目的研究生长停滞特异性蛋白6（Gas6）对脓毒症急性肺损伤小鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法取90只BALB／c雄性小鼠，按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、脓毒症＋生理盐水组、脓毒症＋Gas6干预（1μg）组、脓毒症＋Gas6干预...目的研究生长停滞特异性蛋白6（Gas6）对脓毒症急性肺损伤小鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法取90只BALB／c雄性小鼠，按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、脓毒症＋生理盐水组、脓毒症＋Gas6干预（1μg）组、脓毒症＋Gas6干预（5μg）组、脓毒症＋Gas6干预（10μg）组，每组15只。脓毒症和脓毒症＋Gas6干预组行盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture，CLP），Gas6干预组术后立即尾静脉注射Gas6。假手术组仅行开腹，不予以结扎穿孔。术后24h收集血液，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平；处死小鼠，留取肺组织，测定肺组织湿／干质量比值（W／D）；观察肺组织病理学改变，计算肺组织病理评分；蛋白免疫印迹法（Westernblotting）检测肺组织胞核NF-κB p65及胞浆IκB-α蛋白表达。统计学方法采用SPSS23．0统计软件，两组样本比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析检验。结果与假手术组相比较，脓毒症组小鼠血清TNF-α（P=0．000）、IL-1β（P=0．000）、肺组织湿／干重比值（W／D）（P=0．000）、肺组织病理评分（P=0．000）、肺组织胞核NF-κBp65蛋白含量（P=0．006）的表达均增加，而肺组织胞浆IκB-α（P=0．001）表达明显下降。与脓毒症＋生理盐水组相比，脓毒症＋Gas6（1、5、10μg）组小鼠24h后血清中TNF-α（P=0．000）、IL-1β（P=0．000）、肺W／D（P=0．000）、肺组织病理评分（P=0．000）、肺组织胞核NF-κBp65蛋白含量（P=0．000）的表达水平降低，而胞浆IκB-α（P=0．009）表达水平明显上升并呈一定的剂量依赖关系。结论Gas6能够有效减轻脓毒症所致的肺损伤，其分子作用机制可能与抑制炎性反应以及下调NF-κBp65胞核内转位有关。展开更多
目的探讨生长停滞特异基因6（growth arrest specific gene6，GAS6）多态性是否与重度子痫前期发病有关联。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析法对成都地区167例重度子痫前期患者和312名健康孕妇GAS6基因834＋7G／A和＋13...目的探讨生长停滞特异基因6（growth arrest specific gene6，GAS6）多态性是否与重度子痫前期发病有关联。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析法对成都地区167例重度子痫前期患者和312名健康孕妇GAS6基因834＋7G／A和＋1332C／T多态性进行分析。结果GAS6基因＋1332C／T位点C、T等位基因的频率在重度子痫前期组为85．63％、14．37％，在正常孕妇组为78．04％、21．96％。＋1332C／T位点基因型和等位基因频率在重度子痫前期组和正常妊娠对照组之间差异具有统计学意义（均P〈0．05），CT＋TT基因型携带者在患者组的频率显著低于对照组（28．14％VS39．42％），发生重度子痫前期的风险降低（OR=0．602，95o．4CI：0．401～0．904，x^2=6．045，P=0．014）。834＋7G／A位点G、A等位基因的频率在重度子痫前期组为72．75％、27．25％，在正常孕妇组为74．36％、25．64％。两组之间基因型和等位基因频率差异无统计学意义（均P〉0．05）。此外，重度子痫前期组和正常妊娠对照组GAS6基因两位点基因型对血压水平未见显著影响。结论中国成都地区汉族人GAS6基因＋1332T等位基因与重度子痫前期发病的风险降低可能存在关联，但未见834＋7G／A位点与重度子痫前期的发生有关。展开更多
文摘目的研究生长停滞特异性蛋白6（Gas6）对脓毒症急性肺损伤小鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法取90只BALB／c雄性小鼠，按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、脓毒症＋生理盐水组、脓毒症＋Gas6干预（1μg）组、脓毒症＋Gas6干预（5μg）组、脓毒症＋Gas6干预（10μg）组，每组15只。脓毒症和脓毒症＋Gas6干预组行盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture，CLP），Gas6干预组术后立即尾静脉注射Gas6。假手术组仅行开腹，不予以结扎穿孔。术后24h收集血液，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平；处死小鼠，留取肺组织，测定肺组织湿／干质量比值（W／D）；观察肺组织病理学改变，计算肺组织病理评分；蛋白免疫印迹法（Westernblotting）检测肺组织胞核NF-κB p65及胞浆IκB-α蛋白表达。统计学方法采用SPSS23．0统计软件，两组样本比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析检验。结果与假手术组相比较，脓毒症组小鼠血清TNF-α（P=0．000）、IL-1β（P=0．000）、肺组织湿／干重比值（W／D）（P=0．000）、肺组织病理评分（P=0．000）、肺组织胞核NF-κBp65蛋白含量（P=0．006）的表达均增加，而肺组织胞浆IκB-α（P=0．001）表达明显下降。与脓毒症＋生理盐水组相比，脓毒症＋Gas6（1、5、10μg）组小鼠24h后血清中TNF-α（P=0．000）、IL-1β（P=0．000）、肺W／D（P=0．000）、肺组织病理评分（P=0．000）、肺组织胞核NF-κBp65蛋白含量（P=0．000）的表达水平降低，而胞浆IκB-α（P=0．009）表达水平明显上升并呈一定的剂量依赖关系。结论Gas6能够有效减轻脓毒症所致的肺损伤，其分子作用机制可能与抑制炎性反应以及下调NF-κBp65胞核内转位有关。
文摘目的探讨生长停滞特异基因6（growth arrest specific gene6，GAS6）多态性是否与重度子痫前期发病有关联。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析法对成都地区167例重度子痫前期患者和312名健康孕妇GAS6基因834＋7G／A和＋1332C／T多态性进行分析。结果GAS6基因＋1332C／T位点C、T等位基因的频率在重度子痫前期组为85．63％、14．37％，在正常孕妇组为78．04％、21．96％。＋1332C／T位点基因型和等位基因频率在重度子痫前期组和正常妊娠对照组之间差异具有统计学意义（均P〈0．05），CT＋TT基因型携带者在患者组的频率显著低于对照组（28．14％VS39．42％），发生重度子痫前期的风险降低（OR=0．602，95o．4CI：0．401～0．904，x^2=6．045，P=0．014）。834＋7G／A位点G、A等位基因的频率在重度子痫前期组为72．75％、27．25％，在正常孕妇组为74．36％、25．64％。两组之间基因型和等位基因频率差异无统计学意义（均P〉0．05）。此外，重度子痫前期组和正常妊娠对照组GAS6基因两位点基因型对血压水平未见显著影响。结论中国成都地区汉族人GAS6基因＋1332T等位基因与重度子痫前期发病的风险降低可能存在关联，但未见834＋7G／A位点与重度子痫前期的发生有关。
