家族的一员,因为它具有明显抑制内皮细胞增殖的作用,所以被命名为VEGI.作为一个内皮细胞产生的血管生成负调控因子,VEGI具有重要的病理生理意义与潜在的应用前景.近年来,国内外研究证实了VEGI在肿瘤治疗、创伤愈合中的作用.本文对VEGI相关研究的进展作一综述. 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长抑制因子 肿瘤坏死因子超家族 内皮细胞增殖 VEGI 负调控因子 血管生成 生理意义 创伤愈合
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细胞生长抑制因子对体外培养创面成纤维细胞的生物学作用
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作者 李永林 祁强 +1 位作者 赵小瑜 周兆平 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期107-110,共4页
目的　探讨γ 干扰素(IFN- γ)、转化生长因子β3(TGFβ3) 对体外培养的创面成纤维细胞生物学作用的影响。方法　采用体外细胞培养技术,通过 MTT测定法、3 H TdR 掺入法、成纤维细胞胶原凝胶模型研究 IFN- γ、TGFβ3对不同时期创面来... 目的　探讨γ 干扰素(IFN- γ)、转化生长因子β3(TGFβ3) 对体外培养的创面成纤维细胞生物学作用的影响。方法　采用体外细胞培养技术,通过 MTT测定法、3 H TdR 掺入法、成纤维细胞胶原凝胶模型研究 IFN- γ、TGFβ3对不同时期创面来源的成纤维细胞的增殖、DNA合成及其在胶原凝胶中收缩的变化。结果　IFN -γ和TGFβ3 在体外对正常皮肤真皮和烧伤后不同时期创面来源的成纤维细胞的生物学作用不同: (1)相同浓度的两种因子均能明显抑制正常真皮和伤后10、14 d创面成纤维细胞,对伤后28、35 d的创面成纤维细胞γ 干扰素的抑制作用较弱、TGFβ3 作用则不明显;(2)对成纤维细胞在胶原凝胶中的收缩能力,两种因子均有明显的抑制作用,而最强的作用均表现在对伤后21 d的创面成纤维细胞上。结论　γ -干扰素和转化生长因子β3 可能参与了调节创面成纤维细胞的表型转化与调控而影响其生物学特征,进一步的研究有利于为临床用生物学方法在创面愈合过程中控制瘢痕增生或挛缩提供参考依据。 展开更多
关键词 创面成纤维细胞 IFN-γ γ-干扰素 生物学作用 胶原凝胶 体外培养 细胞生长抑制 TGFΒ 调控 收缩能力
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抗上皮细胞生长抑制因子对膀胱癌细胞的增殖及c-Jun与HB-EGF蛋白表达的影响
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作者 李泽良 季德才 张丽 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期724-726,共3页
目的探讨抗上皮细胞生长抑制因子(APF)对人膀胱移行细胞癌T-24细胞株生长及增殖的影响。方法加入不同浓度的有活性与无活性APF至培养的T-24细胞,采用四唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖情况,采用Western blot方法检测c-Jun及肝素结合性表皮... 目的探讨抗上皮细胞生长抑制因子(APF)对人膀胱移行细胞癌T-24细胞株生长及增殖的影响。方法加入不同浓度的有活性与无活性APF至培养的T-24细胞,采用四唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖情况,采用Western blot方法检测c-Jun及肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)蛋白的表达。结果 MTT结果显示有活性APF 0.5μg/ml组、1.0μg/ml组OD490nm处吸光值明显减低,与0μg/ml组相比差异有统计学意义(P<0.05);无活性APF各组吸光值无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示有活性APF对c-Jun和HB-EGF的表达有抑制作用,并且随浓度的增加对c-Jun和HB-EGF的抑制作用增强(P<0.05),而无活性APF对两者无抑制作用。结论有活性APF可影响人膀胱移行细胞癌T-24细胞c-Jun及HB-EGF的表达,抑制膀胱肿瘤细胞的生长及增殖。 展开更多
关键词 抗上皮细胞生长抑制因子 膀胱癌 肝素结合性表皮生长因子 c—Jun
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