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半枝莲总黄酮抑制TNFR/RIPK信号通路介导的细胞坏死性凋亡改善心肺复苏大鼠心肌损伤的实验研究
1
作者 藏星光 李长永 +2 位作者 李士华 韩淑芳 仲薇薇 《中国中医急症》 2024年第12期2093-2097,共5页
目的探究半枝莲总黄酮(SBF)通过调控肿瘤坏死因子受体(TNFR)/受体相互作用蛋白激酶(RIPK)信号通路介导的细胞坏死性凋亡对心肺复苏大鼠心肌损伤的影响。方法构建心脏骤停/心肺复苏大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、SBF组、程序... 目的探究半枝莲总黄酮(SBF)通过调控肿瘤坏死因子受体(TNFR)/受体相互作用蛋白激酶(RIPK)信号通路介导的细胞坏死性凋亡对心肺复苏大鼠心肌损伤的影响。方法构建心脏骤停/心肺复苏大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、SBF组、程序性坏死特异性抑制剂-1(Nec-1)组、SBF+Nec-1组,每组16只。另取16只大鼠作为假手术组。各组用相应药物干预7 d,每天1次。心功能检测仪测定左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP);酶联免疫吸附法检测血清乳酸(LA);苏木素-伊红、氯化硝基四氮唑蓝、原位末端标记法染色分别检测心肌组织病理、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡;蛋白印迹法检测心肌组织TNFR/RIPK通路相关蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组心肌细胞结构紊乱,间质水肿,部分细胞核固缩,LVSP、HR、MAP显著降低,LA、心肌梗死面积比、心肌细胞凋亡率、心肌组织TNFR1、RIPK1、RIPK3蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,SBF组和Nec-1组心肌细胞结构破坏及间质水肿程度减轻,LVSP、HR、MAP显著升高,LA、心肌梗死面积比、心肌细胞凋亡率及心肌组织TNFR1、RIPK1、RIPK3蛋白表达显著降低(P<0.05)。与SBF组和Nec-1组比较,SBF+Nec-1组心肌组织病理及上述定量指标进一步改善(P<0.05)。结论SBF可能通过抑制TNFR/RIPK信号通路介导的细胞坏死性凋亡,改善心肺复苏大鼠心功能、LA分泌、心肌组织病理损伤及凋亡和心肌梗死状况。 展开更多
关键词 心肺复苏 心肌损伤 半枝莲总黄酮 肿瘤坏死因子受体 受体相互作用蛋白激酶 细胞坏死性凋亡 大鼠
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细胞坏死性凋亡抑制剂对糖尿病小鼠肾损伤的治疗作用 被引量：1
2
作者 付莹 《山东医药》 CAS 2021年第31期38-42,共5页
目的观察细胞坏死性凋亡抑制剂Nec-1对糖尿病小鼠肾损伤的治疗作用。方法按照双盲、随机原则将48只小鼠分为对照组、糖尿病组、Nec-1对照组、糖尿病+Nec-1组,每组12只。糖尿病组、糖尿病+Nec-1组给予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病... 目的观察细胞坏死性凋亡抑制剂Nec-1对糖尿病小鼠肾损伤的治疗作用。方法按照双盲、随机原则将48只小鼠分为对照组、糖尿病组、Nec-1对照组、糖尿病+Nec-1组,每组12只。糖尿病组、糖尿病+Nec-1组给予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型,Nec-1对照组、糖尿病+Nec-1组经腹腔注射Nec-11 mg/(kg·d),对照组、糖尿病组经腹腔注射等体积枸橼酸盐缓冲液。完成STZ注射后24周,收集各组24 h尿液及血液样本,将小鼠称重,处死小鼠分离肾脏并称重,计算肾质量/体质量。用全自动生化分析仪检测尿蛋白(UAE)、血肌酐(Scr)、血糖;HE染色、PAS染色、Masson染色观察肾组织病理变化;用Western blotting法检测肾组织中白细胞介素1β(IL-1β)、受体相互作用蛋白1(RIP1)、受体相互作用蛋白3(RIP3)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))蛋白表达;用荧光定量PCR检测肾皮质中IL-1β、ColⅠ、TGF-β_(1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达。结果与对照组比较,糖尿病组体质量小、肾质量大、肾质量/体质量高(P均<0.05),BUN、Scr、UAE、血糖水平高(P均<0.05),肾组织病理变化重,肾组织中IL-1β、RIP1、RIP3、ColⅠ、TGF-β_(1)蛋白表达高,肾皮质中IL-1β、ColⅠ、TGF-β_(1)、TNF-αmRNA表达高;与糖尿病组比较,糖尿病+Nec-1组体质量无变化(P>0.05),以上其他指标均改善(P均<0.05);对照组与糖尿病+Nec-1组以上指标比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论细胞坏死性凋亡抑制剂可有效减轻糖尿病小鼠肾小管细胞炎症及肾间质纤维化,改善其肾损伤。 展开更多
关键词 肾损伤 糖尿病 细胞坏死性凋亡 肾间质纤维 炎症 小鼠
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细胞坏死性凋亡参与心肌损伤机制及治疗的研究进展 被引量：2
3
作者 陈昊 夏正远 《山东医药》 CAS 2019年第13期87-90,共4页
细胞坏死性凋亡同时具有坏死和凋亡的特征,也被称为程序性细胞坏死,其依赖于相互作用蛋白激酶(RIP) 3和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)顺序激活。坏死性凋亡通过RIP3-介导钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ、RIP1-RIP3-MLKL坏死性凋亡途径及氧... 细胞坏死性凋亡同时具有坏死和凋亡的特征,也被称为程序性细胞坏死,其依赖于相互作用蛋白激酶(RIP) 3和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)顺序激活。坏死性凋亡通过RIP3-介导钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ、RIP1-RIP3-MLKL坏死性凋亡途径及氧化应激、自噬、miRNAs参与心肌损伤的病理生理过程;通过RIP1抑制剂、基因调控、天然化合物对坏死性凋亡进行调节以发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肌损伤 心肌细胞 细胞坏死性凋亡
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NF-κB不参与ONO-AE-248诱发的中性粒细胞非凋亡、非坏死性死亡
4
作者 李国利 胡艳玲 刘佳佳 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期515-518,523,共5页
目的研究核转录因子NF-κB(Nuclear factor kappa B)在ONO-AE-248诱发中性粒细胞非凋亡、非坏死性死亡中的作用,探讨这种细胞死亡的分子机制。方法Ficoll法分离健康志愿者外周静脉血中性粒细胞,与ONO-AE-248共同培养,通过Western blott... 目的研究核转录因子NF-κB(Nuclear factor kappa B)在ONO-AE-248诱发中性粒细胞非凋亡、非坏死性死亡中的作用,探讨这种细胞死亡的分子机制。方法Ficoll法分离健康志愿者外周静脉血中性粒细胞,与ONO-AE-248共同培养,通过Western blotting检测IκBα的蛋白表达水平,反映NF-κB的活化状态,并应用RT-PCR检测NF-κB调节的基因XIAP、DAD1和FLIP的mRNA表达水平。结果ONO-AE-248不能促进中性粒细胞内IκBα蛋白降解,显示它并不诱导NF-κB活化。而且,ONO-AE-248对NF-κB调节的基因XIAP、DAD1、FLIP的mRNA表达也无明显影响(P>0.05)。结论ONO-AE-248诱发的中性粒细胞非凋亡、非坏死性死亡不依赖NF-κB信号转导通路,其介导中性粒细胞死亡的信号转导可能是不同于凋亡的独特转导途径。 展开更多
关键词 NF-ΚB 中性粒细胞 ONO-AE-248 非凋亡非坏死性细胞死亡 信号转导
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成骨细胞调节性细胞死亡在牙周病中的作用研究进展
5
作者 包佳琦 韦应明 陈莉丽 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期533-540,共8页
牙周病是以牙槽骨渐进性破坏为特征的慢性炎症性疾病。牙槽骨破坏最关键的机制是骨稳态失衡,而成骨细胞介导的骨基质合成在骨稳态调节中发挥重要作用。在炎性微环境和骨稳态调控中调节性细胞死亡举足轻重。慢性炎症、氧化应激等因素可... 牙周病是以牙槽骨渐进性破坏为特征的慢性炎症性疾病。牙槽骨破坏最关键的机制是骨稳态失衡,而成骨细胞介导的骨基质合成在骨稳态调节中发挥重要作用。在炎性微环境和骨稳态调控中调节性细胞死亡举足轻重。慢性炎症、氧化应激等因素可直接参与线粒体、死亡受体介导的信号通路,调节B细胞淋巴瘤蛋白2家族和胱天蛋白酶(caspase)的活性,调节成骨细胞凋亡,从而影响牙槽骨稳态;慢性炎症与细胞损伤可经由RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱发成骨细胞坏死性凋亡,从而加剧炎症反应并加速牙槽骨破坏;病原微生物、细胞损伤等刺激可通过caspase-1依赖或非依赖性信号通路及GSDMD家族蛋白活化,促进成骨细胞焦亡,并释放促炎性细胞因子,介导牙槽骨破坏;牙周病中铁过载和脂质过氧化可诱发成骨细胞铁死亡,影响成骨细胞的存活和功能,从而导致骨稳态失衡。本文围绕牙周病通过调节性细胞死亡影响骨稳态的机制,以期探讨调控牙周病患者牙槽骨稳态失衡的对策。 展开更多
关键词 牙周病 成骨细胞 调节性细胞死亡 细胞凋亡 细胞坏死性凋亡 细胞焦亡 细胞铁死亡 综述
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内质网钙离子结合蛋白1对肝细胞癌患者预后的预测价值及阈值效应分析
6
作者 化祥帆 孙君军 刘满洲 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2023年第12期1374-1380,共7页
目的探讨内质网钙离子结合蛋白1(reticulocalbin-1,RCN1)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者预后的预测价值。方法回顾性收集2020年1月至2021年6月河南科技大学第一附属医院收治的399例HCC患者作为研究对象,术后随访1年,根... 目的探讨内质网钙离子结合蛋白1(reticulocalbin-1,RCN1)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者预后的预测价值。方法回顾性收集2020年1月至2021年6月河南科技大学第一附属医院收治的399例HCC患者作为研究对象,术后随访1年,根据预后情况将其分为预后良好组(n=310)和预后不良组(n=89)。收集入选患者的临床资料及实验室指标,采用多因素Logistic回归分析影响HCC患者预后的危险因素。采用平滑拟合曲线并进行阈值效应分析RCN1对HCC患者预后情况。结果RCN1≤42.36μg/g时,随着RCN1水平增加,患者预后不良率不受影响(OR=1.001,95%CI:0.815~1.958,P<0.001),RCN1>42.36μg/g时,随着RCN1水平增加,患者预后不良率明显增加(OR=1.239,95%CI:1.006~1.782,P<0.001)。列线图模型预测的准确性较高,临床适用性较好。结论RCN1对HCC患者预后情况有一定的预测价值,临床研究应加以重视。 展开更多
关键词 内质网钙离子结合蛋白1 肝细胞癌 预后不良 癌细胞坏死性凋亡
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心搏骤停复苏后脑神经元死亡机制研究进展
7
作者 徐若彤 高昌俊 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2024年第11期1205-1210,共6页
心搏骤停患者复苏后常遗留不同程度的神经系统功能障碍, 脑神经元的大量死亡是造成复苏后脑损伤的重要原因, 传统研究表明, 坏死和凋亡是复苏后脑神经元死亡的主要方式, 但随着细胞死亡机制研究的推进, 人们发现复苏后的神经元还可能通... 心搏骤停患者复苏后常遗留不同程度的神经系统功能障碍, 脑神经元的大量死亡是造成复苏后脑损伤的重要原因, 传统研究表明, 坏死和凋亡是复苏后脑神经元死亡的主要方式, 但随着细胞死亡机制研究的推进, 人们发现复苏后的神经元还可能通过铁死亡、焦亡、坏死性凋亡、泛凋亡及自噬等形式死亡。文章综述了心搏骤停及复苏后可能存在的神经元死亡途径, 对神经元死亡途径的充分理解将有助于在一定的级联反应中针对不同的步骤加以干预, 从而延缓细胞死亡或挽救功能失调的神经元, 对于减少神经系统后遗症发生率具有重要意义。此外, 文章还讨论了各种神经元死亡方式相关抑制药物的应用前景, 以期为复苏后脑保护提供更多理论参考。 展开更多
关键词 心搏骤停 心肺复苏 细胞铁死亡 细胞焦亡 细胞坏死性凋亡 自噬
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