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膨化发酵菜籽粕对肉鸡肉质风味及肝脏病理的影响 被引量:4
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作者 邓卉 邹成义 +6 位作者 汪林书 屈东 李斌 余丹 倪青松 刘进远 张敏 《中国饲料》 北大核心 2022年第11期133-137,共5页
为研究膨化发酵菜籽粕对肉鸡肉质风味及肝脏病理的影响,试验选择60日龄、平均体重700 g左右的崇仁麻公鸡600只,随机分为5个处理组,每个处理组5个重复,每个重复24只鸡。对照组(0.0%组)饲喂基础日粮,试验1、2、3、4组分别在基础日粮中添加... 为研究膨化发酵菜籽粕对肉鸡肉质风味及肝脏病理的影响,试验选择60日龄、平均体重700 g左右的崇仁麻公鸡600只,随机分为5个处理组,每个处理组5个重复,每个重复24只鸡。对照组(0.0%组)饲喂基础日粮,试验1、2、3、4组分别在基础日粮中添加2.5%、5.0%、7.5%、10.0%膨化发酵菜籽粕等氮替代豆粕。试验期56 d。结果表明:(1)与对照组相比,除胸肌肉黄度b*值存在显著差异的趋势(P=0.09,0.05≤P<0.10)外,其余肉质指标pH45 min、pH24 h、24 h滴水损失、胸肌肉亮度L*值和红度a*值均无显著差异(P>0.05)。(2)与对照组相比,各试验组的肌肉肌苷酸、天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、丙氨酸等风味氨基酸含量、必需氨基酸及16种氨基酸总量均无显著差异(P>0.05)。(3)与对照组相比,各试验组肝细胞病理损伤评分均无显著差异(P>0.05);对膨化发酵菜籽粕添加水平和肉鸡肝细胞病理损伤评分进行回归分析,未发现两者之间存在线性或二次回归关系。本试验条件下,膨化发酵菜籽粕等氮替代豆粕对崇仁麻鸡肉品质、风味均无明显影响,且未引起肝细胞发生明显的病理损伤,说明膨化发酵菜籽粕替代豆粕是可行的。 展开更多
关键词 膨化发酵菜籽粕 肉质风味 肝脏病理损伤评分 肉鸡
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人脐带间充质干细胞移植治疗大鼠急性肺损伤 被引量:4
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作者 崔蕾 雷鑫 +3 位作者 牛玉虎 陈彦 牛勃 刘卓拉 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2013年第14期2563-2569,共7页
背景:间充质干细胞具有免疫调节特性,脐带间充质干细胞因其特有的优势,将在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床应用中有着光明的前景。目的:探讨脐带间充质干细胞移植对内毒素性大鼠急性肺损伤模型的保护作用。方法:将48只健康雄性S... 背景:间充质干细胞具有免疫调节特性,脐带间充质干细胞因其特有的优势,将在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床应用中有着光明的前景。目的:探讨脐带间充质干细胞移植对内毒素性大鼠急性肺损伤模型的保护作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、急性肺损伤组和脐带间充质干细胞移植组。后两组采用经气管内滴注内毒素建立急性肺损伤模型。成功造模1h后,脐带间充质干细胞移植组,经气管内滴注脐带间充质干细胞混悬液,正常对照组和急性肺损伤组同法予以等量生理盐水。分别在干预后24,72h,观察肺组织病理改变,检测病理组织评分、肺组织干湿质量比、髓过氧化物酶活性及血浆白细胞介素6、白细胞介素10及肿瘤坏死因子α水平。结果与结论:脐带间充质干细胞移植可以减轻内毒素诱导的急性肺损伤模型的损伤程度;脐带间充质干细胞移植组在各时间点与急性肺损伤组比较,病理损伤评分、肺干湿质量比、肺组织髓过氧化物酶活性、血浆白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平均明显降低,血浆白细胞介素10水平明显升高。说明脐带间充质干细胞对内毒素性急性肺损伤模型有保护作用;其保护机制可能为脐带间充质干细胞移植维持肺内炎性递质和抗炎递质平衡。 展开更多
关键词 干细胞 干细胞移植 脐带间充质干细胞 急性肺损伤 内毒素 细胞移植 炎症反应 病理损伤评分 肺干湿质量比 白细胞介素 肿瘤坏死因子 抗炎递质 急性呼吸窘迫综合征 干细胞图片文章
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沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤时一氧化氮合酶等变化研究 被引量:5
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作者 李瑞 刘江伟 +4 位作者 钱建辉 钱若筠 张琼 郑树涛 杨帆 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期163-168,共6页
目的 研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠肺脏发生继发性损伤时,肺组织病理改变与肺组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达量的变化.方法 在兰州军区乌鲁木齐总医院动物实验科“西北特殊环境人工实验舱”中,... 目的 研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠肺脏发生继发性损伤时,肺组织病理改变与肺组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达量的变化.方法 在兰州军区乌鲁木齐总医院动物实验科“西北特殊环境人工实验舱”中,140只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为常规环境创伤失血性休克组(常温组)和干热环境创伤失血性休克组(干热组),每组又分别设对照组、休克后0、0.5、1、1.5、2、3h组7个亚组,每组10只.对照组不做处理,干热组预热60 min,麻醉、固定,使用静脉留置针行右颈动、静脉和右股动脉插管,稳定10 min后,利用2500 g铁轮于30 cm高度击中SD大鼠左下肢股骨中上段造成粉碎性骨折,致伤后简易包扎伤口,经右股动脉放血使MAP维持在(35 ±5) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),继续监测60 min后进行复苏.成功建立创伤失血性休克模型后,依据分组相应时间点,打开胸腔,留取肺灌洗液、肺组织,常温组除预热外其余操作相同.HE染色观察肺组织病理学改变和一步法检测肺组织NO质量摩尔浓度,荧光定量PCR检测iNOS mRNA表达量的变化.对计量资料进行t检验与单因素方差分析,各指标间进行Pearson相关分析.结果 病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤、蛋白渗出严重且肺组织病理学评分较高.两组肺组织匀浆NO质量摩尔浓度总体比较差异具有统计学意义(t=2.472,P<0.05),干热组内各时间点比较差异具有统计学意义(F =6.77,P<0.01),同一时间点干热组数值均大于常温组数值,干热组在2h达到最大值(3.35±0.23)μmol/g较常温组峰值出现早.两组iNOS mRNA表达量总体比较t检验差异具有统计学意义(t=3.619,P<0.01),干热组组内各时间点比较差异具有统计学意义(F=12.34,P<0.01),同一时间点干热组数值均大于常温组,干热组1.Sh时峰值出现,常温组则在2h时开始增加.两组肺组织匀浆NO质量摩尔浓度与iNOS mRNA表达量呈正相关(r=0.680、r=0.376),iNOS mRNA表达量与肺损伤病理学评分呈正相关(r=0.846、r=0.899).结论 在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时,肺脏损伤较常温环境下严重、较早,NO、iNOS在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用. 展开更多
关键词 干热环境 创伤失血性休克 肺脏 继发性肺损伤 病理学肺损伤评分 肺灌洗液总蛋白 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮
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生长抑素对百草枯中毒小鼠急性肾损伤的保护作用和机制研究 被引量:2
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作者 杨浙宁 曹凯强 +3 位作者 许昌琴 何忆月 洪广亮 卢中秋 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期410-415,共6页
目的探讨生长抑素(SS)对百草枯(PQ)中毒小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及其机制。方法 2017年12月至2018年4月,选择SPF级雄性BALB/C小鼠48只,随机分为4组每组12只,PQ组和PQ+SS组小鼠用60 mg/kg PQ灌胃,对照组和SS组以等剂量生理盐水灌胃... 目的探讨生长抑素(SS)对百草枯(PQ)中毒小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及其机制。方法 2017年12月至2018年4月,选择SPF级雄性BALB/C小鼠48只,随机分为4组每组12只,PQ组和PQ+SS组小鼠用60 mg/kg PQ灌胃,对照组和SS组以等剂量生理盐水灌胃,PQ+SS组和SS组小鼠在灌胃前1 h及灌胃后3 h各向腹腔注射1次SS(20 ml/kg)。对照组和PQ组在相同时间腹腔注射等剂量生理盐水。观察小鼠一般情况和行为学的影响。在造模24 h后处死小鼠,摘除眼球后取血,剖腹取出双肾,ELISA法分别测定血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO)水平;光镜下观察中毒性肾小管损伤特征性病理改变并以此为评分;免疫印迹法(Western blot)检测核因子-κB(NF-κB)表达变化情况,化学比色法检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、丙二醛(MDA)等指标的变化。结果对照组和SS组小鼠一般情况和行为基本正常;与对照组比较,PQ组小鼠表现为进食、活动减少,皮毛干燥、倒毛,精神萎靡;与PQ组比较,PQ+SS组小鼠症状均减轻。光镜下PQ组小鼠肾组织结构明显紊乱,被严重破坏,肾病理学评分(6.14±0.72)分;与PQ组比较,PQ+SS组小鼠肾病理学评分[(4.36±0.42)分]下降(P<0.05)。与对照组比较,PQ组小鼠血清TNF-α(39.89±3.32)pg/ml、IL-6(77.29±4.77)pg/ml、NF-κB(2.29±0.10)、MPO(0.31±0.02)μg/ml、MDA(0.91±0.03)mmol/mg prot、Caspase-3(376.51±8.24)%水平测定明显升高,肾组织SOD表达明显下降[(2.36±0.73)U/mg prot](P<0.05)。与PQ组比较,PQ+SS组小鼠血清TNF-α(33.82±1.57)pg/ml、IL-6(58.49±5.89)pg/ml、肾组织NF-κB(0.84±0.05)、MPO(0.22±0.01)μg/ml、肾组织MDA(0.72±0.05)mmol/mg prot、Caspase-3(327.32±21.93)%水平下降明显,肾组织SOD表达明显上升[(4.90±0.81)U/mg prot](P<0.05)。结论 PQ中毒可导致小鼠AKI,而SS能减轻PQ中毒引起的AKI,改善PQ中毒小鼠的一般生存状态,对PQ中毒所致的肾损伤起到一定的保护作用,可能是通过抑制中毒后导致的氧化应激反应、炎症反应及细胞凋亡实现。 展开更多
关键词 生长抑素 中毒 急性肾损伤 氧化应激 炎症反应 肾小管损伤病理评分
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