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非对称性二甲基精氨酸与活性氧在内皮功能障碍中的作用机制研究进展
1
作者 俞成云 芦秀燕 +2 位作者 张铭 杜招娜 夏伟 《心血管病学进展》 2025年第2期153-157,共5页
内皮功能障碍是心血管疾病的早期特征,通常被定义为一氧化氮生物利用度降低。非对称性二甲基精氨酸作为一氧化氮合成的天然抑制剂,其血浆浓度升高近些年一直被视为内皮功能障碍的独立危险因素。生理状况下,活性氧与一氧化氮保持合成平衡... 内皮功能障碍是心血管疾病的早期特征,通常被定义为一氧化氮生物利用度降低。非对称性二甲基精氨酸作为一氧化氮合成的天然抑制剂,其血浆浓度升高近些年一直被视为内皮功能障碍的独立危险因素。生理状况下,活性氧与一氧化氮保持合成平衡,共同参与内皮屏障维护,其平衡破坏介导的内皮功能障碍是多种心血管疾病发生发展的病理生理机制之一。现主要对非对称性二甲基精氨酸与活性氧在内皮功能障碍中的作用机制及争议进行综述,以期为心血管疾病的预防和治疗提供新思路。 展开更多
关键词 内皮功能障碍 一氧化氮 非对称性二甲基精氨酸 活性氧
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CT灌注成像参数与血清非对称性二甲基精氨酸、脂蛋白相关磷脂酶A2对急性脑梗死患者静脉溶栓疗效的评估价值
2
作者 许英冬 李致文 +1 位作者 李瑞英 魏玉清 《心脑血管病防治》 2025年第1期57-60,共4页
目的 探讨CT灌注成像参数和血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓疗效的评估价值。方法 选取邢台市中心医院2019年10月至2021年10月接受治疗的ACI患者120例,根据入院时的美国国... 目的 探讨CT灌注成像参数和血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓疗效的评估价值。方法 选取邢台市中心医院2019年10月至2021年10月接受治疗的ACI患者120例,根据入院时的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估患者的严重程度,将患者分为轻度组(36例)、中度组(64例)、重度组(20例)。采用阿替普酶溶栓标准治疗14 d后,根据溶栓效果分为良好组(72例)和不良组(48例)。比较不同严重程度和不同溶栓效果ACI患者CT灌注成像参数[脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)]和血清ADMA、Lp-PLA2水平;Pearson相关分析CT灌注成像参数、ADMA、Lp-PLA2与NIHSS评分的相关性;采用Logistic回归分析ACI患者病情严重程度的影响因素;ROC曲线分析CT灌注成像参数、ADMA、Lp-PLA2对ACI患者溶栓效果的评估价值。结果 轻度组、中度组、重度组患者间ADMA、Lp-PLA2、CBV、CBF、MTT、TTP差异有统计学意义(P <0.05)。Pearson相关分析显示,NIHSS评分与ADMA、Lp-PLA2、MTT、TTP呈正相关,与CBV、CBF呈负相关(r=0.425、0.422、0.458、0.435、-0.508、-0.456,P <0.05)。Logistic回归分析显示,CBV、CBF、MTT、TTP、ADMA、Lp-PLA2为ACI患者病情严重程度的影响因素(OR=0.352、0.397、2.022、1.931、0.456、2.416,P <0.05)。良好组与不良组ADMA、Lp-PLA2、MTT、TTP、CBV、CBF差异有统计学意义(P <0.05)。ROC曲线显示,CBV、CBF、MTT、TTP、ADMA、Lp-PLA2均可预测ACI患者的溶栓效果,联合预测溶栓效果的AUC为0.865,高于各指标单独预测(Z=4.214、5.428、5.024、5.878、4.670、6.045,P <0.05)。结论 血清ADMA、Lp-PLA2以及CT灌注成像参数均与ACI患者严重程度相关,均是严重程度的影响因素,联合指标可有效预测溶栓疗效。 展开更多
关键词 CT灌注成像 非对称性二甲基精氨酸 脂蛋白相关磷脂酶A2 急性脑梗死 溶栓
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非对称性二甲基精氨酸在不明原因复发性流产患者绒毛及外周血的表达及其意义
3
作者 曾瑜 边亚芹 +1 位作者 杨怡春 彭冬先 《西部医学》 2024年第1期79-84,90,共7页
目的 探讨不明原因复发性流产(URSA)患者绒毛及外周血非对称性二甲基精氨酸(ADMA)表达及其临床价值。方法 选取URSA患者168例,采用计算机产生随机数法将就诊患者以3∶1的比例分为训练集126例(URSA组)和测试集42例,另选取同期于我院进行... 目的 探讨不明原因复发性流产(URSA)患者绒毛及外周血非对称性二甲基精氨酸(ADMA)表达及其临床价值。方法 选取URSA患者168例,采用计算机产生随机数法将就诊患者以3∶1的比例分为训练集126例(URSA组)和测试集42例,另选取同期于我院进行终止妊娠的126例孕妇作为对照,对比训练集及对照组临床资料及外周血和绒毛组织ADMA表达,通过拟合曲线和阈值效应分析患者血清URSA表达与URSA发生的关系,采用多因素Logistics回归模型分析发生URSA的独立危险因素,构建列线图模型。结果 与对照组比较,URSA组患者IL-6、IL-117、Th17、Th17/Treg及血浆、绒毛组织ADMA表达显著增加,孕酮、IL-10、TGF-β及Treg显著降低(P<0.05)。IL-6、IL-17、Th17、Th17/Treg及血浆ADMA、绒毛组织ADMA是发生URSA的独立危险因素,而IL-10、TGF-β及Treg是发生URSA的保护因素(P<0.05)。当血浆ADMA≥1.43μmol/L时,血浆ADMA每增加0.6μmol/L,孕妇发生VRSA的风险增加17%,差异具有统计学意义(OR=0.115,95%CI:0.102~0.133,P<0.05);当绒毛ADMA≥1.92μmol/L时,绒毛ADMA每增加0.6μmol/L,孕妇发生URSA的风险增加14%,差异具有统计学意义(OR=1.192,95%CI:1.085~1.302,P<0.05)。依据独立影响因素构建的列线图预测模型具有较高的区分度、准确性和临床适用性。结论 ADMA在URSA患者血浆及绒毛组织中的表达增加,是URSA发生的独立危险因素,对URSA的发生具有一定的预测价值。 展开更多
关键词 非对称性二甲基精氨酸 不明原因复发性流产 绒毛 外周血 表达
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非对称二甲基精氨酸在大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的急性肺损伤发病过程中的作用(英文) 被引量：7
4
作者 吴云虎 张旋 王殿华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1289-1294,共6页
目的研究非对称二甲基精氨酸(ADMA)在大鼠脑缺血再灌注(I/R)诱导的急性肺损伤发病过程中的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(I/R)、ADMA处理组(ADMA+I/R)和DDAH处理组(DDAH+I/R)。通过大鼠脑缺血2 h后恢复血流灌注... 目的研究非对称二甲基精氨酸(ADMA)在大鼠脑缺血再灌注(I/R)诱导的急性肺损伤发病过程中的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(I/R)、ADMA处理组(ADMA+I/R)和DDAH处理组(DDAH+I/R)。通过大鼠脑缺血2 h后恢复血流灌注诱导急性肺损伤。在恢复血流灌注24 h后,采用比色法检测各组大鼠肺组织一氧化氮合酶(NOS)活性和NO含量。采用RT-PCR和Western blotting分别检测肺组织蛋白激酶(PKC)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)mRNA和蛋白表达水平;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液及入肺血和出肺血血浆中的ADMA水平。结果脑I/R损伤大鼠支气管肺泡灌洗液和入肺血血浆中ADMA水平明显升高,肺组织中NO含量和NOS活性明显降低(P<0.05),同时MLCK和PKC mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05)。预先给予外源性DDAH后,脑缺血/再灌注损伤大鼠支气管肺泡灌洗液和入肺血血浆中ADMA水平明显降低,肺组织NO含量和NOS活性明显升高,MLCK和PKC mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论 ADMA通过上调肺组织MLCK和PKC的表达参与了脑I/R损伤后急性肺损伤的发病过程。ADMA可能是脑缺血/再灌注损伤诱导急性肺损伤的一个新的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 不对称二甲基精氨酸 二甲基精氨酸-二甲胺水解酶 急性肺损伤 鼠脑缺血再灌注
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非对称性二甲基精氨酸——新的心血管疾病危险因子和药物防治靶点 被引量：19
5
作者 姜德建 李元建 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第3期379-382,共4页
内源性一氧化氮合酶抑制剂非对称性二甲基精氨酸能通过多种机制导致内皮功能不全,其水平与心血管疾病临床事件发生率呈明显正相关,被认为是一个新的心血管疾病危险因子。二甲基精氨酸二甲胺水解酶的活性降低是非对称性二甲基精氨酸水平... 内源性一氧化氮合酶抑制剂非对称性二甲基精氨酸能通过多种机制导致内皮功能不全,其水平与心血管疾病临床事件发生率呈明显正相关,被认为是一个新的心血管疾病危险因子。二甲基精氨酸二甲胺水解酶的活性降低是非对称性二甲基精氨酸水平升高的主要原因,通过调节二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸系统改善血管内皮功能可能是心血管疾病药物防治的新途径。 展开更多
关键词 药理学 心血管疾病的药物防治 综述 非对称性二甲基精氨酸 二甲基精氨酸二甲胺水解酶
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不对称二甲基精氨酸在子痫前期中的研究进展 被引量：5
6
作者 郑静洁 王海欧 周凯 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第14期1729-1733,共5页
不对称二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,影响一氧化氮(NO)的合成。子痫前期是严重影响母儿健康的妊娠期特有疾病,其发病机制复杂且涉及多种病理生理因素,至今仍不十分清楚。NO合成减少和/或活性降低在子痫前期发病... 不对称二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,影响一氧化氮(NO)的合成。子痫前期是严重影响母儿健康的妊娠期特有疾病,其发病机制复杂且涉及多种病理生理因素,至今仍不十分清楚。NO合成减少和/或活性降低在子痫前期发病过程中起重要作用。子痫前期NO生物活性受损可能并非由NOS水平或活性下降引起,而可能是由NOS内源性抑制剂ADMA水平升高所致。在氧化应激和炎症等情况下,体内ADMA水平升高,而在胎盘部位其降解酶二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)减少,推测子痫前期母体ADMA水平升高可能来源于胎盘,与胎盘部位DDAH活性降低有关,但具体机制仍有待进一步研究。研发特异性对抗或削弱ADMA的心血管效应的药物已成为现在研究的热点。子痫前期患者补充L-精氨酸对血压和妊娠结局是否有良好的效应还存在争议,而DDAH激动剂有望成为心血管疾病和子痫前期新的治疗选择。本文就ADMA在子痫前期发病过程中的作用及其机制、在临床诊疗中的应用前景等方面的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 先兆子痫 不对称二甲基精氨酸 二甲基精氨酸二甲胺水解酶 一氧化氮合酶 综述
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不对称和对称二甲基精氨酸与川崎病冠状动脉病变相关性分析 被引量：5
7
作者 李显东 吕军 胡秀学 《中国医药导报》 CAS 2018年第11期63-66,共4页
目的研究L-精氨酸、不对称二甲基精氨酸(ADMA)和对称性二甲基精氨酸(SDMA)3种生物标志物来预测川崎病(KD)患儿的预后。方法选取2012年1月~2013年12月湖北省十堰市太和医院儿科住院的典型KD患儿39例作为病例组,采集静脉血,同时收集与之... 目的研究L-精氨酸、不对称二甲基精氨酸(ADMA)和对称性二甲基精氨酸(SDMA)3种生物标志物来预测川崎病(KD)患儿的预后。方法选取2012年1月~2013年12月湖北省十堰市太和医院儿科住院的典型KD患儿39例作为病例组,采集静脉血,同时收集与之年龄相匹配的呼吸道感染伴有发热并排除了心肌受累患儿27例的静脉血浆作为对照组,测量病例组和对照组中L-精氨酸、ADMA和SDMA的血浆水平。结果静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗前病例组KD1患儿的血浆L-精氨酸、ADMA和SDMA水平均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。IVIG治疗后病例组不同治疗时间患儿的L-精氨酸、ADMA、L-精氨酸/ADMA比率(AAR)和精氨酸甲基化综合指数(AMI)比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。病例组KD1、病例组KD2、病例组KD3、病例组KD4患儿血浆SDMA水平均低于对照组(P<0.01),但IVIG治疗前后的比较,差异无统计学意义(P>0.05);病例组KD2、病例组KD3和病例组KD4患儿的AMDA/SMDA比率(ASR)均高于对照组与病例组KD1患儿(P<0.01)。在病例组KD1患儿中,冠脉扩张患儿L-精氨酸水平高于无冠脉扩张患儿(P<0.01);在病例组KD2患儿及病例组KD3患儿中,冠脉扩张患儿L-精氨酸水平均低于无冠脉扩张患儿(P<0.01)。结论 L-精氨酸、ADMA和SDMA的水平可能与KD有关。低水平L-精氨酸及IVIG治疗后ASR与冠状动脉异常的KD患儿有关。 展开更多
关键词 不对称二甲基精氨酸 对称性二甲基精氨酸 川崎病 L-精氨酸
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二甲基精氨酸二甲胺水解酶与心血管疾病 被引量：1
8
作者 李晓晖 姜德建 +1 位作者 贾素洁 李元建 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期289-292,共4页
二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)是一种胞浆蛋白酶,包括DDAH1和DDAH2两种亚型,能特异性水解内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称二甲基精氨酸而上调NOS活性。DDAH与NOS活性之间的相互作用在调节NO生成和血管内皮功能中起重要作用。DDA... 二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)是一种胞浆蛋白酶,包括DDAH1和DDAH2两种亚型,能特异性水解内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称二甲基精氨酸而上调NOS活性。DDAH与NOS活性之间的相互作用在调节NO生成和血管内皮功能中起重要作用。DDAH还参与血管新生与细胞分化的调节,其活性变化与动脉粥样硬化等多种心血管疾病的发生发展密切相关,可能是一个新的心血管疾病相关蛋白和药物防治靶点。 展开更多
关键词 心血管疾病 二甲基精氨酸二甲胺水解酶 非对称 二甲基精氨酸
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二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶基因多态性与冠心病的相关性研究 被引量：1
9
作者 苏锐 边云飞 +4 位作者 白瑞 李茂莲 贾立昕 李虹 肖传实 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1080-1084,共5页
目的:研究中国人群二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶(DDAH)基因单核苷酸多态性(SNP)与冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)的关系。方法:从山西医科大学第二医院选取冠心病患者165例和匹配的对照组192例。并记录所有研究对象... 目的:研究中国人群二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶(DDAH)基因单核苷酸多态性(SNP)与冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)的关系。方法:从山西医科大学第二医院选取冠心病患者165例和匹配的对照组192例。并记录所有研究对象的病史、体格检查等临床资料及其它流行病学资料,采取聚合酶链式反应和限制性酶切片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测各组DDAH2基因rs805305位点C/G的基因型并统计各组的基因型频率。用连接酶检测反应(LDR)-测序分型方法检测各组基因rs2272592位点G/A的基因型并统计各组的基因型频率。结果:冠心病组rs805305和rs2272592基因型频率与对照组之间相比较均无显著差异(P>0.05)。并在校正了年龄、性别、高血压史、糖尿病史、甘油三酯和胆固醇等传统危险因素的影响后,这种相关性依然不存在。结论:DDAH2基因rs805305位点C/G多态性和rs2272592位点G/A多态性可能与中国人群冠心病发病不相关。 展开更多
关键词 二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶基因 非对称二甲基精氨酸 基因多态性 冠状动脉疾病
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二甲基精氨酸二甲胺水解酶表达调控及与疾病的关系 被引量：2
10
作者 郭亦杰 陈小平 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期415-420,共6页
非对称性二甲基精氨酸是一种内源性的一氧化氮合酶抑制剂,可竞争性地抑制一氧化氮合酶活性,减少一氧化氮的生成,并可通过直接诱导氧化应激,参与多种疾病如冠心病、高血压、慢性肾脏疾病、糖尿病和恶性肿瘤的发生发展,是心血管疾病新的... 非对称性二甲基精氨酸是一种内源性的一氧化氮合酶抑制剂,可竞争性地抑制一氧化氮合酶活性,减少一氧化氮的生成,并可通过直接诱导氧化应激,参与多种疾病如冠心病、高血压、慢性肾脏疾病、糖尿病和恶性肿瘤的发生发展,是心血管疾病新的风险因子。二甲基精氨酸二甲胺水解酶是代谢灭活非对称性二甲基精氨酸的主要酶。二甲基精氨酸二甲胺水解酶表达下调或活性降低可引起体内非对称性二甲基精氨酸聚集,从而促进非对称性二甲基精氨酸相关疾病的发生发展。本文就二甲基精氨酸二甲胺水解酶的组织分布、功能及调控,以及与疾病关系的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 二甲基精氨酸二甲胺水解酶 非对称性二甲基精氨酸 心血管疾病
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运动对骨质疏松骨二甲基精氨酸二甲胺水解酶活性及表达的影响 被引量：1
11
作者 吕兵 庞炜 《西安体育学院学报》 北大核心 2007年第2期78-81,共4页
目的探讨运动对内源性二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性及表达的影响与骨质疏松关系。方法3月龄雌性SD大鼠40只,骨质疏松模型组切除双侧卵巢。6 w后,每组随机选7只大鼠处死,取胫骨上段骨组织,观察模型复制情况。模型复制成后,随机分... 目的探讨运动对内源性二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性及表达的影响与骨质疏松关系。方法3月龄雌性SD大鼠40只,骨质疏松模型组切除双侧卵巢。6 w后,每组随机选7只大鼠处死,取胫骨上段骨组织,观察模型复制情况。模型复制成后,随机分为3组:对照组,骨质疏松组,骨质疏松+运动(游泳)组;正常饲养6 w。饲养12 w后处死;剪下股骨远端和胫骨近端关节,冰浴下高速匀浆机匀浆,得酶匀浆,酶匀浆中的DDAH与ADMA反应,在530 nm比色测定DDAH的酶活性,用SDS-聚丙烯烯胺凝胶电泳及Western blotting印迹分析法测定二甲基精氨酸二甲胺水解酶表达。结果对照组大鼠骨组织DDAH的酶活性为(1.619±0.233)mmol.L-1.g-1Pro.min-1。骨质疏松组大鼠骨组织DDAH的酶活性(1.204±0.330)mmol.L-1.g-1Pro.min-1。运动组(1.473±0.196)mmol.L-1.g-1Pro.min-1。对照组大鼠骨组织DDAH的酶活性高于骨质疏松组。各组DDAH酶表达无差异。结论骨质疏质时骨组织中DDAH的酶活性含量降低,运动可抑制酶活性降低。骨组织DDAH的酶活性与OP有密切的关系。 展开更多
关键词 骨质疏松 活性 二甲基精氨酸 二甲基精氨酸二甲胺水解酶
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二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2的表达、调节和功能 被引量：1
12
作者 辛颖 奥.乌力吉 刘宗旭 《医学综述》 2010年第13期1944-1946,共3页
非对称性-二甲基精氨酸(ADMA)抑制一氧化氮合酶,是内皮功能损伤、心血管疾病的危险因素。二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)可以代谢ADMA,主要分为两种。DDAH-1主要分布于肾小管、肝脏,从循环中摄取ADMA;DDAH-2主要存在于血管中,分布于... 非对称性-二甲基精氨酸(ADMA)抑制一氧化氮合酶,是内皮功能损伤、心血管疾病的危险因素。二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)可以代谢ADMA,主要分为两种。DDAH-1主要分布于肾小管、肝脏,从循环中摄取ADMA;DDAH-2主要存在于血管中,分布于内皮细胞胞膜交界处及胞内颗粒、血管平滑肌细胞肌纤维及核被膜中。肾和血管中的DDAH,其表达调节和分布均具有特异性,可以特异地调节一氧化氮(NO)的产生。下面主要介绍DDAH-2的表达、调节与功能,描述了DDAH-2在NO产生、内皮功能中所起的作用。 展开更多
关键词 二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2 一氧化氮合酶 非对称性-二甲基精氨酸
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非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化 被引量：1
13
作者 秦俭 《心血管病学进展》 CAS 2003年第4期294-296,共3页
关键词 动脉粥样硬化 非对称性二甲基精氨酸 二甲基精氨酸 冠心病 易患因素
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非对称二甲基精氨酸与对称二甲基精氨酸对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者预后的预测价值
14
作者 黎伟 罗麟洁 +2 位作者 张友兰 刘霞 唐凤鸣 《广西医学》 CAS 2022年第21期2465-2468,2474,共5页
目的探讨非对称二甲基精氨酸(ADMA)与对称二甲基精氨酸(SDMA)对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者近期及远期预后的预测价值。方法选取230例稳定期COPD患者作为研究对象。根据圣乔治呼吸问卷的中位得分将患者分为控制良好组和控制不良组... 目的探讨非对称二甲基精氨酸(ADMA)与对称二甲基精氨酸(SDMA)对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者近期及远期预后的预测价值。方法选取230例稳定期COPD患者作为研究对象。根据圣乔治呼吸问卷的中位得分将患者分为控制良好组和控制不良组,各115例。比较两组患者一般资料、血肌酐水平、血清ADMA及SDMA水平。分析一般资料、血肌酐水平、血清ADMA及SDMA水平与稳定期COPD患者死亡及出院后1年内急性加重的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ADMA及SDMA水平单独及联合预测COPD患者近期及远期预后的价值。结果截至随访终点,230例稳定期COPD患者中有25例患者死亡,152例患者在出院后1年内出现急性加重。与控制良好组相比,控制不良组患者年龄更大、血清ADMA及SDMA水平更高(均P<0.05)。吸烟、合并卒中、合并糖尿病,以及血肌酐、血清ADMA及SDMA水平与COPD患者发生死亡呈正相关,血清ADMA及SDMA水平与患者出院后1年内急性加重呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清ADMA及SDMA水平均对COPD患者死亡具有较高预测价值(曲线下面积均大于0.8),且联合检测对COPD患者死亡的预测效能高于单独检测;血清ADMA及SDMA水平对COPD患者出院后1年内急性加重具有较高预测价值(曲线下面积均大于0.7),且联合检测预测效能高于单独检测。结论稳定期COPD患者血清ADMA及SDMA水平升高,与患者发生死亡和出院后1年内急性加重均相关,两者联合预测患者发生死亡和出院后1年内急性加重的效能较高。 展开更多
关键词 稳定期慢性阻塞性肺疾病 非对称二甲基精氨酸 对称二甲基精氨酸 预后 预测价值
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二甲基精氨酸与慢性肾脏病关系的研究进展
15
作者 胡天晓 牛凯 刘冰 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第18期2131-2134,共4页
二甲基精氨酸是L-精氨酸的同系物,不对称性二甲基精氨酸作为一氧化氮合酶的抑制剂,因其能够降低一氧化氮水平进而影响内皮细胞的功能而备受关注。对称性二甲基精氨酸与L-精氨酸、不对称性二甲基精氨酸具有相同的细胞转运通路,可能对一... 二甲基精氨酸是L-精氨酸的同系物,不对称性二甲基精氨酸作为一氧化氮合酶的抑制剂,因其能够降低一氧化氮水平进而影响内皮细胞的功能而备受关注。对称性二甲基精氨酸与L-精氨酸、不对称性二甲基精氨酸具有相同的细胞转运通路,可能对一氧化氮的合成存在间接的影响。肾脏作为二甲基精氨酸代谢的主要脏器,其结构和功能的改变会影响二甲基精氨酸的代谢。二甲基精氨酸水平的变化又会影响肾脏正常的生理功能。因此,二甲基精氨酸有可能作为慢性肾脏病进展的生物标志物。本文就其近期的研究情况做一综述。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 生物标志物 对称性二甲基精氨酸 不对称性二甲基精氨酸
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瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其对非对称二甲基精氨酸代谢通路的影响 被引量：13
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作者 熊爱琴 马萍 +3 位作者 刘俊梅 徐烨华 王洋 徐清斌 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第9期743-747,共5页
目的:探讨瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其对非对称二甲基精氨酸(ADMA)代谢通路的影响。方法:36只SD大鼠,随机分为异丙肾上腺素模型组、瑞舒伐他汀治疗组、正常对照组,每组12只,建立各组模型。检测血清学相关指标和血... 目的:探讨瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其对非对称二甲基精氨酸(ADMA)代谢通路的影响。方法:36只SD大鼠,随机分为异丙肾上腺素模型组、瑞舒伐他汀治疗组、正常对照组,每组12只,建立各组模型。检测血清学相关指标和血流动力学参数,并观察心肌组织病理变化,采用免疫印迹方法检测相关蛋白表达的情况。结果:与正常对照组比较,异丙肾上腺素模型组脑钠肽、肌钙蛋白I含量、血清ADMA和左心室最大下降速率(-LVdP/dtmin)明显升高(P均<0.01);左心室收缩压、心率、动脉收缩压、平均动脉压和左心室最大上升速率(+LVdP/dtmax)均显著降低(P均<0.01),差异均有统计学意义。与异丙肾上腺素模型组比较,瑞舒伐他汀治疗组血清脑钠肽、肌钙蛋白I含量、ADMA水平和-LVdP/dtmin明显降低(P均<0.01);左心室收缩压、心率、动脉收缩压、平均动脉压和+LVdP/dtmax均显著升高(P均<0.01),差异均有统计学意义。与正常对照组相比,异丙肾上腺素模型组蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)的表达增多(P<0.01),二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)的表达降低(P<0.01),差异均有统计学意义。与异丙肾上腺素模型组比较,瑞舒伐他汀治疗组PRMT1的表达明显下降(P<0.01),DDAH2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:瑞舒伐他汀对异丙肾上腺素诱导的大鼠慢性心力衰竭心脏具有保护作用,该作用机制与其降低血清肌钙蛋白I、脑钠肽及调控ADMA代谢通路有关。 展开更多
关键词 瑞舒伐他汀 异丙肾上腺素 慢性心力衰竭 非对称二甲基精氨酸 蛋白精氨酸甲基转移酶1 二甲基精氨酸二甲胺水解酶2
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二甲基精氨酸-二甲胺水解酶在疾病中的表达和功能
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作者 辛颖 刘宗旭 奥.乌力吉 《内蒙古民族大学学报（自然科学版）》 2010年第5期555-559,共5页
非对称性-二甲基精氨酸(ADMA)抑制一氧化氮合酶(NOS),是内皮功能损伤、心血管疾病和慢性肾脏疾病的危险因素.二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)可以代谢ADMA,主要分为两种.DDAH-1主要分布于肾小管、肝脏,从循环中摄取ADMA;DDAH-2主要存... 非对称性-二甲基精氨酸(ADMA)抑制一氧化氮合酶(NOS),是内皮功能损伤、心血管疾病和慢性肾脏疾病的危险因素.二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)可以代谢ADMA,主要分为两种.DDAH-1主要分布于肾小管、肝脏,从循环中摄取ADMA;DDAH-2主要存在于血管中,分布于内皮细胞胞膜交界处及胞内颗粒、血管平滑肌细胞肌纤维及核被膜中.DDAH的表达、调节和分布均具有特异性,可以特异地调节NO的产生.本文总结了DDAH在心血管疾病和肾脏疾病导致的内皮功能受损中所起的作用. 展开更多
关键词 二甲基精氨酸-二甲胺水解酶 非对称性-二甲基精氨酸 一氧化氮合酶
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不对称二甲基精氨酸与心血管疾病
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作者 汪志刚 张苗青 《国外医学（内科学分册）》 2005年第4期177-179,共3页
内皮型一氧化氮合酶产生的一氧化氮是血管内皮细胞的重要物质之一。不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性一氧化氮合酶的抑制物。蛋白精氨酸甲基转移酶/AD MA/二甲基精氨酸二甲胺水解酶构成一个系统,决定ADMA的生成和清除。ADMA与心血... 内皮型一氧化氮合酶产生的一氧化氮是血管内皮细胞的重要物质之一。不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性一氧化氮合酶的抑制物。蛋白精氨酸甲基转移酶/AD MA/二甲基精氨酸二甲胺水解酶构成一个系统,决定ADMA的生成和清除。ADMA与心血管疾病有密切的关系,可能是心血管疾病发生和发展的一个极其重要的因素。针对降低ADMA的治疗,有一些药物被证实有效,同时改善了内皮功能和病情。 展开更多
关键词 不对称二甲基精氨酸 蛋白精氨酸甲基转移酶 二甲基精氨酸-二甲胺水解酶 内皮型一氧化氮合酶
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血压盐敏感者一氧化氮系统与非对称性二甲基精氨酸和补钾的作用 被引量：19
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作者 方媛 刘治全 +2 位作者 牟建军 贺浪冲 王嗣岑 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期797-801,共5页
目的通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和血、尿一氧化氮(NO)水平的变化及其与血压的关系,探讨血压正常盐敏感者(SS)的血管内皮功能损伤及补钾的保护作用。方法选60例年龄在20～60岁的血压正常者参与为期3周的... 目的通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和血、尿一氧化氮(NO)水平的变化及其与血压的关系,探讨血压正常盐敏感者(SS)的血管内皮功能损伤及补钾的保护作用。方法选60例年龄在20～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3d,低盐(LS)饮食,高盐(HS)饮食,和高盐补钾(HS+K)饮食各7d的研究。每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本。血、尿NO用Griess法测量,血浆ADMA用高效液相色谱法测量。结果受试者60例中共检出SS13例,检出率为21.6%。盐负荷后,SS血浆ADMA的浓度明显升高[(0.89±0.09vs0.51±0.07)μmol/L,P<0.05],而血浆NO的水平则较LS饮食期显著降低[(41.8±7.6vs63.5±7.6)μmol/L,P<0.01]。在HS摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转单纯HS负荷对SS血浆ADMA浓度和血、尿NO水平的作用[(ADMA:0.52±0.09vs0.89±0.09)μmol/L;NO:(58.1±7.4vs41.8±7.6)μmol/L],血浆ADMA浓度和平均动脉压之间存在正相关关系。结论血压正常SS于HS负荷后伴随血压升高,血浆ADMA显著升高、NO降低,同时补充钾盐可以逆转前述作用,提示补钾可能通过抑制ADMA的升高降低血压。 展开更多
关键词 一氧化氮 非对称性二甲基精氨酸 盐敏感 钾
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槲皮素对非对称性二甲基精氨酸诱导损伤的脑血管内皮细胞的保护作用及其机制研究 被引量：12
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作者 任锟 李彦杰 +2 位作者 邢若星 赵晶 张志鑫 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期82-88,共7页
目的探讨槲皮素对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导下人脑血管内皮细胞(HBMECs)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用ADMA(30μmol/L,作用24 h)诱导建立HBMECs损伤模型。实验分为对照组(不加任何干预因素)、ADMA组、ADMA+槲皮素处理组(... 目的探讨槲皮素对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导下人脑血管内皮细胞(HBMECs)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用ADMA(30μmol/L,作用24 h)诱导建立HBMECs损伤模型。实验分为对照组(不加任何干预因素)、ADMA组、ADMA+槲皮素处理组(加入终浓度分别为0. 1、1、10、100μmol/L的槲皮素预处理2 h后再加入终浓度为30μmol/L的ADMA作用24 h)、100μmol/L槲皮素处理组(100μmol/l的槲皮素预处理2 h后换常规培养液)、10μmol/l槲皮素处理组(10μmol/L的槲皮素预处理2 h后换常规培养液)、茴香霉素(ANISO)/P79350+ADMA+槲皮素处理组[加入终浓度为10μmol/L的槲皮素预处理2 h后再加入终浓度为30μmol/L的ADMA作用24 h,实验结束前1 h加入10μmol/L的ANISO或50μmol/L的P79350]以及ANISO/P79350处理组(常规培养液培养,实验结束前1 h加入10μmol/L的NAISO或50μmol/L的P79350),每组6个样本。不同浓度槲皮素预处理2 h后,噻唑蓝法测定细胞活性,酶联免疫吸附试验法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧、丙二醛、脑源性神经营养因子(BDNF)水平,Western blotting分析Bax、Bcl-2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p38、磷酸化p38(p-p38)表达水平,逆转录-聚合酶链式反应检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS) mRNA表达,caspase-3活性试剂盒检测caspase-3活性,应用JNK激动剂ANISO和p38激动剂P79350观察JNK/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在槲皮素介导的细胞损伤保护中的作用。结果与对照组比较,ADMA组HBMECs活性(52±8)明显降低,LDH水平(356±28)显著升高,BDNF浓度(51±8)明显下降,差异均有统计学意义(均P <0. 05);与ADMA组比较,ADMA+10μmol/L槲皮素处理组和ADMA+100μmol/L槲皮素处理组HBMECs细胞活性显著改善(分别为80±5、86±7),LDH水平明显下调(分别为162±20、141±17),BDNF浓度明显增加(分别为82±5、94±6),差异均有统计学意义(均P <0. 05)。应用10μmol/L的槲皮素处理进行后续实验,结果显示,与ADMA组比较,ADMA+槲皮素处理组Bcl-2 mRNA、e NOS mRNA和SOD水平均明显升高(分别为0. 75±0. 10、0. 81±0. 07、81±10),Bax表达水平和caspase-3活性、活性氧、丙二醛水平均明显减低(分别为1. 63±0. 12、1. 85±0. 16、169±16、159±13),差异均有统计学意义(均P <0. 05)。进一步机制分析表明,与对照组比较,ADMA组可显著提高HBMECs中JNK和p38的磷酸化水平(p-JNK/JNK和p-p38/p38分别为3. 46±0. 32、3. 66±0. 31);与ADMA组比较,ADMA+槲皮素处理组有效抑制了ADMA诱导下HBMECs的JNK和p38磷酸化水平(p-JNK/JNK和p-p38/p38分别为2. 60±0. 19、2. 72±0. 20),差异均有统计学意义(均P <0. 05);与ADMA+槲皮素处理组比较,ANISO+ADMA+槲皮素处理组p-JNK/JNK(4. 06±0. 30)和P79350+ADMA+槲皮素处理组p-p38/p38(3. 84±0. 32)明显增高,两组细胞活性和BDNF水平明显降低,LDH水平明显增加,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论槲皮素可缓解ADMA诱导的HBMECs损伤,其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 槲皮素 内皮细胞 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 非对称性二甲基精氨酸 氧化应激
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