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L-精氨酸和一氧化氮抑制剂对大鼠血管钙化的影响 被引量：14
1
作者 张宝红 吴胜英 +3 位作者 庞永正 李菊香 唐朝枢 杜军保 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2003年第6期599-603,共5页
观察给予一氧化氮合酶 (NOS)的抑制剂左旋硝基精氨酸 (L NNA)或底物L -精氨酸 (L Arg)对血管钙化的影响。利用维生素D3 和尼古丁制备大鼠血管钙化模型 ,测定大鼠尾动脉压 ,血管钙含量、碱性磷酸酶活性及45Ca沉积 ;并检测血管组织的L Ar... 观察给予一氧化氮合酶 (NOS)的抑制剂左旋硝基精氨酸 (L NNA)或底物L -精氨酸 (L Arg)对血管钙化的影响。利用维生素D3 和尼古丁制备大鼠血管钙化模型 ,测定大鼠尾动脉压 ,血管钙含量、碱性磷酸酶活性及45Ca沉积 ;并检测血管组织的L Arg转运 ,NOS活性及NO2 -和cGMP含量。发现钙化大鼠血压略升高 ;动脉钙含量、ALP活性及45Ca沉积明显增加 ,vonKossa染色可以看到明显的钙化颗粒 ;钙化血管组织NOS活性升高 ;NO和cGMP含量均减少。给予L NNA或L Arg后 ,与单纯钙化组相比 ,L NNA干预组的L Arg转运、NOS活性及NO和cGMP的含量均降低 ;而L Arg干预组上述指标的变化正相反。同时 ,L NNA干预组的钙化程度比钙化组加重 ,而L Arg干预组的钙化程度比钙化组减轻 ;提示血管钙化时NO NOS cGMP途径发生紊乱 ,干预NO NOS 展开更多
关键词 L-精氨酸 一氧化氮抑制剂 大鼠 血管钙化 一氧化氮合酶 左旋硝基精氨酸 环磷酸鸟苷
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选择性、非选择性NOS抑制剂及L-精氨酸对创伤性休克大鼠的影响 被引量：4
2
作者 孙英刚 范西红 +4 位作者 徐良 张小化 贺青卿 孙力勇 黄宗海 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2004年第2期107-110,共4页
目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂及L -精氨酸 (L Arg)对创伤性休克大鼠的治疗作用。方法　建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为对照组、左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)处理组、氨基胍 (AG )处理组及L -精氨酸 (L Arg)处理组 ,分别于复苏... 目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂及L -精氨酸 (L Arg)对创伤性休克大鼠的治疗作用。方法　建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为对照组、左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)处理组、氨基胍 (AG )处理组及L -精氨酸 (L Arg)处理组 ,分别于复苏后 1,4,7h检测血清一氧化氮 (NO )浓度 ,复苏后 1h检测骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压 ,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果　与对照组相比 ,L NAME可显著降低血清NO浓度 ,而对组织氧分压及 12 ,2 4h存活率无显著影响 ;AG仅在休克后期使NO浓度明显降低 ,而对早期NO的合成与释放无显著作用 ,AG可提高肝脏、小肠的组织氧分压 ,提高休克模型 12h存活率 ;应用L Arg可显著提高血清NO浓度 ,并可明显改善肝脏、小肠的组织氧分压 ,显著提高 12 ,2 4h存活率。结论　选择性NOS抑制剂AG及L Arg更能改善创伤性休克动物模型的预后。 展开更多
关键词 休克 创伤性/药物疗法 一氧化氮合酶/拮抗剂和抑制剂 精氨酸/治疗应用
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硝基精氨酸-赖氨酸三肽对大鼠一氧化氮合酶抑制作用的研究 被引量：1
3
作者 杨军珂 周可祥 +4 位作者 吴赛珠 彭师奇 孟素荣 吴宗贵 阮云军 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2000年第12期742-744,共3页
目的 :研究硝基精氨酸赖氨酸三肽对组成型一氧化氮合酶 (c NOS)和诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的抑制程度。方法 :1用大鼠腹腔巨噬细胞作培养 ,检测硝基精氨酸赖氨酸三肽对 i NOS的抑制程度。 2用大鼠离体主动脉条孵育 ,检测硝基精氨酸... 目的 :研究硝基精氨酸赖氨酸三肽对组成型一氧化氮合酶 (c NOS)和诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的抑制程度。方法 :1用大鼠腹腔巨噬细胞作培养 ,检测硝基精氨酸赖氨酸三肽对 i NOS的抑制程度。 2用大鼠离体主动脉条孵育 ,检测硝基精氨酸赖氨酸三肽对 c NOS的抑制程度。结果 :1硝基精氨酸赖氨酸三肽(1× 10 - 4 mol/ L)可显著抑制大鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮 (NO,P<0 .0 1) ,较 NG硝基 L 精氨酸(L NNA)作用增强 (P<0 .0 1)。 2硝基精氨酸赖氨酸三肽 (1× 10 - 4 mol/ L)可显著减少大鼠腹腔巨噬细胞内环磷酸鸟苷 (c GMP)水平 (P<0 .0 1) ,较 L NNA作用增强 (P<0 .0 5 )。 3与 L NNA相比 ,硝基精氨酸赖氨酸三肽 (1.5× 10 - 4 mol/ L )对大鼠主动脉壁 c NOS的抑制程度减小 (P<0 .0 5 )。结论 :1硝基精氨酸赖氨酸三肽抑制大鼠腹腔巨噬细胞内 i NOS活性显著强于 L NNA,而抑制大鼠血管壁 c NOS活性显著弱于 L NNA。 展开更多
关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 一氧化氨合酶抑制剂 硝基精氨酸-赖氨酸三肽
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血清3-硝基酪氨酸、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1水平对老年急性缺血性卒中患者静脉溶栓预后的预测价值 被引量：2
4
作者 王乐 师强 董治燕 《中国卒中杂志》 2023年第12期1413-1417,共5页
目的探讨及研究血清3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(serine protease inhibitors B1,SerpinB1)水平对老年急性缺血性卒中患者静脉溶栓预后的预测价值。方法前瞻性连续纳入2019年1月—2021年1月延安大学附属... 目的探讨及研究血清3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(serine protease inhibitors B1,SerpinB1)水平对老年急性缺血性卒中患者静脉溶栓预后的预测价值。方法前瞻性连续纳入2019年1月—2021年1月延安大学附属医院神经内科收治的老年(≥65岁)急性缺血性卒中静脉溶栓患者,根据患者90 dmRS评分分为预后良好组(0~2分)和预后不良组(>2分)。收集患者基线临床资料、溶栓前血清3-NT和SerpinB1水平,采用多因素logistic回归分析不良预后的危险因素。结果共纳入80例接受静脉溶栓治疗的老年急性缺血性卒中患者,其中预后良好组45例,预后不良组35例。预后不良组SerpinB1水平高于预后良好组[(75.24±8.54)ng/mL vs.(57.32±5.68)ng/mL,P<0.001];预后不良组3-NT水平高于预后良好组[(75.67±11.22)ng/mL vs.(61.68±11.54)ng/mL,P<0.001]。ROC分析显示,当3-NT截断值为70.23 ng/mL时,评估老年急性缺血性卒中患者静脉溶栓预后不良的敏感度为72.54%,特异度为73.28%;SerpinB1截断值为68.17 ng/mL时,评估老年急性缺血性卒中患者静脉溶栓不良预后的敏感度为66.55%,特异度为78.64%。多因素回归分析显示,高NIHSS评分(OR=6.404,95%CI 3.993~10.271,P<0.001)、SerpinB1高水平(OR=26.154,95%CI 11.460~59.690,P<0.001)、3-NT高水平(OR=12.769,95%CI 4.635~35.174,P<0.001)是老年急性缺血性卒中患者静脉溶栓预后不良的危险因素。结论基线血清3-NT、SerpinB1水平在老年急性缺血性卒中患者静脉溶栓的预后评估中具有一定价值。 展开更多
关键词 3-硝基酪氨酸 丝氨酸蛋白酶抑制剂B1 急性缺血性卒中 预后
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新型蛋白质精氨酸甲基转移酶抑制剂的合成 被引量：1
5
作者 洪伟 王昊 《化学试剂》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期454-456,466,共4页
为了研究蛋白质精氨酸甲基转移酶的抑制作用,设计并合成了标题化合物。此化合物的合成是通过卤化、取代、胍基化和脱保护基4步反应,其结构经1HNMR、13CNMR和MS表征。
关键词 蛋白质精氨酸甲基转移酶 抑制剂 合成
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非降压剂量螺内酯对左旋-硝基-精氨酸甲酯/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响 被引量：1
6
作者 万昕红 刘晓惠 +2 位作者 李延辉 杨新春 张麟 《首都医科大学学报》 CAS 2005年第2期120-123,共4页
目的　评价非降压剂量醛固酮拮抗剂螺内酯(安体舒通)能否预防一氧化氮(NO)合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L- NAME)/高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑的发生。方法　将22 只Spague Dawley 大鼠随机分为3 组:1)对照组(C):自来水灌胃及饮用自... 目的　评价非降压剂量醛固酮拮抗剂螺内酯(安体舒通)能否预防一氧化氮(NO)合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L- NAME)/高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑的发生。方法　将22 只Spague Dawley 大鼠随机分为3 组:1)对照组(C):自来水灌胃及饮用自来水;2)NO合酶抑制剂组(L):L- NAME灌胃+饮用1%氯化钠;3)螺内酯组(S):L- NAME +螺内酯灌胃+饮用1%氯化钠。8周后应用病理学方法测定肾内小动脉重塑指标。结果　C组大鼠血压明显低于L、S组(P<0.001),而后两者之间差异不显著。L组腔径、腔面积明显小于C、S组(P<0.01);中层厚度和中层/腔径比值和中层纤维化比例明显大于其余2组(P<0.01)。结论　非降压剂量螺内酯可以有效预防高血压大鼠肾内小动脉重塑发生。 展开更多
关键词 高血压大鼠 精氨酸甲酯 动脉重塑 螺内酯 剂量 降压 高盐 硝基 左旋 NO合酶抑制剂 肾 醛固酮拮抗剂 饮用自来水 一氧化氮 安体舒通 NAME 中层厚度 有效预防 氯化钠 灌胃 对照组 病理学 纤维化 和中
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硝基精氨酸赖氨酸三肽合成及其对一氧化氮合酶的抑制作用
7
作者 杨军珂 吴赛珠 +5 位作者 周可祥 彭师奇 孟素荣 吴宗贵 阮云军 董凤英 《中国药物化学杂志》 CAS CSCD 2001年第1期13-16,共4页
液相合成法合成了由左旋精氨酸、左旋赖氨酸组成的硝基精氨酸 赖氨酸三肽HCl·Arg(NO2 ) Lys(OCH3) Arg(NO2 )·HCl,并研究其对原生型一氧化氮合酶 (cNOS)和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的抑制程度。培养大鼠腹腔巨噬细胞实验... 液相合成法合成了由左旋精氨酸、左旋赖氨酸组成的硝基精氨酸 赖氨酸三肽HCl·Arg(NO2 ) Lys(OCH3) Arg(NO2 )·HCl,并研究其对原生型一氧化氮合酶 (cNOS)和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的抑制程度。培养大鼠腹腔巨噬细胞实验结果显示 :目标化合物 (10 -4 mol/L)可显著抑制巨噬细胞产生一氧化氮 (NO) (P <0 0 1) ,较NG 硝基 左旋精氨酸 (L NNA)作用增强 (P <0 0 1) ;且可显著减少巨噬细胞内环磷酸鸟苷 (cGMP)水平 (P <0 0 1) ,较L NNA作用增强 (P <0 0 5 )。大鼠离体主动脉抑制实验结果显示 :与L NNA相比 ,目标化合物 (1 5× 10 -4 mol/L)对cNOS的抑制程度减小 (P <0 0 5 )。活性实验结果表明 :目标化合物抑制大鼠腹腔巨噬细胞内iN OS活性显著强于L NNA ,而抑制大鼠血管壁cNOS活性却弱于L NNA。 展开更多
关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 一氧化氮合酶抑制剂 硝基精氨酸-赖氨酸三肽
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内源性NOS抑制剂——甲基精氨酸的代谢、生化与药理 被引量：1
8
作者 秦俭 陈运贞 《国外医学（临床生物化学与检验学分册）》 2004年第2期158-160,共3页
甲基精氨酸包括单甲基精氨酸和二甲基精氨酸 ,后者包括非对称性与对称性二甲基精氨酸。其中 ,单甲基精氨酸和非对称性二甲基精氨酸是内源性NOS抑制剂 ,它们和血管内皮功能失调密切相关 ,因而成为人们研究的热点。本文将对其代谢。
关键词 内源性NOS抑制剂 甲基精氨酸 血管内皮功能 内皮细胞 L-精氨酸 生化特性 药理效应
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N-硝基-L-精氨酸对人胚胎神经干细胞增殖的作用 被引量：1
9
作者 赵璇 郑慧媛 +3 位作者 赵凌宇 吴志新 崔媛媛 王兰 《陕西医学杂志》 CAS 2011年第12期1581-1583,共3页
目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对人胚胎神经干细胞的增殖作用。方法:取4月龄(120±15d)正常孕妇引产胎儿的大脑皮质组织分离细胞,用无血清的条件培养基,培养原代神经干细胞并用间接免疫荧光化学法进行鉴... 目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对人胚胎神经干细胞的增殖作用。方法:取4月龄(120±15d)正常孕妇引产胎儿的大脑皮质组织分离细胞,用无血清的条件培养基,培养原代神经干细胞并用间接免疫荧光化学法进行鉴定。第5天时,在培养基中加入不同浓度的L-NNA,继续培养24h后,用Griess还原法检测培养液中一氧化氮含量;用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定细胞活力。结果:加入不同浓度L-NNA24h后,培养液中一氧化氮量随L-NNA浓度的增高而降低,且显著低于对照组(P<0.05)。MTT法显示经L-NNA作用后的神经干细胞活细胞数较对照组明显增加(P<0.05),并呈浓度相关性。结论:L-NNA对培养状态下的人胚胎神经干细胞增殖有促进作用。 展开更多
关键词 干细胞/药物作用 硝基精氨酸/拮抗剂和抑制剂 细胞培养 细胞计数 荧光抗体技术 间接
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耳蜗中L-精氨酸对Ca^(2+)-ATP酶抑制剂的拮抗作用 被引量：2
10
作者 贾学斌 李兴启 +1 位作者 张瀛 朱耀国 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期353-355,共3页
目的探讨耳蜗中L-精氨酸对Ca2+-ATP酶抑制剂的拮抗作用。方法选择健康杂色豚鼠70只,雌雄不限,随机分为7组,每组10只:①人工外淋巴液组;②Ca2+-ATP酶抑制剂组;③L-精氨酸组;④Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤Ca2+-ATP酶抑制剂+环磷酸鸟苷... 目的探讨耳蜗中L-精氨酸对Ca2+-ATP酶抑制剂的拮抗作用。方法选择健康杂色豚鼠70只,雌雄不限,随机分为7组,每组10只:①人工外淋巴液组;②Ca2+-ATP酶抑制剂组;③L-精氨酸组;④Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤Ca2+-ATP酶抑制剂+环磷酸鸟苷(cGMP)组;⑥Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组;⑦Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+可溶性环磷酸鸟苷合酶sGC抑制剂组。各组动物分别行全耳蜗灌流以上各组药物120分钟,灌流过程中由圆窗龛每隔30分钟测1次耳蜗微音器电位(cochlear microphonic,CM)和听神经复合动作电位(compound action potential,CAP),比较各组结果。结果第3组灌流Ca2+-ATP酶抑制剂前后CAP阈移为28.5 dB,第4组在此基础上加入L-精氨酸可使CAP阈移改善9 dB,与第5组加入cGMP后作用相似;第6组多加入非选择性NOS抑制剂后CAP阈移为29.5 dB,与第7组加入可溶性环磷酸鸟苷合酶sGC抑制剂作用相似。结论①Ca2+-ATP酶抑制剂通过抑制Ca2+-ATP酶使胞内Ca2+浓度升高,可对耳蜗功能产生影响;②L-精氨酸通过激活NO/cGMP通路可对Ca2+-ATP酶抑制剂的作用产生部分拮抗。 展开更多
关键词 L-精氨酸 CA2+-ATP酶 Ca2+-ATP酶抑制剂 耳蜗微音电位
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蛋白精氨酸甲基转移酶5抑制剂研究进展 被引量：1
11
作者 詹康宁 全旭 +1 位作者 黄张建 赵立文 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期371-378,共8页
蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMTs)对组蛋白和非组蛋白的翻译后修饰在生物学过程中起到了非常重要的作用。PRMT5是精氨酸残基对称双甲基化的主要酶,已被视为肿瘤治疗的潜在靶点。在过去10年中,发现和开发PRMT5抑制剂已经成为科研人员关注的... 蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMTs)对组蛋白和非组蛋白的翻译后修饰在生物学过程中起到了非常重要的作用。PRMT5是精氨酸残基对称双甲基化的主要酶,已被视为肿瘤治疗的潜在靶点。在过去10年中,发现和开发PRMT5抑制剂已经成为科研人员关注的热点。本文介绍了PRMT5的结构、生化功能以及其与肿瘤的相关性,同时就目前在研的PRMT5抑制剂与其结合方式以及生物活性进行综述,并讨论了PRMT5抑制剂在肿瘤治疗中的应用潜力。 展开更多
关键词 蛋白精氨酸甲基转移酶5 小分子抑制剂 表观遗传 精氨酸甲基化 抗肿瘤靶点
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蛋白质精氨酸甲基转移酶5抑制剂的研究进展 被引量：3
12
作者 黄美玲 肖晶晶 +1 位作者 延常姣 凌瑞 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第8期1432-1435,共4页
DNA甲基化作为一种重要的表观遗传修饰方式,参与调控多种疾病的发生与发展。蛋白精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferases 5,PRMT5)是真核细胞常见的一种催化组蛋白或非组蛋白甲基化修饰的酶,在多种人类恶性肿瘤中均表... DNA甲基化作为一种重要的表观遗传修饰方式,参与调控多种疾病的发生与发展。蛋白精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferases 5,PRMT5)是真核细胞常见的一种催化组蛋白或非组蛋白甲基化修饰的酶,在多种人类恶性肿瘤中均表达上调,研发PRMT5抑制剂可能成为治疗癌症的一个重要途径。本文针对PRMT5的结构特征、肿瘤相关性以及目前报道的抑制剂进行综述,为PRMT5抑制剂的进一步优化奠定基础。 展开更多
关键词 蛋白质精氨酸甲基转移酶 抑制剂 研究进展
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精氨酸甲基转移酶抑制剂1通过下调蛋白质精氨酸甲基转移酶5表达抑制肝细胞癌生长 被引量：1
13
作者 刘小军 陈金晖 张岚 《中国药师》 CAS 2019年第3期434-438,共5页
目的:探讨精氨酸甲基转移酶抑制剂1(AMI-1)通过抑制蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)对肝癌细胞系SMMC-7721和BEL-7402的抗肿瘤作用。方法:以含有AMI-1(终浓度0.6,1.2,2.4 mmol·L^(-1))的培养基培养SMMC-7721和BEL-7402细胞后,CCK-... 目的:探讨精氨酸甲基转移酶抑制剂1(AMI-1)通过抑制蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)对肝癌细胞系SMMC-7721和BEL-7402的抗肿瘤作用。方法:以含有AMI-1(终浓度0.6,1.2,2.4 mmol·L^(-1))的培养基培养SMMC-7721和BEL-7402细胞后,CCK-8试剂盒检测细胞增殖率;菌落形成实验检测细胞菌落形成情况;裸鼠模型肿瘤形成实验评估体内肿瘤生长;流式细胞术分析细胞周期分布。结果:与人正常肝细胞系LO2相比,人肝癌细胞系SMMC-7721和BEL-7402中RPMT5、真核起始因子4E(eIF4E)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白表达均显著增加(P<0.05)。与对照组相比,AMI-1处理组细胞增殖率、集落形成数量、肿瘤体积、肿瘤重量均显著降低,G0/G1期DNA含量均显著增加,RPMT5、eIF4E、cyclin D1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。随着AMI-1浓度的增加,各指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI-1可能通过抑制PRMT5和eIF4E的表达,引起细胞周期G0/G1期阻滞,从而抑制肝癌细胞系SMMC-7721和BEL-7402体内和体外生长,发挥抗肿瘤形成作用。 展开更多
关键词 肝细胞癌 精氨酸甲基转移酶抑制剂1 蛋白质精氨酸甲基转移酶5 真核起始因子4E 肿瘤生长
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RGD肽类血小板聚集抑制剂的研究Ⅰ.N─乙酰─精氨酰─甘氨酰─天冬氨酸─苯乙酰胺的合成 被引量：4
14
作者 温守明 金涛 +3 位作者 吉小莉 王建昌 李玉玲 石津生 《空军总医院学报》 1994年第3期125-127,共3页
活化的血小板暴露膜糖蛋白复合物（GPⅡb／Ⅲa），作为受体识别结合纤维蛋白原（Pg）等粘附蛋白共有的精氨酰─甘氨酰─天冬氨酸（Arg－Gly－Asp，即RGD）序列，导致血小板聚集和血栓形成。人工合成的含RGD多肽可阻断GPⅡb／Ⅲa与Fg等... 活化的血小板暴露膜糖蛋白复合物（GPⅡb／Ⅲa），作为受体识别结合纤维蛋白原（Pg）等粘附蛋白共有的精氨酰─甘氨酰─天冬氨酸（Arg－Gly－Asp，即RGD）序列，导致血小板聚集和血栓形成。人工合成的含RGD多肽可阻断GPⅡb／Ⅲa与Fg等结合，从而抑制血小板聚集和血栓形成。为了开展肽类血小板聚集抑制剂的研究，我们用液相法合成了Ac－Arg－Gly一Asp－NHCH2CH2Ph。初步体外活性实验结果表明，该RGD肽衍生物对ADP诱导的血小板聚集具有较强的抑制作用，在血浆中3h作用强度基本不变。 展开更多
关键词 RGD肽类 血小板聚集抑制剂 N-乙酰 精氨酰 甘氨酰 天冬氨酸 苯乙酰胺 合成
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蛋白质精氨酸甲基转移酶1抑制剂抗肿瘤研究进展 被引量：1
15
作者 朱照宏 杨娜 +1 位作者 孔博 唐伟方 《药物资讯》 2022年第2期102-112,共11页
精氨酸甲基化是哺乳动物体内组蛋白翻译后修饰的重要组成部分,并由蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferases, PRMTs)负责催化调控。蛋白质精氨酸甲基转移酶1 (PRMT1)是PRMTs家族中第一个被发现的成员,并参与了细胞... 精氨酸甲基化是哺乳动物体内组蛋白翻译后修饰的重要组成部分,并由蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferases, PRMTs)负责催化调控。蛋白质精氨酸甲基转移酶1 (PRMT1)是PRMTs家族中第一个被发现的成员,并参与了细胞信号传导、基因转录调节、RNA代谢、DNA损伤修复及蛋白质相互作用等多种细胞生理活动过程。PRMT1的失调和异常通常会导致包括炎症、退行性疾病和癌症等多种疾病的发生。因此通过抑制PRMT1能够达到治疗相关疾病的效果。本文主要介绍PRMT1在癌症中的作用及其抑制剂的研究进展,为以PRMT1为靶点的药物研发提供思路。 展开更多
关键词 组蛋白 翻译后修饰 蛋白质精氨酸甲基转移酶 PRMT1抑制剂
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Nω-硝基-L-精氨酸甲酯能够通过抑制一氧化氮／N-甲基-D-天冬氨酸受体系统而延缓大鼠吗啡镇痛耐受的形成
16
作者 于玲 薛富善 +5 位作者 李成文 许亚超 张国华 刘鲲鹏 刘毅 孙海涛 《中国药理通讯》 2006年第4期46-46,共1页
采用热甩尾测痛法观察全身应用非特异性一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）抑制剂-N^ω-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对吗啡镇痛耐受形成的影响，并通过观察脊髓和中脑神经元型NOS（nNOS）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体亚... 采用热甩尾测痛法观察全身应用非特异性一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）抑制剂-N^ω-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对吗啡镇痛耐受形成的影响，并通过观察脊髓和中脑神经元型NOS（nNOS）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体亚单位表达的变化来阐释一氧化氮（nitric oxide，NO）／NMDA受体在吗啡镇痛耐受形成中的作用。将36只健康成年SD大鼠平均分为6组（每组6只）：1组为对照组，皮下注射生理盐水1ml；2组、3组、4组、5组和6组为处理组，分别皮下注射L—NAME 10mg／kg、L—NAME 20mg／kg、吗啡10ms／kg、L—NAME 10mg／kg和吗啡10mg／kg、L—NAME 20mg／kg和吗啡10mg／kg，每天2次。在注射前测量大鼠的热甩尾潜伏期（tail—flick latency，TFL）基础值，随后每天第一次给药后50min测量其TFL。第8天最后一次给药后80min（除2组和5组之外）断头取脊髓和中脑，采用RT—PCR技术测量nNOS以及NMDA受体1A和2A亚单位的表达。结果显示，2组大鼠第1天至第7天的TFL与基础值相比无显著差异；第7天时3组的TFL仍显著性高于基础值；4组的TFL在第1天时最高，在第2至第6天期间逐渐降低，第6天时与基础值相比无显著性差异；5组的TFL在实验过程中呈下降趋势，虽然第7天时较第1天有所降低，但是仍然显著性高于基础值；6组的TFL变化趋势与5组相同。PT—PCR分析结果显示，与1组相比，3组脊髓和中脑的nNOSmRNA表达显著性降低，但NR1AmRNA和NR2AmRNA表达无显著性改变； 展开更多
关键词 大鼠 吗啡镇痛耐受形成 一氧化氮合酶抑制剂 Nω-硝基-L-精氨酸甲酯 抑制作用
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酪氨酸激酶抑制剂PD168393对HER2不同表达水平膀胱癌细胞株的作用研究 被引量：3
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作者 邱学德 刘乔保 +2 位作者 王田 董虹 杨慧 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2006年第8期604-607,共4页
目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂PD168393对HER2不同表达水平的膀胱肿瘤细胞的作用。方法:用免疫组织化学法检测肿瘤细胞的HER2表达量,用不同浓度的PD168393作用于T24和BIU87细胞,MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率。RT PCR检... 目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂PD168393对HER2不同表达水平的膀胱肿瘤细胞的作用。方法:用免疫组织化学法检测肿瘤细胞的HER2表达量,用不同浓度的PD168393作用于T24和BIU87细胞,MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率。RT PCR检测SurvivinmRNA的表达。结果:T24细胞HER2表达阳性,BIU87细胞HER2表达阴性。PD168393作用T24和BIU87细胞72h的IC50浓度分别为316.8和2234.0pmol/L,两者差异有统计学意义,P=0.0025;而多柔比星对T24和BIU87细胞的IC50浓度分别为25.5和29.1mol/L,P=0.1000。用同一浓度的PD168393作用于T24和BIU87细胞72h后,诱导细胞的凋亡率分别为(76.2±5.5)%和(40.4±5.9)%,P=0.0100;而多柔比星诱导细胞的凋亡率分别为(64.1±6.4)%和(63.4±7.9)%,P=0.2500。与多柔比星比较,PD168393能明显降低肿瘤细胞Survivin mRNA的表达,尤其是T24细胞更为明显。结论:HER2表达水平不同的膀胱癌细胞对酪氨酸激酶抑制剂的敏感性不同,对HER2受体酪氨酸激酶信号传递途径的靶向治疗可能是一种新的治疗途径,值得进一步研究。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤/药理学 蛋白质酪氨酸激酶 /拮抗剂和抑制剂 原癌基因 细胞凋亡/药物作用 信号传导
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应用一氧化氮合酶抑制剂NG-甲基-L-盐酸精氨酸可促进严重脓毒性休克患者康复
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作者 夏斌 孙晓茜 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2004年第4期197-197,共1页
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 NG-甲基-L-盐酸精氨酸 严重脓毒性休克 康复 安全性 有效性
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精氨酸甲基转移酶在肝细胞癌中作用的研究进展 被引量：1
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作者 赵文慧 王德平 +2 位作者 郭跃虎 李建国 燕子 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2024年第3期232-239,共8页
肝细胞癌是一种异质性疾病,其发生的复杂性与表观遗传修饰有关。哺乳动物蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferases,PRMTs)可介导细胞的表观遗传修饰,并在肝细胞癌的发生、发展、治疗及预后中发挥重要作用。PRMTs催... 肝细胞癌是一种异质性疾病,其发生的复杂性与表观遗传修饰有关。哺乳动物蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferases,PRMTs)可介导细胞的表观遗传修饰,并在肝细胞癌的发生、发展、治疗及预后中发挥重要作用。PRMTs催化组蛋白和非组蛋白靶蛋白的精氨酸残基发生单甲基化和(对称的及不对称的)二甲基化。PRMT1、2、3、4、5、6、7、9等家族成员在肝细胞癌中的作用不同,涉及癌细胞生长、转移、治疗和预后等。选择性和特异性PRMTs抑制剂的研究开发有望为临床肝细胞癌的治疗和预后提供新思路和新靶点。本文重点概述PRMTs在肝细胞癌中作用的机制研究进展。 展开更多
关键词 肝细胞癌 蛋白质精氨酸甲基转移酶 蛋白质精氨酸甲基转移酶抑制剂 表观遗传修饰
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N-硝基精氨酸甲酯抗C6脑胶质瘤细胞增殖的研究 被引量：3
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作者 周东 李龄 +2 位作者 林志俊 李昭杰 詹升全 《中国误诊学杂志》 CAS 2004年第1期25-27,共3页
目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 N-硝基精氨酸甲酯 (L - NAME)在 C6脑胶质瘤细胞株生长中的作用。方法 :体外培养的 C6胶质瘤细胞加入终浓度分别为 5 0μmol/ L、10 0μmol/ L、15 0μmol/ L、2 0 0μmol/ L的 L - NAME和胸腺核苷... 目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 N-硝基精氨酸甲酯 (L - NAME)在 C6脑胶质瘤细胞株生长中的作用。方法 :体外培养的 C6胶质瘤细胞加入终浓度分别为 5 0μmol/ L、10 0μmol/ L、15 0μmol/ L、2 0 0μmol/ L的 L - NAME和胸腺核苷嘧啶 (3H- Td R) ,4 8h后进行细胞 3H- Td R结合率的液相闪烁计数检测。结果 :L - NAME5 0μmol/ L、10 0μmol/L、15 0μmol/ L、2 0 0μmol/ L组对 C6细胞的抑制率分别为 2 3.5 7%、38.38%、4 6 .18%、5 2 .39% ;C6细胞3H- Td R结合率在 10 0μmol/ L、15 0μmol/ L、2 0 0μmol/ L组有明显降低 ,与对照组相比差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :NOS抑制剂 L -NAME能抑制体外培养的 C6胶质瘤细胞的增殖 ,并呈浓度依赖性 ,一氧化氮 (NO)可能对 C6胶质瘤有增殖刺激作用。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶/拮抗剂和抑制剂 NG-硝基精氨酸甲酯/药理学 神经胶质瘤/病理学 细胞分裂
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