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GABRA3基因rs12688628位点G/T多态性与甲亢性低钾性周期性麻痹的相关性研究 被引量：3
1
作者 罗成宏 崔玉真 +8 位作者 朱东铭 朱永瑶 付伦姣 杨媚 苏斌儒 陈月富 陆伟恒 许鹏杰 肖波 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期987-990,共4页
目的探讨GABRA3基因rs12688628位点G/T多态性与中国南方汉族男性人群甲亢性低钾性周期性麻痹(Thyrotoxic Hypokalemic Periodic Paralysis,THPP)遗传易感的相关性。方法以来自中国南方汉族人群的35例THPP患者,35例Graves’病不伴低钾瘫... 目的探讨GABRA3基因rs12688628位点G/T多态性与中国南方汉族男性人群甲亢性低钾性周期性麻痹(Thyrotoxic Hypokalemic Periodic Paralysis,THPP)遗传易感的相关性。方法以来自中国南方汉族人群的35例THPP患者,35例Graves’病不伴低钾瘫痪(Graves’Disease without hypokalemic periodic paralysis,GD)患者、25例非甲亢性低钾周期性麻痹(hypokalemic periodic paralysis,HPP)患者及35例健康志愿者(healthy indiciduals,NC)为研究对象,均为男性,抽取外周静脉血提取DNA,巢式PCR扩增GABRA3基因,通过限制性内切酶消化和琼脂糖电泳显示GABRA3基因多态性。对所有研究对象进行TSH、FT4、FT3测定,THPP患者和HPP患者麻痹发作时测定血K+。结果 GABRA3基因3号内含子rs12688628位点G等位基因型THPP组高于其他3组(THPP 36%vsHPP组34%vs GD组3%vs正常对照组14%),与GD和正常组均有显著差异,但与HPP组间比较无明显差异。结论中国南方汉族人群GABRA3基因rs12688628位点G/T多态性与THPP发病相关,该基因可能是THPP的易感基因。 展开更多
关键词 GABRA3 甲亢性低钾性周期性麻痹 巢式PCR 聚合酶链-限制性长度多态性分析
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47例甲亢合并低钾性周期性麻痹原因分析及护理干预 被引量：2
2
作者 朱秀清 《齐齐哈尔医学院学报》 2011年第17期2899-2899,共1页
目的探讨47例甲亢合并低钾性周期性麻痹原因分析及护理干预。方法回顾性分析47例患者发病原因及护理干预。结果 47例患者均恢复肌力,康复出院。结论重视甲亢合并低钾周瘫护理,积极预防,提高生活质量。
关键词 甲亢合并低钾性周期性麻痹 原因分析 护理干预
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基因敲入小鼠甲亢性低钾型周期性麻痹模型的评价 被引量：2
3
作者 智红叶 徐宏燕 +5 位作者 陈瑛瑛 陈亚宁 周丽君 战大伟 颜克松 姚合斌 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期369-374,共6页
目的用基因敲入Ca V1.1-R528H小鼠建立甲亢性低钾型周期性麻痹模型并对其进行评价。方法8周龄基因敲入Ca V1.1-R528H雄性小鼠及8周龄野生型C57BL/6J雄性小鼠各36只,采用三因素两水平2×2×2析因设计方法按体重随机原则(三因素... 目的用基因敲入Ca V1.1-R528H小鼠建立甲亢性低钾型周期性麻痹模型并对其进行评价。方法8周龄基因敲入Ca V1.1-R528H雄性小鼠及8周龄野生型C57BL/6J雄性小鼠各36只,采用三因素两水平2×2×2析因设计方法按体重随机原则(三因素分别为突变、甲状腺素及胰岛素因素,两水平为有或无)分为8组。其中有甲状腺素处理组的小鼠制备高甲状腺素毒症,按350μg/kg体重连续腹腔注射左旋甲状腺素钠12 d,末次给药后有胰岛素处理组按0.8 U/kg体重给予腹腔注射短效胰岛素,分别检测并记录各组小鼠注射前(0 min)及注射后(30、60 min)的血钾。结果 (1)制备高甲状腺素毒症的小鼠出现烦躁不安、易激怒及毛色枯燥现象,相比对照组,饮食及饮水量明显增多,而体重增加缓慢。甲状腺功能检测显示T3、T4明显高于相应对照组,TSH明显低于相应对照组,且差异均有显著性(P<0.05)。(2)单独给予甲状腺素或胰岛素处理,突变组与野生组血钾同时间点比较并没有统计学差异,而在高甲状腺素毒症下给予胰岛素处理后,突变组与野生组同时间点(30、60 min)比较突变组血钾显著低于野生组(P<0.05)。(3)主效应及交互作用:单独突变因素或甲状腺素因素对血钾并没有作用,仅有胰岛素对降低血钾有作用(P<0.05);甲状腺素因素和突变因素之间以及胰岛素因素和突变因素之间均有交互作用(P<0.05);甲状腺素因素和胰岛素因素之间没有交互作用。结论 (1)高甲状腺素毒症制备成功。(2)利用基因敲入Ca V1.1-R528H小鼠成功的建立了甲亢性低钾型周期性麻痹模型。 展开更多
关键词 甲亢性低钾型周期性麻痹 基因敲入 CA V1.1-R528H小鼠 高甲状腺素毒症 胰岛素
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46例甲亢合并低钾性周期性麻痹原因分析及护理干预 被引量：5
4
作者 甘学丽 苏建宏 杨怡 《中外医疗》 2015年第16期130-131,共2页
目的 46例甲亢合并低钾性周期性麻痹原因分析及护理干预对策总结。方法该研究选取该院于2013年8月—2014年8月收治的46例甲亢合并低钾性周期性麻痹患者,将其随机分为对照组和护理组,分别采用优质护理方式和常规护理方式实施护理过程,对... 目的 46例甲亢合并低钾性周期性麻痹原因分析及护理干预对策总结。方法该研究选取该院于2013年8月—2014年8月收治的46例甲亢合并低钾性周期性麻痹患者,将其随机分为对照组和护理组,分别采用优质护理方式和常规护理方式实施护理过程,对其麻痹原因及其护理干预结果进行对比。结果 46例患者全部都采取了有效的治疗措施和护理措施,患者的临床症状明显改善,肌力恢复正常,患者病情得到有效控制。护理组的不良反应发生率为4.35%,对照组的不良反应发生率为17.39%,两组结果对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲亢合并低钾性周期性麻痹患者在治疗过程中实施有效的护理干预措施,能够帮助患者寻找正确的病因,降低不良反应发生率,值得在临床上推广应用。 展开更多
关键词 甲亢合并低钾性周期性麻痹 原因分析 护理干预
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甲亢性低钾型周期性麻痹7例临床分析 被引量：1
5
作者 陈波 赵细元 《中国基层医药》 CAS 2002年第3期211-211,共1页
关键词 甲亢性低钾型周期性麻痹 补钾治疗 抗甲状腺药物治疗 诊断 临床分析
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低钾周期性麻痹发病机制的研究进展 被引量：4
6
作者 杨惠岚 安振梅 《华西医学》 CAS 2014年第4期788-790,共3页
低钾周期性麻痹(HypoPP)是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪伴低血钾为特征的疾病,严重者可以引发呼吸肌麻痹,恶性心律失常甚至死亡。目前HypoPP的诊断以临床诊断为主,对该病早期的筛查和诊断尤显重要。研究表明原发性HypoPP与遗传相关... 低钾周期性麻痹(HypoPP)是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪伴低血钾为特征的疾病,严重者可以引发呼吸肌麻痹,恶性心律失常甚至死亡。目前HypoPP的诊断以临床诊断为主,对该病早期的筛查和诊断尤显重要。研究表明原发性HypoPP与遗传相关,已明确CACNA1S和SCN4A两个相关基因,同样,对甲亢性HypoPP研究认为,它是由遗传易感性、甲状腺毒症和环境因素三者共同作用引起的内分泌性通道疾病。对HypoPP的基因研究不仅丰富该病的基因库,还能早期对可疑基因进行重点筛查,早期识别易感人群,积极避免疾病严重后果发生。现对HypoPP发病机制进行综述,以期为临床工作中对HypoPP的早期筛查和诊断提供参考依据。 展开更多
关键词 低钾周期性麻痹 低钾血症 甲亢性低钾周期性麻痹 离子通道疾病
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甲亢性肌病研究进展 被引量：2
7
作者 敖小凤 《现代临床医学》 2020年第1期77-80,共4页
甲亢性肌病,泛指甲亢伴发肌肉病变,是部分甲亢患者在病程中出现的以肌无力、肌麻痹或疼痛等为主要表现的一组症状的总称。临床可能单纯表现为肌肉相关症状,甲状腺毒症等高代谢症候群表现缺乏或被掩盖或相对滞后,临床容易误诊。因此对于... 甲亢性肌病,泛指甲亢伴发肌肉病变,是部分甲亢患者在病程中出现的以肌无力、肌麻痹或疼痛等为主要表现的一组症状的总称。临床可能单纯表现为肌肉相关症状,甲状腺毒症等高代谢症候群表现缺乏或被掩盖或相对滞后,临床容易误诊。因此对于以肌病为首发症状的患者需要注意甲亢性肌病可能。按照临床特点甲亢性肌病可分为5种类型:慢性甲亢性肌病、甲亢周期性低钾麻痹、急性甲亢性肌病、甲亢伴重症肌无力、甲亢突眼性眼肌麻痹。本文就甲亢性肌病5类临床分型的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 甲亢性肌病 慢性甲亢性肌病 甲亢周期性低钾麻痹 急性甲亢性肌病 重症肌无力 甲亢突眼性眼肌麻痹
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GABRA3突变通过抑制TGF-β1/SMAD2信号通路调控神经元的凋亡、突触形成和递质释放 被引量：2
8
作者 付伦姣 罗成宏 +2 位作者 杨媚 陆伟恒 廖成钜 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2022年第1期1-10,共10页
目的:探讨钙通道α3亚基基因(GABRA3)突变对人脑皮层神经元细胞凋亡、突触形成和递质释放的影响及其机制。方法:构建GABRA3基因野生型(wt-GABRA3组)和突变型(mut-GABRA3组)过表达的重组载体并将其转染到人脑皮层神经元中构建相应稳转细... 目的:探讨钙通道α3亚基基因(GABRA3)突变对人脑皮层神经元细胞凋亡、突触形成和递质释放的影响及其机制。方法:构建GABRA3基因野生型(wt-GABRA3组)和突变型(mut-GABRA3组)过表达的重组载体并将其转染到人脑皮层神经元中构建相应稳转细胞株。在机制研究中,使用转化生长因子(TGF)-β1/信号转导蛋白Sma-Mad族2(SMAD2)信号通路激活剂SRI-011381处理mut-GABRA3组细胞24 h(mut-GABRA3+SRI-011381组)。使用四唑化合物(MTS)测定法检测细胞恶性增殖能力。通过TUNEL和流式细胞术检测细胞凋亡能力。采用免疫荧光法,通过检测突触蛋白I的表达统计突触密度变化。蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)、Bax、TGF-β1、SMAD2、磷酸化的SMAD2(P-SMAD2)的表达。ELISA法检测神经递质乙酰胆碱的水平。结果:与wt-GABRA3组比,mut-GABRA3组细胞增殖率降低,细胞凋亡率上调,差异均有统计学意义(均P<0.05);与wt-GABRA3组比,mut-GABRA3组caspase3和Bax的表达上调,TGF-β1、P-SMAD2的表达以及乙酰胆碱的分泌水平都下调,细胞突触密度也降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与mut-GABRA3组比,mut-GABRA3+SRI-011381组细胞凋亡率、caspase3和Bax的表达均下调,而且乙酰胆碱的分泌水平和细胞突触密度都上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:GABRA3突变通过抑制TGF-β1/SMAD2信号通路促进人脑皮层神经元的凋亡,并抑制突触形成和递质释放。 展开更多
关键词 GABRA3突变 甲亢性低钾周期性麻痹 TGF-β1/SMAD2信号通路 人脑皮层神经元 突触形成 递质释放
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