ATM参与细胞周期调控分子机制的研究进展 被引量：5

1

作者 盛方军 曹建平 《国外医学（遗传学分册）》 2005年第2期69-71,90,共4页

细胞周期关卡激酶ATM(Ataxia Telangiectasia mutated)属于PI-3K家族,调控DNA损伤 修复和凋亡通路。ATM能识别:DNA损伤并被激活,通过磷酸化其下游相应蛋白,调节细胞周期各关卡, 使损伤DNA得以修复。如修复失败,则启动凋亡通路,以避免受... 细胞周期关卡激酶ATM(Ataxia Telangiectasia mutated)属于PI-3K家族,调控DNA损伤 修复和凋亡通路。ATM能识别:DNA损伤并被激活,通过磷酸化其下游相应蛋白,调节细胞周期各关卡, 使损伤DNA得以修复。如修复失败,则启动凋亡通路,以避免受损DNA随细胞分裂进入子代细胞。 展开更多

关键词 细胞周期调控 atm 分子机制 DNA损伤修复 细胞周期关卡 凋亡通路 PI-3K 过磷酸化 修复失败 细胞分裂

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miRNA-21对结直肠癌耐药细胞ATM/CHK2/CDC25A信号通路的影响 被引量：3

2

作者 严晓丽 范彦芳 +2 位作者 严鹏 薛晶 郑纪宁 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期908-911,共4页

目的 探讨miRNA-21在结直肠癌奥沙利铂(L-OHP)耐药细胞株HCT116/L-OHP中对毛细血管扩张性共济失调突变基因(ATM)/细胞周期检测点激酶(CHK)2/细胞分裂周期素(CDC)25A信号通路的影响。方法 应用细胞转染技术干扰HCT116/L-OHP细胞中miRNA-2... 目的 探讨miRNA-21在结直肠癌奥沙利铂(L-OHP)耐药细胞株HCT116/L-OHP中对毛细血管扩张性共济失调突变基因(ATM)/细胞周期检测点激酶(CHK)2/细胞分裂周期素(CDC)25A信号通路的影响。方法 应用细胞转染技术干扰HCT116/L-OHP细胞中miRNA-21的表达,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HCT116/L-OHP中ATM、CHK2、CDC25A和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)2 mRNA表达,Western印迹检测该细胞株中miRNA-21表达变化后ATM、CHK2、CDC25A和CDK2蛋白表达。结果 转染miRNA-21 mimic使miRNA-21表达升高时,ATM、CHK2、CDC25A和CDK2 mRNA和蛋白的表达均随之升高,且与未转染组和阴性转染组相比较差异均具有统计学意义(P<0.05);转染miRNA-21 inhibitor使miRNA-21表达降低时,ATM、CHK2、CDC25A和CDK2 mRNA和蛋白的表达均随之降低,且与未转染组和阴性转染组相比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 在结直肠癌耐药细胞株HCT116/L-OHP中,miRNA-21对ATM/CHK2/CDC25A信号通路有调控作用,抑制miRNA-21的表达可阻断ATM/CHK2/CDC25A信号通路,进而抑制耐药细胞的无限增殖。 展开更多

关键词 结直肠癌 MIRNA-21 毛细血管扩张性共济失调突变基因(atm) 细胞周期检测点激酶(CHK)2 细胞分裂周期素(CDC)25A

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黄精对衰老大鼠内皮祖细胞DNA损伤检测点ATM/ATR通路的影响 被引量：16

3

作者 秦臻 韦正新 许键炜 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期529-534,共6页

目的观察黄精对衰老大鼠内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)体外传代培养过程中细胞周期及DNA损伤检测点毛细血管共济失调突变基因(Ataxia-telangiectasia mutated gene,ATM)/ATM与Rad3相关蛋白激酶(ATM and Rad3-related k... 目的观察黄精对衰老大鼠内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)体外传代培养过程中细胞周期及DNA损伤检测点毛细血管共济失调突变基因(Ataxia-telangiectasia mutated gene,ATM)/ATM与Rad3相关蛋白激酶(ATM and Rad3-related kinase,ATR)通路的影响。方法分离培养衰老大鼠骨髓EPCs并鉴定,将培养至第2代的EPCs分为4组,分别用黄精含药血清和空白对照血清继续培养至第4、6、8代,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR和Western-Blot法检测细胞ATM、ATR、检测点激酶1(check point 1,Chk1)、检测点激酶2(check point 2,Chk2)mRNA及其蛋白的表达。结果 EPCs在体外传代培养过程中其细胞周期在G1期增多,在S期减少,细胞表达ATM、ATR、Chk1、Chk2 mRNA及蛋白水平显著升高(P <0.05),经黄精干预后,EPCs在传代培养中其细胞周期在G1期减少,在S期增多,细胞表达ATM、ATR、Chk1、Chk2 mRNA及蛋白显著降低(P <0.05)。结论黄精可通过抑制DNA损伤检测点ATM/ATR通路的活化来调节EPCs的细胞周期,干预EPCs的老化进程。 展开更多

关键词 黄精 内皮祖细胞 细胞衰老 细胞周期 DNA损伤检测点 毛细血管共济失调突变基因 atm与Rad3相关蛋白激酶

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ATM缺失介导的U937细胞凋亡敏感性与异常细胞周期蛋白依赖性激酶活性的关系 被引量：2

4

作者 周剑锋 汤屹 +3 位作者 刘文励 孙汉英 胡俊波 龚建平 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期90-93,共4页

目的　探讨共济失调性毛细血管扩张症突变基因 (ATM)定向灭活增强细胞凋亡敏感性的关键蛋白分子。方法　以U937的变异细胞系U937 ASPI3K(ATM阴性 )和U937 pEOSV2 (+) (野生型ATM阳性 )作为细胞模型。用核小体免疫酶联检测试剂盒定量分... 目的　探讨共济失调性毛细血管扩张症突变基因 (ATM)定向灭活增强细胞凋亡敏感性的关键蛋白分子。方法　以U937的变异细胞系U937 ASPI3K(ATM阴性 )和U937 pEOSV2 (+) (野生型ATM阳性 )作为细胞模型。用核小体免疫酶联检测试剂盒定量分析细胞凋亡。用Westernblotting分析总p34cdc2、16 1位苏氨酸 (Thr16 1)磷酸化的p34cdc2和 14位苏氨酸 (Thr14 )、15位酪氨酸 (Tyr15 )磷酸化的p34cdc2 ,并检测细胞核内cdc2 5A、cdc2 5B、cdc2 5C的蛋白丰度。用RT PCR方法分析cdc2 5A、cdc2 5B、cdc2 5C转录水平的表达。结果　蛋白合成抑制剂不能阻断U937 ASPI3K因ATM缺失诱导的细胞凋亡敏感性增强效应。而蛋白丝氨酸 苏氨酸磷酸酯酶抑制剂以及细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK)抑制剂可阻断该凋亡敏感性增强效应。U937 pZEOSV2 (+)细胞经放射线照射后 ,p34cdc2Thr14和Tyr15被磷酸化而处于灭活状态 ,该磷酸化修饰与U937 pZEOSV2 (+)胞核内三种酸酯酶cdc2 5A、cdc2 5B、cdc2 5C蛋白水平于受照后呈现显著的反应性降低有关。在U937 ASPI3K细胞 ,ATM缺失抑制受照后细胞cdc2 5A、cdc2 5B、cdc2 5C蛋白反应性降低 ,p34cdc2激酶Thr14和Tyr15低磷酸化而处于激活状态。这种抑制效应发生在转录后水平上。 展开更多

关键词 atm缺失介导 U937 细胞凋亡 敏感性 细胞周期蛋白依赖性激酶 共济失调性毛细血管扩张症

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细胞周期调节因子ATM、Chk2和p53在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床病理意义 被引量：9

5

作者 裴小娟 杨清绪 +3 位作者 刘少杰 苏敏 黄卓雅 韩安家 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期479-480,共2页

共济失调-毛细血管扩张突变基因（ATM）是重要的细胞周期检测点激酶，参与激活、调控多种细胞周期调节因子和DNA损伤的修复。细胞周期检查点激酶2（Chk2）是细胞周期检测点中关键的效应蛋白酶，在维护基因组稳定性及准确传代过程中起重... 共济失调-毛细血管扩张突变基因（ATM）是重要的细胞周期检测点激酶，参与激活、调控多种细胞周期调节因子和DNA损伤的修复。细胞周期检查点激酶2（Chk2）是细胞周期检测点中关键的效应蛋白酶，在维护基因组稳定性及准确传代过程中起重要作用。 展开更多

关键词 细胞周期调节因子 乳腺浸润性导管癌 CHK2 atm 细胞周期检测点激酶 临床病理 细胞DNA损伤 P53

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胞外信号调节激酶促进DNA损伤反应的作用机制 被引量：2

6

作者 魏凤香 张蕾 王绍娟 《分子诊断与治疗杂志》 2016年第3期196-200,共5页

机体在长期进化中拥有一整套DNA损伤反应(DNA damage response,DDR)系统来保证基因组的完整性,其中最重要的就是通过激活检验点以阻止细胞周期进程,并修复损伤的DNA。细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)/... 机体在长期进化中拥有一整套DNA损伤反应(DNA damage response,DDR)系统来保证基因组的完整性,其中最重要的就是通过激活检验点以阻止细胞周期进程,并修复损伤的DNA。细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路是经典的细胞信号转导通路,具有调节细胞增殖、分化、凋亡等多种功能,二者的功能性联系都能调节细胞增殖。本综述旨在阐述ERK激酶在DNA损伤反应中的作用。 展开更多

关键词 DNA损伤反应(DDR) 胞外信号调节激酶(ERK1/2) 细胞周期阻滞 atm ATR

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酪氨酸激酶抑制剂STI571对K562细胞周期及相关基因表达的研究

7

作者 李婉红 陈琪 王伶俐 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期64-67,共4页

为了探讨不同浓度STI571对K562细胞ATM(ataxia telangiectasia mutated)/ATR(ATM-Rad3-Related)基因表达的影响及相应的细胞周期变化和细胞凋亡机制。以不同剂量的STI571作用于K562细胞株,通过联苯胺、吉姆萨2瑞氏染色和流式细胞术证实... 为了探讨不同浓度STI571对K562细胞ATM(ataxia telangiectasia mutated)/ATR(ATM-Rad3-Related)基因表达的影响及相应的细胞周期变化和细胞凋亡机制。以不同剂量的STI571作用于K562细胞株,通过联苯胺、吉姆萨2瑞氏染色和流式细胞术证实其分化方向,RT-PCR半定量检测ATM/ATR基因表达,流式细胞术检测BCL-2?Annexin-V和细胞周期。结果随药物浓度升高,K562细胞向红系分化明显,ATM基因表达量增强而ATR基因表达量降低,Bcl-2水平下降,细胞凋亡显著,亚二倍体和G1期细胞数增多,S期和G2/M期细胞减少。不加入药物的K562细胞ATM和ATR几乎不表达。ATM和ATR基因表达水平的变化呈现STI571浓度依赖形式,并与细胞周期改变、细胞凋亡和红系分化相关。 展开更多

关键词 酪氨酸激酶抑制剂 STI571 atm/ATR基因 细胞周期变化

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乳腺癌中ATM基因的作用机制与突变种系

8

作者 张亚男 陈争 《医学综述》 2007年第5期350-352,共3页

目前针对共济失调毛细血管扩张症的致病基因ATM基因的研究不断增多,该基因位于人类染色体的11q22～23,主要参与DNA损伤识别和修复,参与多个复杂的细胞周期关卡G1/S,S和G2/M,通过相应的信号转导途径,介导特定的分子间相互作用激活或抑制... 目前针对共济失调毛细血管扩张症的致病基因ATM基因的研究不断增多,该基因位于人类染色体的11q22～23,主要参与DNA损伤识别和修复,参与多个复杂的细胞周期关卡G1/S,S和G2/M,通过相应的信号转导途径,介导特定的分子间相互作用激活或抑制相应的细胞因子,起到调节细胞周期的作用。自从Swift等第一次报道了ATM杂合子患乳腺癌的风险增加后,作为乳腺癌危险因子ATM基因受到国内外学者的关注。本文将对ATM基因的作用机制以及乳腺癌中存在的ATM突变种系简要概述。 展开更多

关键词 atm基因 乳腺肿瘤 细胞周期关卡

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氯乙烯对肝细胞周期G_1/S关卡相关蛋白表达影响

9

作者 胡君阳 李阳 +2 位作者 王慧 张文平 仇玉兰 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期191-194,共4页

目的探讨氯乙烯(VCM)对细胞周期G1/S关卡功能影响及可能的机制。方法将人正常肝细胞HL-7702暴露于VCM气体(体积分数为0.8%、2.5%、7.5%、15.0%和30.0%)和空气(对照组)48 h后用流式细胞仪检测HL-7702细胞周期;Western blot测定细胞中G1/... 目的探讨氯乙烯(VCM)对细胞周期G1/S关卡功能影响及可能的机制。方法将人正常肝细胞HL-7702暴露于VCM气体(体积分数为0.8%、2.5%、7.5%、15.0%和30.0%)和空气(对照组)48 h后用流式细胞仪检测HL-7702细胞周期;Western blot测定细胞中G1/S关卡相关蛋白表达水平。结果染毒48 h后,在<7.5%剂量时,HL-7702细胞G0/G1期细胞百分数随染毒剂量增加呈上升趋势,与对照组[(73.35±1.56)%]比较,7.5%剂量组G0/G1期细胞百分比[(78.52±4.46)%]升高,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组[(12.85±0.02)%]比较,2.5%剂量组S期细胞百分比[(10.97±0.17)%]下降,差异有统计学意义(P<0.05);细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK 4)和P16蛋白表达量均呈上升趋势,与对照组比较,7.5%剂量组HL-7702细胞CDK 4、P16表达[分别为(1.43±0.51)、(0.80±0.30)]均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论低剂量VCM染毒可使肝细胞发生G1期阻滞,高剂量时G1期阻滞作用消失;其机制主要与上调P16、CDK 4蛋白表达有关。 展开更多

关键词 氯乙烯(VCM) G1/S关卡 P16 细胞周期蛋白(cyclin D1) 细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK 4)

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敲减ATR基因对大鼠骨髓内皮祖细胞衰老及其功能的影响 被引量：1

10

作者 唐蜜 秦臻 +2 位作者 韦正新 倪鸣 柴小康 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2022年第19期2985-2990,共6页

背景:内皮祖细胞在血管内皮更新及修复中发挥重要作用,利用体外扩增的自体内皮祖细胞移植促进缺血部位血管新生,现已成为防治缺血性心血管疾病的新策略,但取自老年机体的内皮祖细胞在体外扩增中会出现细胞衰老迹象,难以发挥修复能力,研... 背景:内皮祖细胞在血管内皮更新及修复中发挥重要作用,利用体外扩增的自体内皮祖细胞移植促进缺血部位血管新生,现已成为防治缺血性心血管疾病的新策略,但取自老年机体的内皮祖细胞在体外扩增中会出现细胞衰老迹象,难以发挥修复能力,研究表明DNA损伤与细胞衰老关系密切,DNA损伤检测点是调控DNA损伤的重要关卡。目的:通过慢病毒RNA干扰技术敲减大鼠骨髓内皮祖细胞中的ATR基因,探讨其在内皮祖细胞衰老进程中的作用。方法:将大鼠骨髓源内皮祖细胞进行分离、培养并鉴定,将分离出的内皮祖细胞继续培养至第3代,随机分为3组:未转染组(空白组)、阴性对照组、基因敲减组(ATR-RNAi组)。未转染组正常培养,阴性对照组、基因敲减组分别予以慢病毒RNAi及慢病毒ATR-RNAi稳定转染至第3,6天,通过qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中ATR mRNA和蛋白表达水平,β-半乳糖苷酶染色检测各组细胞的衰老情况,MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,Transwell实验和体外血管生成试剂盒分别检测各组细胞迁移能力及成血管功能,流式细胞术检测各组细胞周期变化。结果与结论:(1)与未转染组比较,ATR-RNAi组内皮祖细胞表达ATR mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),表明ATR基因表达被有效敲减;(2)与未转染组比较,ATR-RNAi组蓝染细胞数量减少,表明衰老程度明显减轻(P<0.01);(3)与未转染组相比,ATR-RNAi组细胞增殖、迁移和成血管功能明显增强(P<0.05);(4)与未转染组比较,ATR-RNAi组处于G_(1)、G_(2)期的细胞百分率明显减少,S期细胞百分率显著增多(P<0.05);(5)结果表明,敲减ATR基因表达可以延缓内皮祖细胞的衰老进程,同时增强内皮祖细胞的功能,减轻细胞周期的停滞。 展开更多

关键词 内皮祖细胞 骨髓 atm与Rad相关蛋白激酶 慢病毒转染 细胞衰老 细胞功能 细胞周期

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细胞对DNA损伤的反应

11

作者 张晓梅 《江苏师范大学学报（自然科学版）》 1998年第2期65-68,共4页

细胞在其ＤＮＡ受损时，利用“关卡控制”阻断细胞周期的进行，以便于对受损的ＤＮＡ进行修复，避免了突变的产生．此外，在多细胞生物中，ＤＮＡ的严重损伤还会诱发细胞凋亡，以个别ＤＮＡ受损细胞的死亡为代价保护机体遗传信息的稳定... 细胞在其ＤＮＡ受损时，利用“关卡控制”阻断细胞周期的进行，以便于对受损的ＤＮＡ进行修复，避免了突变的产生．此外，在多细胞生物中，ＤＮＡ的严重损伤还会诱发细胞凋亡，以个别ＤＮＡ受损细胞的死亡为代价保护机体遗传信息的稳定性．在上述过程中，两种人类抑癌基因———Ｐ５３和ＡＴＭ基因的产物发挥着重要作用． 展开更多

关键词 DNA损伤 细胞周期关卡 凋亡 P⁵³ atm

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大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷对卵巢癌细胞周期影响机制探讨 被引量：1

12

作者 贺媛琪 李晓晓 +3 位作者 张世红 张建忠 崔唯唯 陶晶岩 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2020年第21期1703-1709,共7页

目的大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(physcion 8-O-beta-D-monoglucoside,PG)作为天然产物已被证实具有抗肿瘤作用。本研究探讨PG对卵巢癌SK-OV-3细胞周期的影响并其可能的机制。方法卵巢癌SK-OV-3细胞作为研究对象,5、10、50、100和200... 目的大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(physcion 8-O-beta-D-monoglucoside,PG)作为天然产物已被证实具有抗肿瘤作用。本研究探讨PG对卵巢癌SK-OV-3细胞周期的影响并其可能的机制。方法卵巢癌SK-OV-3细胞作为研究对象,5、10、50、100和200μg/mL PG处理SK-OV-3细胞24h,结晶紫染色法观察细胞增殖能力,MTT法检测细胞活力并计算IC50。进一步分组为空白对照组、DMSO组、PG组、KU60019组和PG+KU60019组,PG(53.5μg/mL)处理细胞24h,KU60019(3μmol/L)预处理细胞4h,流式细胞术检测细胞周期分布,蛋白质印迹法检测p53、Cyclin E和CDK2蛋白表达变化。SPSS 17.0对数据进行统计学分析。结果与溶剂对照相比,10、50、100和200μg/mL PG处理后细胞相对增殖率明显降低,且呈剂量依赖性,F=140.30,P<0.001;与溶剂对照相比,10、50、100和200μg/mL PG处理后细胞细胞活力明显降低,且呈剂量依赖性,F=125.00,P<0.001。PG对SK-OV-3细胞的IC50为(53.5±4.2)μg/mL。KU60019可逆转PG(53.5μg/mL)诱导的细胞相对增殖率降低(t=14.02,P<0.001)。PG可诱导G1期细胞比例升高(F=5.84,P=0.008);而KU60019能够减弱PG对细胞周期的影响(F=18.90,P=0.025)。PG能诱导p53蛋白表达上调(F=173.50,P<0.001),同时诱导Cyclin E表达(F=42.65,P<0.001)和CDK2蛋白表达下调(F=43.72,P<0.001);而KU60019能够抑制PG诱导的p53蛋白表达上调(F=173.50,P<0.001),Cyclin E蛋白表达(F=42.65,P<0.001)和CDK2蛋白表达下调(F=43.72,P<0.001)。结论PG能抑制卵巢癌SK-OV-3细胞增殖并诱导G1期阻滞,该作用机制可能与增强ATM-P53信号通路转导进而抑制Cyclin E和CDK2蛋白表达有关。 展开更多

关键词 大黄素甲醚-8-O-β-葡萄糖苷 卵巢癌 细胞周期 细胞周期关卡激酶atm G1期

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人肺腺癌A549细胞低剂量辐射超敏感性及其机制的研究 被引量：5

13

作者 陶丹 程晶 +2 位作者 伍钢 吴红革 薛军 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期147-151,共5页

目的观察A549细胞的低剂量辐射超敏感性现象，探讨其发生的机制。方法A549细胞接受0～2Gy的^60Coγ射线照射后，流式细胞仪对其分选计数，克隆形成法检测细胞存活分数，Westernblot法检测ATM1981Ser-P蛋白表达，Hoechst33258荧光染色法... 目的观察A549细胞的低剂量辐射超敏感性现象，探讨其发生的机制。方法A549细胞接受0～2Gy的^60Coγ射线照射后，流式细胞仪对其分选计数，克隆形成法检测细胞存活分数，Westernblot法检测ATM1981Ser-P蛋白表达，Hoechst33258荧光染色法、AnnexinV—FITC／PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡，PI单染流式细胞仪检测细胞周期。结果细胞在0～0．3Gy表现出单位剂量杀伤增强，在0．3～0．5Gy表现出一定的辐射抗性，0．5Gy后的区域存活分数随辐射剂量的增加而降低。照射后1h，ATM激酶在0．2Gy时开始活化，0．5Gy时活化达高峰（t=7．96，P〈0．05）；与0．5Gy相比1．0和2．0Gy的活化水平无明显变化（t=0．69、0．55，P〉0．05）。照射后24h，部分细胞发生凋亡，其凋亡曲线与存活曲线相吻合。与未照射组相比，0．1和0．2Gy组在各时间点（照射后6、12和24h）的细胞周期无明显变化，而0．3、0．4和0．5Gy组，照射后6和12h细胞发生G2／M期阻滞（t=2．87、2．88、4．92和3．70、3．12、8．11，P〈0．05），照射后24hG2／M期细胞比例下降（t=3．87、4．77、3．01，P〈0．05）。结论A549细胞存在HRS／IRR现象，其发生可能与ATM激酶、细胞周期变化有关，凋亡是细胞死亡的主要方式。 展开更多

关键词 低剂量辐射超敏感性 atm激酶 凋亡 细胞周期阻滞 A549细胞

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ATM基因与恶性肿瘤发生关系的研究进展 被引量：3

14

作者 乔劲鹏 彭开桂 李多杰 《中华全科医学》 2012年第1期101-102,共2页

肿瘤的发生、发展与其相关基因的表达程度相关，其中ATM基因与肿瘤的关系尤其密切。共济失调毛细血管扩张性症（AT）是一种罕见的常染色体隐性遗传病，其致病基因——ATM（Ataxia—telangiectasia mutated）是一种肿瘤抑制基因，其与细... 肿瘤的发生、发展与其相关基因的表达程度相关，其中ATM基因与肿瘤的关系尤其密切。共济失调毛细血管扩张性症（AT）是一种罕见的常染色体隐性遗传病，其致病基因——ATM（Ataxia—telangiectasia mutated）是一种肿瘤抑制基因，其与细胞周期的调控、细胞凋亡、细胞损伤（尤其是放射导致的DNA双链断裂）的修复密切相关。 展开更多

关键词 atm基因 细胞周期关卡 恶性肿瘤易感性

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