期刊文献+
共找到1,101篇文章
< 1 2 56 >
每页显示 20 50 100
次级视觉皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体对甲基苯丙胺诱发情境关联学习记忆的影响
1
作者 孙楚 曹丹旎 +1 位作者 宋睿 李锦 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第3期161-168,共8页
目的 研究次级视觉皮质(V2)脑区N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体对甲基苯丙胺情境关联学习记忆的影响。方法 以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,采用小鼠条件性位置偏爱(CPP)实验,分别观察形成期伴随V2脑区微注射、表达期测试前单次V2脑区微注... 目的 研究次级视觉皮质(V2)脑区N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体对甲基苯丙胺情境关联学习记忆的影响。方法 以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,采用小鼠条件性位置偏爱(CPP)实验,分别观察形成期伴随V2脑区微注射、表达期测试前单次V2脑区微注射、小剂量甲基苯丙胺(0.5 mg·kg^(-1),ip)或环境线索点燃期测试前单次V2脑区微注射NMDA受体选择性拮抗剂D-AP5(双侧各0.5μg)后小鼠CPP得分,评价NMDA受体对甲基苯丙胺诱发CPP效应形成、表达和唤起的影响。结果与溶剂对照组相比,小鼠CPP形成期伴随甲基苯丙胺训练V2脑区微注射D-AP5(双侧各0.5μg)对CPP得分无显著抑制作用,表达期测试前单次V2脑区微注射D-AP5(双侧各0.5μg)对CPP得分无明显抑制作用,小剂量甲基苯丙胺(0.5 mg·kg^(-1),ip)点燃期测试前单次V2脑区微注射D-AP5(双侧各0.5μg)对CPP得分无明显抑制作用,环境线索点燃期测试前单次V2脑区微注射D-AP5(双侧各0.5μg)对CPP得分无明显抑制作用。结论V2脑区NMDA受体不参与甲基苯丙胺情境关联学习记忆的形成、表达和唤起。 展开更多
关键词 次级视觉皮质 条件性位置偏爱 甲基苯丙胺 N-甲基-D-天冬氨酸受体
在线阅读 下载PDF
基于聚类分析模型对不同来源甲基苯丙胺分类
2
作者 王芳 刘杉 +6 位作者 陈月猛 柏松 刘发超 安陈蕴怡 赵子钦 杨宇 杨纯 《广东化工》 2025年第1期34-38,共5页
利用合成路线判别和层次聚类分析模型推断样品之间的关联性。应用高效液相色谱-质谱对甲基苯丙胺样品中22种目标杂质进行半定量分析,后判别样品合成路线,根据合成路线对其进行分类。最后将分类后的样品采用欧几里得距离算法进行聚类分... 利用合成路线判别和层次聚类分析模型推断样品之间的关联性。应用高效液相色谱-质谱对甲基苯丙胺样品中22种目标杂质进行半定量分析,后判别样品合成路线,根据合成路线对其进行分类。最后将分类后的样品采用欧几里得距离算法进行聚类分析模型的建立。结果显示169个样品被分为N、E和R三种合成路线,其中该批样品中R合成路线居多,为主要合成路线。判定合成路线后的样品进行层次聚类分析,结果表明N路线和R路线中部分样品目标杂质的成分接近,如N路线中M1与M2,R路线中M115、M129与M130等。这表明距离接近样本可能来源相同。通过该研究可以推测该批甲基苯丙胺样品的主要制造过程和样品之间的关联性(合成路线),这为今后相关研究提供了数据理论支撑,同时也提供了一种数据处理方法。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 高效液相色谱-质谱 合成路线 层次聚类分析
在线阅读 下载PDF
虚拟现实情境下的生物反馈对甲基苯丙胺依赖青年女性心理渴求的干预研究
3
作者 程鸿鑫 景璐石 +4 位作者 董鸿霖 易琛 廖传友 雷欣 王玲慧 《杭州师范大学学报(自然科学版)》 2025年第1期45-50,共6页
为探讨虚拟现实情境下的生物反馈对甲基苯丙胺依赖青年女性心理渴求的影响效果,招募60名对甲基苯丙胺依赖的青年女性,随机分为干预组(n=30)和对照组(n=30).干预组接受基于虚拟现实的毒瘾评估与康复系统的治疗,对照组则未接受此类干预.... 为探讨虚拟现实情境下的生物反馈对甲基苯丙胺依赖青年女性心理渴求的影响效果,招募60名对甲基苯丙胺依赖的青年女性,随机分为干预组(n=30)和对照组(n=30).干预组接受基于虚拟现实的毒瘾评估与康复系统的治疗,对照组则未接受此类干预.研究发现:1)2组在吸毒线索下的生理指标高于放松状态;2)干预过程中,心理波动指数下降显著;3)干预后,干预组的毒瘾评估分显著低于对照组.这些结果表明虚拟现实情境下的生物反馈疗法可降低甲基苯丙胺依赖青年女性的心理渴求,为该群体提供了一种新的治疗途径. 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 虚拟现实 生物反馈
在线阅读 下载PDF
甲基苯丙胺的电化学催化降解及机理研究
4
作者 魏春生 张丹凤 +3 位作者 吴晓亮 刘伟华 赵焕 刘建国 《水处理技术》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期69-73,共5页
甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)作为一种兴奋剂类毒品,正在全球范围内蔓延,研发高效、环保、低成本的销毁技术十分必要。本文设计了电化学催化降解METH的方法,通过扫描电镜(SEM)和元素分析对电极形貌结构及成分进行了分析,并利用气... 甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)作为一种兴奋剂类毒品,正在全球范围内蔓延,研发高效、环保、低成本的销毁技术十分必要。本文设计了电化学催化降解METH的方法,通过扫描电镜(SEM)和元素分析对电极形貌结构及成分进行了分析,并利用气相色谱(GC)和循环伏安法(CV)对METH电化学降解过程和机制进行了探讨。结果表明,钛基钌铱电极(DSA电极)表面的裂纹结构,大大提高了电极活性面积,对METH的降解效果优于碳纤维电极和Pt电极。电解条件优化后,DSA电极对METH的电化学降解效果显著,METH基本完全降解。METH的降解以间接氧化为主,降解反应遵循一级反应动力学。电化学催化可以快速高效的降解METH,且环境友好,是对METH无害化处理的有效手段。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 电化学降解 DSA电极 降解机理
在线阅读 下载PDF
MARK4在甲基苯丙胺诱导急性肾损伤中的作用
5
作者 汤进 胡国铅 +4 位作者 曾梁 赵东升 唐贵疆 刘建业 申丽君 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期878-889,共12页
目的:甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)是一种非法的精神活性物质,可以损害身体的各个器官,其中泌尿系统是其毒性作用的重要靶标之一。本研究旨在探讨微管亲和调控激酶4(microtubule affinity regulating kinase 4,MARK4)在METH诱导急... 目的:甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)是一种非法的精神活性物质,可以损害身体的各个器官,其中泌尿系统是其毒性作用的重要靶标之一。本研究旨在探讨微管亲和调控激酶4(microtubule affinity regulating kinase 4,MARK4)在METH诱导急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的作用。方法:选取10只健康成年雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和METH组,每组5只。METH组腹腔注射METH(20 mg/kg,每天1次,连续3 d),对照组腹腔注射同等体积的生理盐水。末次注射24 h后处死小鼠,通过血清肌酐、血尿素氮和肾脏HE染色检测AKI模型是否建立成功;蛋白质组学技术筛选METH诱导AKI的肾脏组织与正常肾脏组织之间差异表达的蛋白质,并进行基因本体(gene ontology,GO)分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析和生物信息学分析;蛋白质印迹法验证蛋白质组学数据的准确性,选择目标分子,检测小鼠肾脏中MARK4和cleaved caspase-3表达情况。进一步探讨MARK4在METH诱导AKI中的作用。首先在BUMPT细胞中建立METH毒性模型,筛选出合适的METH处理浓度和时间;使用抑制剂抑制MARK4的表达,检测METH处理后BUMPT细胞的活力以及cleaved caspase-3表达情况。结果:蛋白质组学分析共筛选出差异表达蛋白质17个,其中上调11个,下调6个(均P<0.05)。METH处理后小鼠肾脏中MARK4和cleaved caspase-3的表达水平升高(均P<0.05)。BUMPT细胞的活性随METH处理浓度升高而逐渐降低(均P<0.05),其中4 mmol/L的METH处理后BUMPT细胞活力下降至60%。与对照组相比,MARK4和cleaved caspase-3的表达水平随着METH处理浓度的升高和处理时间的延长而升高(均P<0.05),呈浓度和时间依赖性。抑制MARK4表达可以改善METH引起的BUMPT细胞活性下降情况,降低cleaved caspase-3表达,减少BUMPT细胞的细胞凋亡。结论:MARK4在METH诱导AKI小鼠模型中高表达,MARK4通过调控细胞凋亡来介导METH中毒所致AKI。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 急性肾损伤 微管亲和调控激酶4 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
有氧运动对甲基苯丙胺使用障碍患者心理渴求和计划功能的急性影响
6
作者 王东石 雒绍琛 肖娇娇 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2024年第12期25-34,共10页
目的:探讨中等强度急性有氧运动对甲基苯丙胺使用障碍(Methamphetamine use disorders,MUD)患者心理渴求及计划功能的影响。方法:采用组内交叉设计,招募了40名男性MUD患者按照随机顺序完成20 min中等强度有氧运动任务和对照任务。任务... 目的:探讨中等强度急性有氧运动对甲基苯丙胺使用障碍(Methamphetamine use disorders,MUD)患者心理渴求及计划功能的影响。方法:采用组内交叉设计,招募了40名男性MUD患者按照随机顺序完成20 min中等强度有氧运动任务和对照任务。任务全程监测心率,并每2 min进行1次主观疲劳度评估。在任务前、任务中、任务后即刻评估渴求度。任务后使用伦敦塔(Tower of London, TOL)任务评估计划功能。使用线性混合模型进行数据分析。结果:任务中和任务后即刻,有氧运动任务的渴求度显著低于对照任务。有氧运动后,在中等难度条件下,TOL任务中执行总时间与总计划解决时间显著改善。在高难度条件下,所有TOL指标均显著改善。结论:中等强度急性有氧运动能够有效减缓MUD患者的心理渴求并改善其计划功能,特别是在处理复杂问题时的计划过程。 展开更多
关键词 急性有氧运动 甲基苯丙胺使用障碍 计划功能 伦敦塔任务
在线阅读 下载PDF
康复操干预训练改善女性甲基苯丙胺成瘾者的抑制能力:事件相关电位研究 被引量:2
7
作者 张燕会 唐傲 +1 位作者 周成林 徐畅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期201-209,共9页
目的:本研究旨在探讨康复操干预训练对女性甲基苯丙胺成瘾者抑制能力的改善作用及其大脑活动特征。方法:将52例女性甲基苯丙胺成瘾者随机分为干预组和对照组,在10周干预前后分别完成停止信号任务和苯丙胺渴求量表,记录和分析反应时、苯... 目的:本研究旨在探讨康复操干预训练对女性甲基苯丙胺成瘾者抑制能力的改善作用及其大脑活动特征。方法:将52例女性甲基苯丙胺成瘾者随机分为干预组和对照组,在10周干预前后分别完成停止信号任务和苯丙胺渴求量表,记录和分析反应时、苯丙胺渴求度得分、P3波幅。结果:相比于对照组,后测时干预组完成停止信号任务的反应时显著降低(P=0.003)、诱发的P3波幅显著增加(P=0.031),对苯丙胺渴求度得分显著降低(P=0.012)。结论:对女性甲基苯丙胺成瘾者进行康复操训练干预,可有效提升其抑制能力,从而降低对苯丙胺的渴求度。 展开更多
关键词 康复操训练 甲基苯丙胺成瘾者 抑制能力 苯丙胺渴求度
在线阅读 下载PDF
运动对甲基苯丙胺成瘾者神经损伤的影响及机制和干预策略研究进展 被引量:1
8
作者 李晨 刘军 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第2期191-196,共6页
甲基苯丙胺(MA)已成为滥用人数最多的一种合成类神经兴奋剂。长期使用MA造成的精神疾病和认知障碍已经成为国内外严重的公共健康问题和社会问题。运动干预作为一种新型的辅助治疗方式,可通过直接抑制神经系统氧化应激、降低炎症因子和... 甲基苯丙胺(MA)已成为滥用人数最多的一种合成类神经兴奋剂。长期使用MA造成的精神疾病和认知障碍已经成为国内外严重的公共健康问题和社会问题。运动干预作为一种新型的辅助治疗方式,可通过直接抑制神经系统氧化应激、降低炎症因子和细胞凋亡水平,恢复谷氨酸/γ-氨基丁酸稳态和血脑屏障功能,促进神经可塑性,从而对MA造成的神经结构和功能损伤产生保护作用,有效降低成瘾者药物渴求度、增强体质、缓解阶段症状和主观负面情绪。因此,可根据成瘾者的身心状况设计科学合理的运动干预方案,丰富运动种类、增加运动处方的个性化,以取得更好的干预效果,降低复吸行为的发生风险。本文就运动对MA成瘾者神经损伤的影响及其机制和干预策略研究进展进行综述,以期为运动干预在MA成瘾者药物戒断中的应用提供依据。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 运动干预 氧化应激 炎症 血脑屏障
在线阅读 下载PDF
运动改善甲基苯丙胺戒断者抑制控制和药物渴求的机制
9
作者 廖帅雄 邓开 +4 位作者 白楠 杨文亮 王丰 郝宗继 李雪莹 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第27期4390-4396,共7页
背景:抑制控制和药物渴求是评估甲基苯丙胺成瘾者药物戒断的核心要素,备受学界关注。众所周知,要彻底实现对药物成瘾的戒断,恢复吸毒者受损的抑制控制功能,有效降低对药物的渴求是关键。目的:旨在通过系统分析运动与甲基苯丙胺戒断者抑... 背景:抑制控制和药物渴求是评估甲基苯丙胺成瘾者药物戒断的核心要素,备受学界关注。众所周知,要彻底实现对药物成瘾的戒断,恢复吸毒者受损的抑制控制功能,有效降低对药物的渴求是关键。目的:旨在通过系统分析运动与甲基苯丙胺戒断者抑制控制和药物渴求的关系,找出促进甲基苯丙胺成瘾戒断的有效运动干预方案,并进一步探究运动作用的内在机制,以期为未来运动运用于毒品戒断提供理论上的支持和应用上的参考。方法:通过检索中国知网、万方、维普、Web of Science及PubMed数据库,中文检索词为“运动,体育锻炼,甲基苯丙胺,抑制功能,渴求度,成瘾”等,英文检索词为“Sport*,Exercise,Methamphetamine,Drug craving,Executive function,Addiction”等,依据纳入和排除标准对文献进行筛选,最终获得目标文献65篇进行综述分析。结果与结论:①运动对甲基苯丙胺戒断者抑制控制方面,急性和长期中等强度有氧运动或急性中高强度间歇训练均能够显著提升甲基苯丙胺戒断者抑制控制能力,对于长期有氧运动而言,有氧操课练习或全身性的综合练习效果更佳,若运动形式为功率自行车,建议增加运动干预频次。②运动对甲基苯丙戒断者药物渴求度方面,急性中等强度有氧运动和抗阻力训练或长期中等强度、高强度或递增负荷的有氧及抗阻力训练均能够有效降低甲基苯丙胺戒断者的药物渴求度。③运动对甲基苯丙胺介导的机体成瘾具有内在调控作用,首先,运动可通过影响大脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶的表达,进而刺激多巴胺受体偶联蛋白的表达,促进大脑奖赏区域多巴胺的合成,弥补由于甲基苯丙胺成瘾导致的多巴胺耗竭;其次,运动也可通过调控蛋白激酶A抑制剂,影响多巴胺D1受体介导的蛋白激酶A信号通路,通过抑制蛋白激酶A从而影响环磷酸腺苷反应结合蛋白,实现对甲基苯丙胺成瘾的调控;最后,运动也可在基因水平上通过影响大脑红核区细胞c-fos基因的表达,激活该区域谷氨酸神经元亚群,产生奖赏效应,实现对甲基苯丙胺成瘾的改善。④虽然目前研究已证实运动与甲基苯丙胺成瘾的关系,且已明晰运动作用的脑内机制,但是否还存在运动作用的其他脑内调控途径有待通过设计更为科学、严谨的动物或人体实验,从细胞或分子学水平出发进行深入探究。 展开更多
关键词 运动 甲基苯丙胺 成瘾 抑制控制 药物渴求 治疗 神经可塑性 多巴胺 谷氨酸 伏隔核
在线阅读 下载PDF
PI3K/AKT信号通路介导沉默TRIM32对甲基苯丙胺成瘾所致细胞凋亡的抑制作用
10
作者 孙晓静 孟宪勇 +1 位作者 余会娇 董晓华 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期999-1008,共10页
TRIM32(tripartite motif protein 32)在细胞分化和增殖过程中发挥重要作用,并且参与了多种生物学过程,包括信号转导、细胞凋亡和基因表达调控等。本课题组前期研究发现,TRIM 32基因敲除小鼠对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)不易成瘾,... TRIM32(tripartite motif protein 32)在细胞分化和增殖过程中发挥重要作用,并且参与了多种生物学过程,包括信号转导、细胞凋亡和基因表达调控等。本课题组前期研究发现,TRIM 32基因敲除小鼠对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)不易成瘾,但具体机制尚不清楚。本研究旨在探讨siRNA(small interfering RNA)转染沉默TRIM 32基因对甲基苯丙胺成瘾致神经细胞凋亡的影响及其机制。本文以PC12细胞为研究对象,利用siRNA转染技术沉默TRIM 32基因的表达,建立分组:正常对照组,MA处理组,沉默TRIM 32组,沉默TRIM32+MA处理组。采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL染色)检测各组细胞的凋亡情况,结果显示,沉默TRIM32+MA处理组细胞较MA处理组凋亡比例下降(P<0.01),说明沉默TRIM 32基因可以抑制MA诱导的细胞凋亡。采用线粒体膜电位试剂盒检测各组线粒体膜电位的变化,结果显示,沉默TRIM32+MA处理组细胞较MA处理组线粒体膜电位升高(P<0.05),表明沉默TRIM 32基因可以调节MA诱导的线粒体膜电位的降低。细胞免疫荧光和Western印迹结果显示,沉默TRIM32+MA处理组较MA处理组胱天蛋白酶-3(caspase-3)、剪切胱天蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)和细胞色素C(Cytochrome c,Cyt-C)蛋白质水平显著下调(P<0.01),磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白质激酶B(phospho-protein kinase B,p-AKT)显著上调(P<0.01),说明沉默TRIM 32基因抑制细胞凋亡可能通过调控PI3K/AKT信号通路来实现。在此基础上深入研究,实验中加入PI3K/AKT抑制剂LY294002,Western印迹检测结果证实,LY294002可部分阻断沉默TRIM 32基因对细胞凋亡的调控作用(P<0.05),进一步证实了沉默TRIM 32基因通过激活PI3K/AKT信号通路抑制MA诱导的线粒体途径凋亡。综上,沉默TRIM 32基因可抑制MA成瘾引发的线粒体凋亡途径,从而发挥神经保护作用,其机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 TRIM32 甲基苯丙胺 凋亡 成瘾 PI3K/AKT
在线阅读 下载PDF
改性金属有机框架对甲基苯丙胺吸附及机理分析
11
作者 宋凤娇 刘正宏 +3 位作者 曹淑瑞 田洁 游嘉德 张磊 《工业水处理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期96-104,共9页
将低共熔溶剂(DES)接枝到金属有机框架ZIF/磁性还原氧化石墨烯(MG)制备了一种复合吸附剂(DES@ZIF@MG),用于吸附水中甲基苯丙胺。采用SEM、FT-IR、BET、VSM、TGA等表征研究复合材料的微观形貌及理化性质。通过吸附动力学、吸附等温线以... 将低共熔溶剂(DES)接枝到金属有机框架ZIF/磁性还原氧化石墨烯(MG)制备了一种复合吸附剂(DES@ZIF@MG),用于吸附水中甲基苯丙胺。采用SEM、FT-IR、BET、VSM、TGA等表征研究复合材料的微观形貌及理化性质。通过吸附动力学、吸附等温线以及吸附影响实验(pH、离子浓度和腐殖酸)探究吸附剂对甲基苯丙胺的吸附性能及机理。结果表明:吸附剂DES@ZIF@MG对甲基苯丙胺的吸附符合准二级动力学模型和Langmuir等温模型,说明吸附过程是以化学吸附为主导的能量均匀吸附。结合XPS表征进一步分析,DES@ZIF@MG对甲基苯丙胺的吸附过程中主要存在氢键作用、π-π作用、静电作用以及螯合作用。 展开更多
关键词 吸附 低共熔溶剂 金属有机框架 甲基苯丙胺
在线阅读 下载PDF
2,5-二甲氧基-4-甲基苯丙胺对大鼠眶额叶皮质低γ和高频振荡的影响
12
作者 王妍 江凯丽 +1 位作者 刘晓燕 苏瑞斌 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期335-343,共9页
目的 探究经典致幻剂2,5-二甲氧基-4-甲基苯丙胺(DOM)致精神障碍的潜在电生理机制。方法 对成年雄性SD大鼠进行眶额叶皮质(OFC)微丝电极阵列植入手术,术后恢复1周,采用自身对照按以下给药顺序依次ip给药:DOM(0.5,1.5和3.0 mg·kg^(-... 目的 探究经典致幻剂2,5-二甲氧基-4-甲基苯丙胺(DOM)致精神障碍的潜在电生理机制。方法 对成年雄性SD大鼠进行眶额叶皮质(OFC)微丝电极阵列植入手术,术后恢复1周,采用自身对照按以下给药顺序依次ip给药:DOM(0.5,1.5和3.0 mg·kg^(-1)),DOM 3.0 mg·kg^(-1)+5-羟色胺2A(5-HT_(2A))受体拮抗剂凯坦色林1.0 mg·kg^(-1),DOM 3.0 mg·kg^(-1)+5-HT_(2C)受体拮抗剂SB242084 3.0 mg·kg^(-1),凯坦色林1.0 mg·kg^(-1),SB242084 3.0 mg·kg^(-1)。每次药物处理前ip给予生理盐水作为对照组。每次药物处理间隔洗脱期1周。用Plexon在体多通道记录系统记录大鼠OFC脑区场电位,分析给药前后大鼠场电位变化。结果 与对照组相比,DOM(0.5,1.5和3.0 mg·kg^(-1))能够增加OFC脑区高频振荡(HFO)功率(P<0.05),降低低γ振荡功率(P<0.05,P<0.01);凯坦色林1.0 mg·kg^(-1)能够拮抗DOM引起的低γ(P<0.01)和HFO(P<0.05)功率的变化,SB242084 3.0 mg·kg^(-1)无拮抗作用。结论 DOM引起的幻觉等精神神经系统障碍可能与5-HT_(2A)受体介导的OFC脑区低γ振荡功率降低和HFO功率增加有关。 展开更多
关键词 致幻剂 2 5-二甲氧基-4-甲基苯丙胺 眶额叶皮质 局部场电位 γ振荡 高频振荡
在线阅读 下载PDF
甲基苯丙胺依赖青年复吸倾向与儿童期虐待及冲动性和生命质量的关系 被引量:2
13
作者 侯思敏 何伊柔 +4 位作者 景璐石 付卫东 赵勇 代彤 吴昱锡 《中国心理卫生杂志》 CSCD 北大核心 2024年第9期796-801,共6页
目的:探讨甲基苯丙胺依赖青年复吸倾向与儿童期虐待的关系,及冲动性和生命质量在其关系中的作用。方法:在强制隔离戒毒所选取甲基苯丙胺依赖青年287例(女160例、男127例),采用复吸倾向性调查表(RTQ)、儿童期虐待量表(CTQ-SF)、Barratt... 目的:探讨甲基苯丙胺依赖青年复吸倾向与儿童期虐待的关系,及冲动性和生命质量在其关系中的作用。方法:在强制隔离戒毒所选取甲基苯丙胺依赖青年287例(女160例、男127例),采用复吸倾向性调查表(RTQ)、儿童期虐待量表(CTQ-SF)、Barratt冲动性量表中文版(BIS-11)、药物成瘾者生命质量测定量表(QOL-DA)进行调查。使用SPSS宏程序PROCESS3.4来进行中介效应检验。结果:BIS-11总分在CTQ-SF总分与RTQ总分间起部分中介作用,效应值0.03(95%CI:0.01~0.05),QOL-DA总分在CTQ-SF总分和RTQ总分之间起到完全中介作用,效应值为0.05(95%CI:0.02~0.08),BIS-11总分和QOL-DA总分在CTQ-SF总分与RTQ总分间起链式中介作用,效应值为0.01(95%CI:0.00~0.03)。结论:甲基苯丙胺依赖青年的儿童期虐待、冲动性、生命质量与复吸倾向存在相关性。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 儿童期虐待 复吸倾向 生命质量 冲动性 中介作用
在线阅读 下载PDF
污水流行病学在毒情监测中的不确定性-以甲基苯丙胺为例 被引量:2
14
作者 郑晓雨 杨虹贤 +3 位作者 闻武 杨帆 车鑫锋 赵兴春 《环境化学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2260-2268,共9页
污水流行病学在毒情监测评估中发挥的作用日趋显著,但在实战应用中仍存在一些亟待研究解决的问题,突出体现为监测结果的不确定性.本文首次以国内滥用最为严重的甲基苯丙胺为切入点,结合近年来文献中有关参数的采用情况,对采样、仪器分... 污水流行病学在毒情监测评估中发挥的作用日趋显著,但在实战应用中仍存在一些亟待研究解决的问题,突出体现为监测结果的不确定性.本文首次以国内滥用最为严重的甲基苯丙胺为切入点,结合近年来文献中有关参数的采用情况,对采样、仪器分析和计算过程中可能引起毒情评估偏差的因素进行全面比对分析.同时,指出今后研究的重点方向,以期进一步提高基于污水流行病学的毒情监测工作的标准化和精准度,为相关研究工作提供参考. 展开更多
关键词 污水分析 甲基苯丙胺 不确定性 禁毒
在线阅读 下载PDF
金丝桃苷对甲基苯丙胺诱导的PC12细胞损伤的保护作用机制研究
15
作者 田镁 田香 +2 位作者 熊琪 徐丛玥 茹琴 《中国医药科学》 2024年第21期164-168,共5页
目的探讨金丝桃苷对甲基苯丙胺诱导的神经细胞损伤的影响及可能机制。方法建立甲基苯丙胺诱导的神经细胞损伤模型,使用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测细胞存活率,彗星电泳法检测脱氧核糖核酸(DNA)损伤,通过检测神经... 目的探讨金丝桃苷对甲基苯丙胺诱导的神经细胞损伤的影响及可能机制。方法建立甲基苯丙胺诱导的神经细胞损伤模型,使用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测细胞存活率,彗星电泳法检测脱氧核糖核酸(DNA)损伤,通过检测神经细胞氧化应激相关指标及KELCH样ECH关联蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路蛋白表达变化,进一步探讨金丝桃苷产生保护作用的可能机制。结果与对照组比较,甲基苯丙胺组细胞存活率和抗氧化能力显著降低,DNA损伤程度和细胞凋亡增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与甲基苯丙胺组比较,金丝桃苷干预组细胞抗氧化能力、胞核内Nrf2含量及其下游蛋白血红素加氧酶1和γ谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达水平显著增高,细胞凋亡和DNA损伤程度显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金丝桃苷能降低甲基苯丙胺诱导的神经细胞损伤,其保护作用机制可能与激活Keap1/Nrf2通路,促进Nrf2入核及其下游蛋白表达有关。 展开更多
关键词 金丝桃苷 甲基苯丙胺 KELCH样ECH关联蛋白1/核因子E2相关因子2 神经细胞损伤
在线阅读 下载PDF
基于网络药理学和细胞验证从PI3K-Akt通路探讨半夏白术天麻汤干预甲基苯丙胺成瘾的作用机制
16
作者 李汉成 蒋昭 +4 位作者 吴炀凯 李洁瑜 陈依玲 曾茗 莫志贤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1971-1978,共8页
目的研究半夏白术天麻汤(Banxia Baizhu Tianma Decoction,BBTD)干预甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)成瘾的网络药理学机制。方法利用网络药理学分析BBTD干预MA成瘾的作用机制,进一步构建MA依赖SH-SY5Y细胞模型,观察BBTD对细胞模型及PI3... 目的研究半夏白术天麻汤(Banxia Baizhu Tianma Decoction,BBTD)干预甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)成瘾的网络药理学机制。方法利用网络药理学分析BBTD干预MA成瘾的作用机制,进一步构建MA依赖SH-SY5Y细胞模型,观察BBTD对细胞模型及PI3K-Akt通路的影响。结果筛选得到BBTD活性成分88个及其靶点583个;KEGG表明BBTD干预MA成瘾可能与PI3K-Akt、cAMP等通路相关;分子对接显示关键活性物质与PI3K-Akt通路核心靶点均有较好的结合活性。细胞实验显示,MA依赖模型细胞突触变短、细胞边界模糊,呈现典型的细胞损伤形态,且胞内cAMP高表达(P<0.01)、5-HT低表达(P<0.05);BBTD干预可对抗上述形态学、cAMP及5-HT变化,提示其对MA依赖模型细胞有一定治疗作用。Western blot显示,MA造模可以升高p-PI3K/PI3K(P<0.05)和p-Akt/Akt(P<0.01)的比值,BBTD干预可以降低其比值。结论BBTD中天麻素等活性成分对MA成瘾有一定治疗作用,其机制可能与调控PI3K-Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 药物成瘾 半夏白术天麻汤 PI3K-Akt通路 SH-SY5Y细胞 网络药理学 甲基苯丙胺
在线阅读 下载PDF
甲基苯丙胺成瘾的表观遗传学机制
17
作者 刘明鑫 司紫珍 刘昱 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第4期873-880,共8页
苯丙胺类兴奋剂是全世界第二大滥用程度的药物,甲基苯丙胺作为苯胺类兴奋剂中的主要药物,是中国滥用的“头号毒品”。而现有的研究对甲基苯丙胺成瘾机制尚不清晰,且临床上对药物成瘾的治疗依然存在无药可医的局面。因此,发现新的成瘾机... 苯丙胺类兴奋剂是全世界第二大滥用程度的药物,甲基苯丙胺作为苯胺类兴奋剂中的主要药物,是中国滥用的“头号毒品”。而现有的研究对甲基苯丙胺成瘾机制尚不清晰,且临床上对药物成瘾的治疗依然存在无药可医的局面。因此,发现新的成瘾机制和治疗策略尤为迫切。甲基苯丙胺成瘾与额前叶皮质(mPFC)、中脑腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(NAc)中的多巴胺(DA)、谷氨酸(Glu)、去甲肾上腺素(NE)和血清素(SNRIS)等神经递质的异常释放有关。研究表明,这些神经递质受到表观遗传机制中组蛋白乙酰化、甲基化、泛素化和非编码RNA等调节,某些基因的表达在甲基苯丙胺的诱导过程中增强或被抑制,导致甲基苯丙胺依赖性产生。本文将针对表观遗传学对甲基苯丙胺成瘾机制的影响进行着重论述,以期推进临床开发甲基苯丙胺戒断药物的研究。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 表观遗传学 组蛋白修饰 非编码RNA
在线阅读 下载PDF
非编码RNA在甲基苯丙胺诱导成瘾及神经毒性作用的研究进展 被引量:1
18
作者 张树威 程浩 +4 位作者 王浩伟 苗霖 李怡 官莉娜 曾晓锋 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期114-121,共8页
甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)具有高度成瘾性和神经毒性,可导致滥用者的认知和记忆功能障碍。METH的危害不仅在于其本身的毒性,更在于吸毒者身心的高度依赖性,常造成精神障碍并引发暴力行为,给社会带来极大的安全隐患。非编码RNA(n... 甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)具有高度成瘾性和神经毒性,可导致滥用者的认知和记忆功能障碍。METH的危害不仅在于其本身的毒性,更在于吸毒者身心的高度依赖性,常造成精神障碍并引发暴力行为,给社会带来极大的安全隐患。非编码RNA(non⁃coding RNA,ncRNA)不编码蛋白质,是在转录后水平调控基因表达的重要因子。研究表明,ncRNA在甲基苯丙胺诱导的成瘾及神经毒性中发挥了重要的调控作用,但其具体机制尚不清楚。本文就目前ncRNA调控METH诱导成瘾及神经毒性的研究进展进行综述,以期为ncRNA作为METH滥用者的法医学鉴定指标和潜在的药物干预靶点提供参考。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 非编码RNA 成瘾 神经毒性
在线阅读 下载PDF
线粒体质量调控在甲基苯丙胺诱导神经毒性损害中的作用研究进展
19
作者 聂倩云 董文娟 +4 位作者 杨根梦 秦理想 宋春辉 李利华 洪仕君 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1201-1205,共5页
目前,甲基苯丙胺滥用已是全球重大的公共卫生问题,甲基苯丙胺也是我国近年滥用人数最多的合成毒品。甲基苯丙胺的神经毒性损害或成瘾机制尚未完全阐明,且缺乏特异性的戒断治疗方法与药物。线粒体是甲基苯丙胺直接产生毒性作用的靶向细... 目前,甲基苯丙胺滥用已是全球重大的公共卫生问题,甲基苯丙胺也是我国近年滥用人数最多的合成毒品。甲基苯丙胺的神经毒性损害或成瘾机制尚未完全阐明,且缺乏特异性的戒断治疗方法与药物。线粒体是甲基苯丙胺直接产生毒性作用的靶向细胞器之一,同时线粒体也可通过多条途径参与调控甲基苯丙胺神经毒性损害过程。线粒体质量是维持线粒体稳态及功能的调控基础,主要受线粒体生物发生、动力学及自噬3种机制调控。该文围绕线粒体质量调控在甲基苯丙胺诱导神经毒性损害中的作用相关研究进展进行综述,为进一步研究甲基苯丙胺神经毒性损害的机制及研发线粒体的靶向干预药物提供理论支撑。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 线粒体质量调控 线粒体生物发生 线粒体动力学 线粒体自噬 神经毒性
在线阅读 下载PDF
甲基苯丙胺滥用诱发神经退行性疾病的机制及相关治疗策略的研究进展
20
作者 李雄 杨根梦 +3 位作者 严赫 丁佳萌 洪仕君 张冬先 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期959-966,共8页
甲基苯丙胺(METH)是一种极易上瘾的合成精神活性药物,常作为精神兴奋剂被滥用。METH长期暴露可导致氧化应激、线粒体功能损伤、星形胶质细胞和小胶质细胞的激活及氨基酸兴奋性毒性等,造成神经毒性。METH滥用可增加神经退行性疾病风险,... 甲基苯丙胺(METH)是一种极易上瘾的合成精神活性药物,常作为精神兴奋剂被滥用。METH长期暴露可导致氧化应激、线粒体功能损伤、星形胶质细胞和小胶质细胞的激活及氨基酸兴奋性毒性等,造成神经毒性。METH滥用可增加神经退行性疾病风险,如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病。然而METH诱导神经毒性的机制尚不清楚,且无治疗METH所致神经毒性的方法。本文综述了近年来METH通过诱导神经毒性进而诱发多种神经退行性疾病的相关机制,如神经炎症、谷氨酸兴奋性毒性、氧化应激和线粒体毒性等,并讨论了相关治疗策略。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 神经毒性 阿尔茨海默病 帕金森病 亨廷顿病 药物治疗
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 56 下一页 到第
使用帮助 返回顶部