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脊髓损伤小鼠通过激活小胶质细胞MyD88通路促进神经元铁死亡 被引量：3
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作者 黄乔 李涛 +5 位作者 赵莉莉 陈志阳 高小川 刘芳芳 武胜昔 邝芳 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第1期71-78,共8页
目的:探索脊髓损伤(SCI)后小胶质细胞(MG)炎性活化对神经元铁死亡的作用及其关键信号通路,为修复脊髓损伤寻找新的治疗靶点。方法:小鼠胸段脊髓夹伤后3 d,通过免疫荧光检测钙接头蛋白(Iba-1)与4-羟基壬烯醛(4HNE)的表达。以脂多糖(LPS)... 目的:探索脊髓损伤(SCI)后小胶质细胞(MG)炎性活化对神经元铁死亡的作用及其关键信号通路,为修复脊髓损伤寻找新的治疗靶点。方法:小鼠胸段脊髓夹伤后3 d,通过免疫荧光检测钙接头蛋白(Iba-1)与4-羟基壬烯醛(4HNE)的表达。以脂多糖(LPS)及髓系分化初级反应蛋白88(MyD88)抑制剂ST2825处理小鼠原代小胶质细胞,另以糖氧剥夺(OGD)处理SH-SY5Y细胞,再将两种细胞用Transwell共培养24 h,CCK-8法检测SH-SY5Y细胞活力,碘化丙啶(PI)染色结合流式细胞仪分析SH-SY5Y细胞死亡情况,用Western Blot和细胞免疫荧光染色检测小胶质细胞的炎性活化情况和SH-SY5Y细胞铁死亡分子表达情况。结果:小鼠脊髓夹伤后3 d可见损伤局部神经元铁死亡与激活的小胶质细胞密切相关。与对照组相比,LPS刺激上调小胶质细胞中MyD88、核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β)等分子表达。激活的小胶质细胞与SH-SY5Y细胞共培养,可促进OGD诱导的SH-SY5Y细胞死亡率进一步增加,同时使胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(xCT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、血红素加氧酶1(HO-1)、铁蛋白重链(FTH1)等分子的表达进一步降低。而MyD88抑制剂ST2825能抑制小胶质细胞的促炎性激活,明显减轻SH-SY5Y细胞铁死亡发生。结论:SCI局部神经元铁死亡与激活的小胶质细胞密切相关,小胶质细胞促炎性激活可促进神经元的铁死亡。 展开更多
关键词 脊髓损伤 神经元铁死亡 小胶质细胞 髓系分化初级反应蛋白88 细胞共培养 小鼠
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基于铁死亡致病机制的抗阿尔茨海默病纳米药物递送系统研究进展
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作者 苏海莹 王钰琨 +2 位作者 李维松 周建平 程皓 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期613-623,共11页
铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化和活性氧过度积累诱发的程序性细胞死亡方式,被证明是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)进展过程中神经元死亡的关键病理机制,形成AD致病“铁死亡假说”。近年,基于铁死亡致病机制的AD治疗研究主要... 铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化和活性氧过度积累诱发的程序性细胞死亡方式,被证明是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)进展过程中神经元死亡的关键病理机制,形成AD致病“铁死亡假说”。近年,基于铁死亡致病机制的AD治疗研究主要为脑内铁代谢和微环境氧化还原失衡调控,但血脑屏障及脑内复杂病理环境限制了药物脑内转运、分布及治疗效果,对药物递送技术提出了新要求。本综述在阐述细胞铁死亡过程及其调控机制的基础上,探讨了铁过载和氧化还原失衡与神经元丢失及AD进展的相关性,并基于铁过载和氧化还原失衡综述了抗AD纳米药物递送系统研究进展,为AD治疗和新药研发提供新思路。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 神经元铁死亡 纳米药物递送系统 铁稳态调控 氧化还原调控
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