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牛磺酸脱氧胆酸损伤线粒体诱导HepG2细胞凋亡 被引量：7
1
作者 李光明 谢青 +4 位作者 周霞秋 俞红 郭清 廖丹 李定国 《世界华人消化杂志》 CAS 2003年第8期1148-1151,共4页
目的:探讨牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导HepG2细胞凋亡的分子机制。方法:应用HE染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡定性;应用流式细胞仪对细胞凋亡定量;检测TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中,线粒体细胞色素C释放及凋亡特异性蛋白酶Caspase-3、8、9... 目的:探讨牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导HepG2细胞凋亡的分子机制。方法:应用HE染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡定性;应用流式细胞仪对细胞凋亡定量;检测TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中,线粒体细胞色素C释放及凋亡特异性蛋白酶Caspase-3、8、9活性的变化。结果:TDCA 400μmol/L孵育12h可诱导显著HepG2细胞凋亡,凋亡率为50.4±2.20％;TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中,线粒体细胞色素C释放呈时间依赖性增加,同时伴有Caspase-9,3蛋白酶活性显著增高,Caspase-8活性仅轻度增高。结论:启动线粒体细胞色素C释放及随后激活Caspase-9途径,可能是TDCA诱导HepG2细胞凋亡的主要机制。 展开更多
关键词 牛磺酸脱氧胆酸 线粒体 HEPG2 细胞凋亡 凋亡特异性蛋白酶 CASPASE-3 胆汁淤积性肝病
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黄芩苷对抗牛磺酸脱氧胆酸诱导肝细胞损伤的实验研究 被引量：4
2
作者 余晶 覃洁萍 +3 位作者 邱华 龙富立 唐云丽 毛德文 《广西中医药大学学报》 2014年第2期3-7,共5页
[目的]探讨黄芩苷抑制牛磺酸脱氧胆酸诱导肝细胞损伤的作用及其作用机制。[方法]黄芩苷用于培养肝细胞,用牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导肝细胞损伤、凋亡。应用MTT法检测细胞活力及流式细胞仪对凋亡细胞进行测量,并进行Caspase-3/7活性分析... [目的]探讨黄芩苷抑制牛磺酸脱氧胆酸诱导肝细胞损伤的作用及其作用机制。[方法]黄芩苷用于培养肝细胞,用牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导肝细胞损伤、凋亡。应用MTT法检测细胞活力及流式细胞仪对凋亡细胞进行测量,并进行Caspase-3/7活性分析及免疫印迹试验测定凋亡蛋白Bax。[结果]TDCA孵育可诱导显著肝细胞损伤,细胞存活率下降25.48%,细胞经黄芩苷与TDCA共孵育后,细胞存活率提高到79.6%;黄芩苷抑制TDCA诱导细胞损伤随剂量增加而抑制作用加强。流式细胞仪测定结果:TDCA引起显著肝细胞损伤,凋亡细胞达6.5%,坏死达24.0%,加入黄芩苷的细胞坏死下降至13.58%。凋亡蛋白Bax表达减少,Caspase-3/7活性下降。[结论]黄芩苷能抑制TDCA诱导肝细胞损伤,其机制与减少凋亡蛋白Bax表达、降低Caspase-3/7活性有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 牛磺酸脱氧胆酸 肝细胞损伤 实验研究
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Caspase蛋白酶活化在牛磺酸脱氧胆酸诱导HepG2细胞凋亡中的作用
3
作者 李光明 谢青 +4 位作者 周霞秋 俞红 郭清 廖丹 李定国 《肝脏》 2002年第4期240-242,共3页
目的　探讨Caspase蛋白酶活化在牛磺酸脱氧胆酸 (TDCA)诱导HepG2细胞凋亡中的作用。 方法　应用苏木精 伊红染色、Hoechst 3 3 2 5 8染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡定性 ;应用流式细胞仪对细胞凋亡定量 ;检测TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程... 目的　探讨Caspase蛋白酶活化在牛磺酸脱氧胆酸 (TDCA)诱导HepG2细胞凋亡中的作用。 方法　应用苏木精 伊红染色、Hoechst 3 3 2 5 8染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡定性 ;应用流式细胞仪对细胞凋亡定量 ;检测TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中 ,凋亡特异性蛋白酶Caspase 3、8、9活性的变化。 结果　TDCA 40 0 μmol/L孵育 12h可诱导显著HepG2细胞凋亡 ,凋亡率为 (5 0 .3 5± 2 .2 0 ) % ;在TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中 ,Caspase 9、3蛋白酶活性显著提高 ,Caspase 8活性仅轻度增高。 结论　TDCA可能主要是通过激活Caspase 9活化途径 ,启动Caspase级联反应介导细胞凋亡 ,Caspase 8活化在TDCA诱导的细胞凋亡中可能不起主要作用。 展开更多
关键词 胆汁淤积性肝病 牛磺酸脱氧胆酸 诱导 HEPG2细胞凋亡 Caspase蛋白酶活化
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牛磺酸脱氧胆酸诱导HepG2细胞凋亡及坏死的研究 被引量：3
4
作者 李光明 谢青 +1 位作者 周霞秋 廖丹 《临床消化病杂志》 2002年第6期252-255,共4页
目的:探讨牛磺酸脱氧胆酸(TDCAO)对HepG2细胞凋亡和坏死的影响。方法:应用台盼蓝拒染试验判断细胞坏死,应用HE染色、Hoechst 33 258染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡定性;应用流式细胞仪对细胞凋亡定量。结果:TDCA 200 μmol/L孵育15 h可... 目的:探讨牛磺酸脱氧胆酸(TDCAO)对HepG2细胞凋亡和坏死的影响。方法:应用台盼蓝拒染试验判断细胞坏死,应用HE染色、Hoechst 33 258染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡定性;应用流式细胞仪对细胞凋亡定量。结果:TDCA 200 μmol/L孵育15 h可抑制细胞生长及增殖;400 μmol/L孵育 12 h可诱导显著 HepG2细胞凋亡,凋亡率为50.35±2.20％;600μmol/L孵育6 h即显著抑制细胞生长和增殖,随孵育时间延长脱落坏死细胞明显增多;800μmol/L细胞不能增殖,孵育6 h即可引起细胞坏死。结论:TDCA与HepC2细胞孵育时,即可引起细胞坏死,又可诱导细胞凋亡,取决于浓度及孵育时间的长短;在低浓度,TDCA对细胞的毒性主要表现在为抑制细胞生长增殖和诱导细胞凋亡,在高浓度则以引起细胞坏死为主。 展开更多
关键词 牛磺酸脱氧胆酸 细胞凋亡 HEPG2细胞 细胞坏死 胆汁淤积症
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表儿茶素对牛磺酸脱氧胆酸诱导Huh7细胞凋亡的作用 被引量：9
5
作者 余晶 Vladimir Khaoustov +1 位作者 徐玉敏 Boils Yoffe 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1272-1275,共4页
目的:探索表儿茶素对牛磺酸脱氧胆酸诱导Huh7细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法:对牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)400μmol.L-1和表儿茶素干预培养48 h的Huh7细胞,应用MTT法检测细胞活力,荧光探针测定细胞内活性氧(ROS)生成量,荧光caspase-3/... 目的:探索表儿茶素对牛磺酸脱氧胆酸诱导Huh7细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法:对牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)400μmol.L-1和表儿茶素干预培养48 h的Huh7细胞,应用MTT法检测细胞活力,荧光探针测定细胞内活性氧(ROS)生成量,荧光caspase-3/7分析法探测细胞凋亡,免疫蛋白印迹测定促凋亡蛋白Bax,细胞色素C和磷酸化p38蛋白激酶含量。结果:TDCA孵育可诱导Huh7细胞凋亡,存活率下降(54.24±2.20)%,细胞经表儿茶素与TDCA共孵育后,细胞存活率提高到(85.64±0.84)%;表儿茶素能显著抑制TDCA引起的Huh7细胞ROS生成,caspase-3/7蛋白酶活性升高。ROS生成下降54.2%,caspase-3/7活性下降52.3%(P<0.01)。表儿茶素抑制TDCA诱导Huh7细胞凋亡随剂量增加抑制作用加强。表儿茶素抑制TDCA诱导促凋亡蛋白Bax表达,细胞色素C释放及p38蛋白激酶磷酸化。结论:表儿茶素抑制TDCA诱导Huh7细胞线粒体损伤而导致的细胞凋亡。其作用机制是通过减少细胞内活性氧和促凋亡蛋白Bax生成,抑制细胞色素C释放及p38蛋白激酶磷酸化。 展开更多
关键词 表儿茶素 牛磺酸脱氧胆酸 活性氧 凋亡
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牛磺去氧胆酸影响2型糖尿病小鼠主动脉僵硬度和内皮功能障碍的机制
6
作者 陈燕芳 张建锋 刘浩飞 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第22期5589-5593,共5页
目的研究牛磺去氧胆酸(TDCA)对2型糖尿病(T2DM)小鼠主动脉僵硬度和内皮功能障碍的影响。方法30只健康SPF级雄性C57BL/6J小鼠分为空白对照(CON)组、模型组(MD)组、TDCA干预(MD+TDCA)组各10只。CON组用普通饲料喂养;MD组构建T2DM小鼠模型;... 目的研究牛磺去氧胆酸(TDCA)对2型糖尿病(T2DM)小鼠主动脉僵硬度和内皮功能障碍的影响。方法30只健康SPF级雄性C57BL/6J小鼠分为空白对照(CON)组、模型组(MD)组、TDCA干预(MD+TDCA)组各10只。CON组用普通饲料喂养;MD组构建T2DM小鼠模型;MD+TDCA组于链脲佐菌素用药7 d后,开始经腹腔注射TDCA 250 mg/(kg·d)。小鼠断头台处死并进行主动脉取样后置于冰冻生理盐水中,用液态氮实施深低温冷冻。血清胰岛素水平应用放射免疫法测定。应用脉搏分析系统分析主动脉僵硬程度。实时荧光聚合酶链反应(PCR)评估内皮型一氧化氮合酶(eNOS)转录水平。应用Western印迹检测eNOS蛋白表达水平。结果与CON组相比,MD组内膜损伤严重,内皮细胞体积增大,中间膜平滑肌细胞紊乱。MD+TDCA组主动脉壁各层细胞的排列较整齐,病变减轻。CON组体重和胰岛素抵抗指数(ISI)值均高于MD组,空腹血糖和空腹血清胰岛素低于MD组,差异有统计学意义(P<0.05)。与CON组比较,MD+TUDCA组体重及空腹血清胰岛素水平无统计学差异(P>0.05),空腹血糖升高、ISI降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。CON组主动脉脉搏波增强指数和主动脉脉搏速度介于MD组和MD+TUDCA组之间,主动脉膨胀度低于MD组和MD+TUDCA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。MD组主动脉膨胀度、主动脉搏动增强指数和主动脉脉波流速均高于MD+TUDCA组,差异有统计学意义(P<0.05)。MD组肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)显著高于MD+TDCA组,肱动脉非内皮依赖性舒张功能(EID)显著低于MD+TDCA组(P<0.05)。CON组eNOS mRNA表达水平显著高于MD组和MD+TDCA组(P<0.05)。MD组eNOS mRNA水平显著低于MD+TDCA组(P<0.05)。CON组eNOS蛋白表达水平显著高于MD组和MD+TDCA组(P<0.05)。MD组eNOS蛋白水平显著低于MD+TDCA组(P<0.05)。结论急性和慢性给药都能改善T2DM小鼠EDD%,降低动脉僵硬度,内质网应激可能是糖尿病相关血管功能障碍的新原因和治疗靶点。 展开更多
关键词 牛磺酸脱氧胆酸 2型糖尿病 内皮功能 主动脉硬化 脉搏波速度 血管周围组织
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牛磺酸熊脱氧胆酸对细胞色素C介导HepG2细胞凋亡的作用 被引量：7
7
作者 谢青 李光明 +3 位作者 周霞秋 廖丹 俞红 郭清 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 2003年第5期298-301,共4页
目的 探讨牛磺酸熊脱氧胆酸(TUDCA)对牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导HepG2细胞凋亡阻抑作用及分子机制。 方法 应用Hoechst 3325 8染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡进行定性;应用流式细胞仪对凋亡细胞进行定量;检测TDCA单独孵育及与TUDCA共孵育... 目的 探讨牛磺酸熊脱氧胆酸(TUDCA)对牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导HepG2细胞凋亡阻抑作用及分子机制。 方法 应用Hoechst 3325 8染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡进行定性;应用流式细胞仪对凋亡细胞进行定量;检测TDCA单独孵育及与TUDCA共孵育时,胞浆中细胞色素C含量及Caspase-3、8、9蛋白酶活性的变化。 结果 TDCA 400μmol/L孵育12 h可诱导显著HepG2细胞凋亡,凋亡率为(50.35±2.20)％,细胞经TUDCA与TDCA共孵育后,细胞凋亡率明显下降,为(13.78±0.84)％;TUDCA能显著抑制TDCA引起的细胞色素C释放及Caspase-9、3蛋白酶活性升高,孵育12 h时,Caspase-3活性分别下降54.9％(t=16.88,P<0.01)和52.5％(t≥13.00,P<0.01),轻度降低Caspase-8活性升高,活性下降24.5％(t=1.94,P>0.05)。结论 稳定线粒体膜、阻止细胞色素C释放及随后Caspase-9、Caspase-3活化,是TUDCA抗凋亡的主要机制。抗凋亡作用可能是TUDCA治疗胆汁淤积性肝病取得显著疗效的重要机制之一。 展开更多
关键词 牛磺酸熊脱氧胆酸 细胞色素C 介导 HEPG2 细胞凋亡 作用
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牛磺酸熊脱氧胆酸对高糖环境下晶状体上皮细胞的保护作用
8
作者 蒋欣桐 蔡可丽 +1 位作者 郭媛媛 王荣 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第3期74-77,82,共5页
目的探讨牛磺酸熊脱氧胆酸(TUDCA)对高浓度葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡的作用及信号转导机制。方法hLECs在不同浓度葡萄糖培养液中培养24h,诱导建立hLECs凋亡模型,并采用不同浓度TUDCA(0.2、0.5、1.0、2.0mmol/L)进行干预... 目的探讨牛磺酸熊脱氧胆酸(TUDCA)对高浓度葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡的作用及信号转导机制。方法hLECs在不同浓度葡萄糖培养液中培养24h,诱导建立hLECs凋亡模型,并采用不同浓度TUDCA(0.2、0.5、1.0、2.0mmol/L)进行干预。MTT法检测细胞增殖情况;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学改变;AnnexinV-FITC/PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率;Westernblot技术检测细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果不同浓度葡萄糖培养细胞24h后,随着葡萄糖浓度的增加,细胞增殖抑制率亦升高(P<0.01)。高浓度葡萄糖(250mmol/L)培养24h可抑制hLECs的增殖活性,显著诱导hLECs凋亡(P<0.01),加入TUDCA共同培养后,hLECs凋亡率则显著降低(P<0.01),高浓度葡萄糖所引起的细胞GRP78蛋白表达也明显受到抑制(P<0.05)。结论内质网应激参与了高浓度葡萄糖诱导的hLECs凋亡,TUDCA可通过内质网应激途径抑制hLECs的凋亡,对hLECs产生保护作用。 展开更多
关键词 白内障 牛磺酸熊脱氧胆酸 内质网应激 细胞凋亡 葡萄糖
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葡萄冻干粉在线粒体应激介导肝细胞凋亡中的作用
9
作者 王晖 谢青 +3 位作者 安宝燕 刘芸野 林兰意 蔡伟 《肝脏》 2009年第3期206-209,共4页
目的了解葡萄冻干粉(FDG)对线粒体应激介导的肝细胞凋亡的阻抑作用,探讨其治疗肝细胞损伤的作用机制。方法用牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导Huh7细胞,建立线粒体应激凋亡模型,用不同剂量FDG进行干预。通过MTT、DNAladder、Western blot、细... 目的了解葡萄冻干粉(FDG)对线粒体应激介导的肝细胞凋亡的阻抑作用,探讨其治疗肝细胞损伤的作用机制。方法用牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导Huh7细胞,建立线粒体应激凋亡模型,用不同剂量FDG进行干预。通过MTT、DNAladder、Western blot、细胞凋亡率检测等方法,了解FDG对Huh7细胞生长、对TDCA诱导的Huh7细胞的凋亡率、凋亡信号蛋白表达的影响。结果FDG(2μg/ml、20μg/ml、200μg/ml、400μg/ml和800μg/ml)与Huh7细胞共孵育,FDG可提高Huh7细胞的活力,以FDG400μg/ml时细胞活力最高。用400μM TDCA诱导Huh7细胞,随着诱导时间延长细胞活力下降、凋亡率增加,出现凋亡条带;Caspase-9和-7蛋白酶原被活化,PCNA表达下调。用FDG干预TDCA诱导Huh7细胞48h后发现,FDG明显提高Huh7细胞活力、使细胞凋亡减少、凋亡信号蛋白的表达减少。结论TDCA能触发Huh7细胞线粒体氧化应激凋亡,而FDG能促进细胞生长,减轻肝细胞损伤,阻断线粒体氧化应激介导的肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 葡萄冻干粉 线粒体应激 凋亡 牛磺酸脱氧胆酸
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瘦素增敏药物的发现可能开启肥胖治疗的新纪元
10
《国际内分泌代谢杂志》 2009年第B04期68-68,共1页
内质网应激在瘦素抵抗的发生中具有一定的作用，提示其可能用于治疗肥胖。已知瘦素可以抑制食欲，因此，理论上瘦素可能用于治疗肥胖。然而事实并非如此，因为大多数肥胖个体表现出对瘦素抵抗。
关键词 肥胖治疗 瘦素抵抗 增敏药物 牛磺酸熊脱氧胆酸 内质网应激 抑制食欲 苯丁酸
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