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茶多酚调节AMPK/SIRT1/PGC-1信号通路对光老化小鼠模型氧化损伤的影响
1
作者 陈颖 赵菊花 +3 位作者 杨羽 王洁 杜秀君 刘海霞 《西部医学》 2025年第2期205-211,共7页
目的 探讨茶多酚(TP)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)信号通路对光老化小鼠模型氧化损伤的影响。方法 采用皮下注射D-半乳糖联合紫外线(UVA+UVB)照射构建... 目的 探讨茶多酚(TP)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)信号通路对光老化小鼠模型氧化损伤的影响。方法 采用皮下注射D-半乳糖联合紫外线(UVA+UVB)照射构建光老化小鼠模型,将造模成功小鼠按照随机数字表法分为模型组、TP低、中、高剂量组(50、100、150 mg/kg)、阳性对照组(维生素E 30 mg/kg),每组12只,另选12只作对照组在正常光照饲养,各组灌胃相应药物,1次/d,连续30 d,给药结束后对各组小鼠进行皮肤皱纹等级评分;HE、Masson染色观察小鼠皮肤组织病理损伤、表皮层厚度及纤维化程度;免疫组化法测定Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)的表达;酶生化法测定皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、羟脯氨酸(Hyp)及丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠皮肤组织IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-9、AMPK/SIRT1/PGC-1信号通路蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组小鼠皮肤评分、表皮层厚度、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9表达显著升高,胶原蛋白含量、SOD、CAT、Hyp水平、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,TP低、中、高剂量组及阳性对照组小鼠皮肤评分、表皮层厚度、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9表达显著降低,胶原蛋白含量、SOD、CAT、Hyp水平、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1表达显著升高(均P<0.05)。结论 TP可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1信号通路,抑制氧化应激,对D-半乳糖联合UVA+UVB辐射诱导的皮肤老化具有改善作用。 展开更多
关键词 茶多酚 单磷酸腺苷活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1 光老化 氧化损伤
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人参皂苷Rb1调节SIRT1/Nrf2信号通路对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的影响
2
作者 贺毅林 伍梅芳 +1 位作者 谢杜红 邓娅莉 《检验医学与临床》 2025年第1期29-36,共8页
目的 分析人参皂苷Rb1调节沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠氧化应激损伤的影响。方法 选取39只妊娠SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素诱导制备GDM模型,将造模成功的36只大鼠随机... 目的 分析人参皂苷Rb1调节沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠氧化应激损伤的影响。方法 选取39只妊娠SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素诱导制备GDM模型,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组(腹腔注射10 mL/kg生理盐水)、人参皂苷Rb1低剂量组(腹腔注射1.4 mg/mL的人参皂苷Rb1溶液)、人参皂苷Rb1高剂量组(腹腔注射2.8 mg/mL的人参皂苷Rb1溶液)、人参皂苷Rb1高剂量+EX-527组(腹腔注射2.8 mg/mL的人参皂苷Rb1及5.0 mg/mL的EX-527混合溶液),每组9只。另取9只妊娠SD大鼠腹腔注射等剂量柠檬酸盐缓冲液设为对照组。检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平及母体体质量、胎鼠存活率;采用原位末端凋亡法染色检测各组大鼠胎盘细胞凋亡率;检测各组大鼠血清与胎盘组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;采用免疫印迹法检测各组大鼠胎盘组织SIRT1/Nrf2信号通路相关蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清FBG、TC、LDL-C及TG水平,母体体质量,胎盘细胞凋亡率,血清与胎盘组织MDA水平明显升高(P<0.05),血清HDL-C水平,胎鼠存活率,血清与胎盘组织GSH、SOD及CAT水平,胎盘组织SIRT、Nrf2及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,人参皂苷Rb1低剂量组、人参皂苷Rb1高剂量组大鼠血清FBG、TC、LDL-C及TG水平,母体体质量,胎盘细胞凋亡率,血清与胎盘组织MDA水平均降低(P<0.05),血清HDL-C水平,胎鼠存活率,血清与胎盘组织GSH、SOD及CAT水平,胎盘组织SIRT、Nrf2及HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,人参皂苷Rb1高剂量组大鼠血清FBG、TC、LDL-C及TG水平,母体体质量,胎盘细胞凋亡率,血清与胎盘组织MDA水平均降低(P<0.05),血清HDL-C水平,胎鼠存活率,血清与胎盘组织GSH、SOD及CAT水平,胎盘组织SIRT、Nrf2及HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与人参皂苷Rb1高剂量组比较,人参皂苷Rb1高剂量+EX-527组大鼠血清FBG、TC、LDL-C及TG水平,母体体质量,胎盘细胞凋亡率,血清与胎盘组织MDA水平明显升高(P<0.05),血清HDL-C水平,胎鼠存活率,血清与胎盘组织GSH、SOD及CAT水平,胎盘组织SIRT、Nrf2及HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论 高剂量人参皂苷Rb1的干预效果优于低剂量人参皂苷Rb1,且EX-527可减弱高剂量人参皂苷Rb1对GDM大鼠的干预效果。人参皂苷Rb1可能通过激活SIRT1/Nrf2信号通路而增强GDM大鼠抗氧化功能,改善其糖脂代谢,进而抑制胎盘细胞凋亡并改善母体肥胖及不良妊娠结局,最终减轻其氧化应激损伤。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 沉默信息调节因子2相关酶1/核因子E2相关因子2信号通路 妊娠期糖尿病 大鼠 糖脂代谢 凋亡 氧化应激
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血清沉默信息调节因子4、转录因子叉头框蛋白O1与重症急性胰腺炎患者并发肝损伤的相关性研究
3
作者 姚昆 谢宝辉 《临床内科杂志》 2025年第2期152-154,共3页
目的 探讨血清沉默信息调节因子4(SIRT4)、转录因子叉头框蛋白O1(FOXO1)与重症急性胰腺炎(SAP)患者并发肝损伤的相关性。方法 回顾性选取2021年1月~2023年12月在本院就诊的SAP患者111例,根据是否并发肝损伤将其分为发生组(36例)和未发生... 目的 探讨血清沉默信息调节因子4(SIRT4)、转录因子叉头框蛋白O1(FOXO1)与重症急性胰腺炎(SAP)患者并发肝损伤的相关性。方法 回顾性选取2021年1月~2023年12月在本院就诊的SAP患者111例,根据是否并发肝损伤将其分为发生组(36例)和未发生组(75例)。比较两组患者的一般临床资料及实验室检查结果。采用多因素logistic回归分析评估SAP患者并发肝损伤的影响因素;采用spearman相关分析评估血清SIRT4、FOXO1水平与SAP患者并发肝损伤的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清SIRT4、FOXO1水平对SAP患者并发肝损伤的预测价值。结果 发生组Ca~(2+)及血清SIRT4、FOXO1水平低于未发生组,尿素氮、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、C反应蛋白(CRP)、IL-6水平均高于未发生组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,尿素氮、NLR、PLR、CRP、IL-6水平均是影响SAP患者并发肝损伤的危险因素,Ca^(2+)、SIRT4、FOXO1水平均是其保护因素(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,血清SIRT4水平与SAP患者并发肝损伤均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SIRT4、FOXO1水平联合预测SAP患者并发肝损伤的ROC曲线下面积(AUC)及敏感度均高于上述指标单独预测(P<0.001)。结论 血清SIRT4、FOXO1在SAP并发肝损伤患者中表达异常,其与SAP患者并发肝损伤关系密切,二者联合检测对SAP患者并发肝损伤具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 肝损伤 沉默信息调节因子4 转录因子叉头框蛋白O1
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沉默信息调节因子1在急性肺损伤中作用的研究进展
4
作者 邓紫丰 师敏婕 +7 位作者 詹天豪 马耀 刘建豪 马丞飞 赵昱舜 李嘉 刘江正 孔德钦 《癌变.畸变.突变》 2025年第1期72-74,80,共4页
急性肺损伤(ALI)是一种常见的危重症,具有高发病率和高死亡率,其发病机制复杂,治疗手段有限。沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,具有调控基因转录、能量代谢和细胞衰老等多种生物... 急性肺损伤(ALI)是一种常见的危重症,具有高发病率和高死亡率,其发病机制复杂,治疗手段有限。沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,具有调控基因转录、能量代谢和细胞衰老等多种生物学功能,广泛参与多种生理病理过程。近年来,SIRT1在ALI中的作用逐渐受到关注。本文从调节基因转录、抗衰老和调控氧化应激等三个方面重点介绍了SIRT1的生物学功能,阐述了其在ALI中的表达变化,并从抑制炎症反应、减轻细胞凋亡和焦亡、调控氧化应激等方面解析SIRT1在ALI中发挥保护作用的机制。本文还总结了miRNA、小分子激动剂等通过靶向SIRT1发挥救治作用的研究进展,因此,靶向SIRT1的救治具有巨大临床转化潜力,其深入研究将为ALI提供新的治疗策略和思路。 展开更多
关键词 急性肺损伤 沉默信息调节因子1 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 氧化应激 细胞凋亡
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血清瓜氨酸化组蛋白H3和沉默信号调节因子1检测在急性脓毒症患者病情及预后评估中的应用研究 被引量：1
5
作者 罗芮芮 杨爱祥 +1 位作者 周碧莹 孙燕琳 《临床和实验医学杂志》 2024年第1期24-28,共5页
目的研究血清沉默信号调节因子1(SIRT1)、瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)检测在急性脓毒症患者病情及预后评估中的应用价值。方法研究方法为回顾性分析,观察对象为2019年4月至2023年4月南京医科大学附属苏州医院收治入院的285例急性脓毒症患者... 目的研究血清沉默信号调节因子1(SIRT1)、瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)检测在急性脓毒症患者病情及预后评估中的应用价值。方法研究方法为回顾性分析,观察对象为2019年4月至2023年4月南京医科大学附属苏州医院收治入院的285例急性脓毒症患者,将其设为研究组,同时,选取同一时期入院接受体检的285名健康者,将其设为对照组。比较研究组与对照组的血清SIRT1、CitH3水平。并参考疾病严重程度将研究组分为A组(脓毒症,n=106)、B组(严重脓毒症,n=122)、C组(感染性休克,n=57);参考患者治疗1个月之后的存活状况予以分组,即存活组(n=217)、死亡组(n=68)。比较A组、B组及C组,存活组与死亡组患者的血清SIRT1、CitH3水平;分析血清SIRT1、CitH3水平与序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)的相关性;采取多因素Logistic回归分析法分析影响脓毒症患者1个月死亡的危险因素。结果研究组患者的血清SIRT1水平为(1.29±0.83)ng/mL,明显低于对照组[(4.81±1.48)ng/mL],CitH3水平为(48.85±13.12)pg/mL,明显高于对照组[(5.81±1.23)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。A、B组患者的SIRT1水平分别为(1.84±1.03)、(1.23±0.72)ng/mL,均明显高于C组[(0.62±0.30)ng/mL],A、B组患者的血清CitH3水平分别为(29.19±7.36)、(48.57±14.10)pg/mL,均明显低于C组[(76.89±25.15)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。存活组患者的血清SIRT1水平为(1.61±0.92)ng/mL,明显高于死亡组[(0.50±0.24)ng/mL],CitH3水平为(32.71±10.26)pg/mL,明显低于死亡组[(87.62±23.39)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清SIRT1与SOFA、APACHEⅡ评分均呈负相关(r=-0.484、-0.462,P<0.05);血清CitH3与SOFA、APACHEⅡ评分均呈正相关(r=0.478、0.478,P<0.05)。脓毒症患者1个月死亡预测中SIRT1的受试者工作特征曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度依次为0.852、0.741、0.838,CitH3的AUC、敏感度、特异度依次为0.827、0.709、0.773。多因素Logistic回归分析显示,血清SIRT1下降、CitH3上升和SOFA评分及APACHEⅡ评分为影响脓毒症患者1个月死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论急性脓毒症患者病情及预后评估中血清SIRT1、CitH3水平检测的应用价值显著,且血清SIRT1下降、CitH3上升是对脓毒症患者1个月死亡产生影响的独立危险因素,可用于辅助预测患者临床预后并为其诊治提供参考依据。 展开更多
关键词 急性脓毒症 沉默信号调节因子1 瓜氨酸化组蛋白H3 预后 评估
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基于沉默信息调节因子1/人叉头蛋白O3A信号通路探究羟基红花黄色素A对脑血管内皮细胞自噬和凋亡的影响
6
作者 戴瑶瑶 舒梦琦 +6 位作者 王静依 但存燕 张嘉旭 马东 黄建军 马存根 宋丽娟 《中国新药杂志》 CSCD 北大核心 2024年第24期2602-2611,共10页
目的:通过沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/人叉头蛋白O3A(forkhead box protein O3A,FOXO3A)信号通路探究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脑血管内皮细胞自噬和凋亡的作用。方法:体内实验... 目的:通过沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/人叉头蛋白O3A(forkhead box protein O3A,FOXO3A)信号通路探究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脑血管内皮细胞自噬和凋亡的作用。方法:体内实验采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将SD大鼠随机分为Sham组、MCAO组、MCAO+HSYA组;体外实验采用糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,将细胞随机分为Normal组、OGD组、OGD+HSYA组、OGD+EX-527组、OGD+EX-527+HSYA组。采用Z-Longa法、TTC染色、TUNEL染色、流式细胞术、免疫荧光、Wester blot及RT-qPCR等方法检测相关指标。结果:体内实验结果显示,与Sham组相比,MCAO组大鼠神经功能评分、脑梗死面积增加,泛素结合蛋白P62,SIRT1,FOXO3A蛋白表达降低,细胞凋亡数、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1 light chain3,LC3)蛋白和荧光斑点数增加(P<0.05);与MCAO组相比,MCAO+HSYA组大鼠神经功能评分、梗死面积显著降低,P62蛋白表达及细胞凋亡数降低,LC3,SIRT1,FOXO3A蛋白及LC3荧光斑点数表达增加(P<0.05)。体外实验结果显示,与Normal组相比,OGD组P62,SIRT1,FOXO3A mRNA和蛋白表达降低,细胞凋亡率、LC3 mRNA、蛋白和荧光斑点数增加(P<0.05);与OGD组相比,OGD+HSYA组细胞凋亡率、P62 mRNA和蛋白表达均降低,LC3,SIRT1,FOXO3A mRNA和蛋白及LC3荧光斑点数表达增加(P<0.05);与OGD+EX-527组相比,OGD+EX-527+HSYA组P62 mRNA、蛋白表达水平和细胞凋亡率降低,LC3,SIRT1,FOXO3A mRNA和蛋白及LC3荧光斑点数表达增加(P<0.05)。结论:HSYA通过激活SIRT1/FOXO3A信号通路激活脑血管内皮细胞自噬,减轻脑血管内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子1/人叉头蛋白O3A信号通路 羟基红花黄色素A 脑血管内皮细胞 自噬 凋亡
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右美托咪定通过沉默信息调节因子1/核转录因子信号通路调控脑梗死大鼠海马组织炎症机制研究 被引量：2
7
作者 李显碧 刘尚升 +2 位作者 肖兵 廖华 张杨 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第1期23-27,共5页
目的:探究右美托咪定(Dex)干预对脑梗死大鼠的治疗效果及潜在治疗机制。方法:将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定高剂量组,每组各12只。除对照组、假手术组外,其余各组选用Longa... 目的:探究右美托咪定(Dex)干预对脑梗死大鼠的治疗效果及潜在治疗机制。方法:将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定高剂量组,每组各12只。除对照组、假手术组外,其余各组选用Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组仅剥离肌肉血管。Dex治疗组分别腹腔注射盐酸右美托咪定溶液,其余各组注射等量0.9%氯化钠溶液。比较各组大鼠缺血脑组织的沉默信息调节因子1(SIRT1)、核转录因子(NK-κB)信使RNA(mRNA)和蛋白的相对表达水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时检测各组大鼠海马区炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:与对照组大鼠比较,Dex治疗组大鼠SIRT1mRNA和蛋白水平降低、NF-κBmRNA和蛋白水平升高,经Dex治疗后两组大鼠的SIRT1mRNA、蛋白水平升高,且Dex高剂量组更高;同时NF-κBmRNA、蛋白水平下降,且Dex高剂量组低于Dex低剂量组;与对照组、假手术组大鼠比较,其余各组大鼠TNF-α、IL-6、MDA水平升高,SOD水平下降,经Dex治疗后两组大鼠的炎性因子和氧化应激水平降低,且Dex高剂量组TNF-α、IL-6、MDA水平低于Dex低剂量组,同时SOD水平升高,且Dex高剂量组更高,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:右美托咪定可能通过激活SIRT1/NF-kB信号通路,减轻炎性反应,缓解氧化应激,进而发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 右美托咪定 沉默信息调节因子1/核转录因子 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 氧化应激 机制
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沉默信息调节因子1/叉头框蛋白O1信号通路调控铁死亡对多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞的影响实验研究 被引量：1
8
作者 杨加宁 张立然 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第8期1035-1040,共6页
目的:探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框蛋白O1(FOXO1)信号通路调控铁死亡对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞的影响。方法:将30只雌性SD大鼠分为对照组(皮下注射豆油)和PCOS组(皮下注射脱氢表雄酮)。将对照组和PCOS组大鼠分离... 目的:探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框蛋白O1(FOXO1)信号通路调控铁死亡对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞的影响。方法:将30只雌性SD大鼠分为对照组(皮下注射豆油)和PCOS组(皮下注射脱氢表雄酮)。将对照组和PCOS组大鼠分离得到的卵巢颗粒细胞分为对照组、PCOS组,取一半PCOS组卵巢颗粒细胞为过表达SIRT1组(20μmol/L SIRT1激活剂SRT 2183干预)。RT-qPCR及Western blot检测细胞中SIRT1、FOXO1、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA及蛋白表达。Hoechst染色检测细胞活性氧(ROS)及线粒体活性氧(mtROS)水平。ELISA检测细胞中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、Fe^(2+)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、黄体生成素(LH)水平。流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:与对照组比较,PCOS组卵巢颗粒细胞中SIRT1、FOXO1、SLC7A11、GPX4、Bcl-2 mRNA及蛋白表达和GSH、FSH水平降低,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达和MDA、ROS、mtROS、Fe^(2+)、T、LH水平升高,卵巢颗粒细胞凋亡率增加(均P<0.05)。与PCOS组比较,过表达SIRT1组卵巢颗粒细胞中SIRT1、FOXO1、SLC7A11、GPX4、Bcl-2 mRNA及蛋白表达和GSH、FSH水平升高,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达和MDA、ROS、mtROS、Fe^(2+)、T、LH水平降低,卵巢颗粒细胞凋亡率减少(均P<0.05)。结论:SIRT1/FOXO1通路在PCOS卵巢颗粒细胞中下调,激活该通路可能通过下调铁死亡抑制PCOS卵巢颗粒细胞凋亡。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 卵巢颗粒细胞 沉默信息调节因子1/叉头框蛋白O1信号通路 铁死亡 细胞凋亡 大鼠
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沉默信息调节因子2相关酶1及相关信号网络在糖尿病中的作用
9
作者 蔡星 王风波 《包头医学院学报》 CAS 2024年第5期90-96,共7页
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是目前临床医学中最普遍的代谢性疾病之一,并且已经成为全球关注的公共卫生问题。沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1)是一种腺嘌呤二核苷酸依赖性去乙... 糖尿病(diabetes mellitus,DM)是目前临床医学中最普遍的代谢性疾病之一,并且已经成为全球关注的公共卫生问题。沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1)是一种腺嘌呤二核苷酸依赖性去乙酰化酶,参与糖代谢和胰岛素的分泌过程,在DM的发病机制中扮演了重要角色。糖尿病主要是由于胰岛素分泌缺乏或者胰岛素抵抗导致的代谢紊乱综合征。SIRT1不仅在β细胞中通过p53、叉头盒转录因子O(forkhead box transcription factor class O,FoxO)、烟酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribose transferase,NAMPT)等相关靶点影响胰岛素分泌;还可以通过胰岛素受体、脂联素影响胰岛素敏感性从而干扰胰岛素抵抗。此外,SIRT1还可以通过抑制NF-κB信号通路,保护胰岛β细胞免受氧化应激和炎症细胞因子的刺激。同时,SIRT1通过促进线粒体的生物发生保证机体内所有细胞活动的供能,并避免脂质的积累。白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)、糖异生功能异常导致的糖尿病也受到SIRT1诸多影响。本文旨在探讨SIRT1与DM的关系及其中涉及的相关信号网络。 展开更多
关键词 糖尿病 沉默信息调节因子2相关酶1 信号网络
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白藜芦醇通过调节SIRT1/AMPK信号通路介导自噬反应对膝关节骨性关节炎大鼠细胞凋亡的影响 被引量：5
10
作者 张磊 赵敏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期466-470,477,共6页
目的:从沉默信息调节因子1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路介导自噬角度,探讨白藜芦醇对大鼠膝关节骨性关节炎(KOA)软骨细胞凋亡的影响。方法:50只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、白藜芦醇组、白藜芦醇+SIRT1抑制剂... 目的:从沉默信息调节因子1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路介导自噬角度,探讨白藜芦醇对大鼠膝关节骨性关节炎(KOA)软骨细胞凋亡的影响。方法:50只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、白藜芦醇组、白藜芦醇+SIRT1抑制剂组、自噬激活剂组,每组10只。除对照组外其余大鼠均通过注射弗氏完全佐剂造模法复制KOA大鼠模型,白藜芦醇组、白藜芦醇+AMPK抑制剂组、自噬激活剂组分别使用10μmol/kg白藜芦醇、10μmol/kg白藜芦醇+10 mg/kg EX527、2 mg/kg雷帕霉素进行干预,4周后,观察大鼠Lequesne MG膝关节级别;测定大鼠膝关节液中IL-6、肿瘤坏死因子β(TNF-β)水平;HE染色与TUNEL染色观测大鼠膝关节软骨组织形态及凋亡情况;透射电子显微镜观察大鼠软骨细胞自噬情况;Western blot法检测SIRT1、p-AMPK、AMPK、LC3、Beclin-1蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度加重(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇组、自噬激活剂组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度减轻(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠软骨组织细胞排列紊乱,粗糙,存在纤维化变性、边缘丘状隆起,细胞器减少,可见空泡变性,自噬小体数目增多,膝关节液IL-6、TNF-β水平、软骨细胞凋亡率、Beclin-1和LC3B/A升高(P<0.05),软骨组织SIRT1、p-AMPK/AMPK降低(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇组、自噬激活剂组大鼠软骨组织细胞排列紊乱、边缘丘状隆起等现象有改善,自噬小体数目增多,膝关节液IL-6、TNF-β水平、软骨细胞凋亡率降低(P<0.05),软骨组织SIRT1、p-AMPK/AMPK、Beclin-1和LC3B/A水平升高(P<0.05);SIRT1抑制剂可逆转白藜芦醇组对大鼠软骨细胞的保护作用。结论:白藜芦醇可能是通过激活SIRT1/AMPK通路介导自噬KOA大鼠软骨细胞凋亡,SIRT1抑制剂可逆转此过程。 展开更多
关键词 膝关节骨性关节炎 白藜芦醇 自噬 沉默信息调节因子1/腺苷酸活化蛋白激酶
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乔松素调节STING/TBK1/IRF3信号通路对糖尿病心肌病大鼠心肌炎症的影响
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作者 张来军 郑乃汭 +6 位作者 胡仕坤 何敏 刘玮芳 马丽 王婧 彭青 申岩 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第2期175-181,共7页
目的探讨乔松素对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌炎症及干扰素基因刺激因子/TANK结合激酶1/干扰素调节因子3(STING/TBK1/IRF3)信号通路的影响。方法构建糖尿病心肌病大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,乔松素低、高剂量组及乔松素高剂量+ST... 目的探讨乔松素对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌炎症及干扰素基因刺激因子/TANK结合激酶1/干扰素调节因子3(STING/TBK1/IRF3)信号通路的影响。方法构建糖尿病心肌病大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,乔松素低、高剂量组及乔松素高剂量+STING通路激活剂DMXAA组(乔松素高剂量+DMXAA组),每组各12只,另取12只正常大鼠作为对照组;检测大鼠心功能及糖代谢水平;ELISA法检测炎性相关因子水平及心肌损伤相关指标水平;HE染色观察心肌组织病理变化;Masson染色观察心肌组织纤维化程度;免疫组化法检测心肌组织纤维化相关蛋白赖氨酰氧化酶(LOX)表达;Western Blot法检测STING/TBK1/IRF3信号通路相关蛋白表达。结果模型组较对照组心肌组织结构与细胞排列紊乱,心肌纤维断裂且间隙变宽,心肌细胞肥大,有明显炎性细胞浸润,蓝色胶原纤维增多,心肌胶原纤维化占比升高,LVEF、LVFS、Em/Am降低,FBG、FINS、CK-Mb、cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及LOX、p-STING/STING、p-TBK1/TBK1、p-IRF3/IRF3表达升高(P<0.05);乔松素低、高剂量组较模型组心肌组织结构与细胞排列相对工整,心肌纤维断裂及间隙增宽减少,心肌细胞形态趋于正常,炎性细胞浸润不明显,蓝色胶原纤维减少,心肌胶原纤维化占比降低,LVEF、LVFS、Em/Am升高,FBG、FINS、CK-Mb、cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及LOX、p-STING/STING、p-TBK1/TBK1、p-IRF3/IRF3表达降低(P<0.05);乔松素高剂量+DMXAA组较乔松素高剂量组心肌组织损伤严重,其纤维化及炎性细胞浸润程度加剧,蓝色胶原纤维增多,心肌胶原纤维化占比升高,LVEF、LVFS、Em/Am降低,FBG、FINS、CK-Mb、cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及LOX、p-STING/STING、p-TBK1/TBK1、p-IRF3/IRF3表达升高(P<0.05)。结论PIN可改善DCM大鼠心肌炎症,其作用机制与抑制STING/TBK1/IRF3信号通路有关。 展开更多
关键词 乔松素 干扰素基因刺激因子/TANK结合激酶1/干扰素调节因子3信号通路 糖尿病心肌病 心肌炎症 大鼠
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生长分化因子15联合沉默信息调节因子1在老年急性心肌梗死患者介入治疗的预后预测价值分析 被引量：1
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作者 李春 李夏 《心肺血管病杂志》 CAS 2024年第3期222-227,共6页
目的:探讨生长分化因子15(growth differentiation factor-15,GDF15)联合沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在老年急性心肌梗死(acute myocardial infarctio,AMI)患者PCI治疗后预后预测中的价值。方法:选取本院2... 目的:探讨生长分化因子15(growth differentiation factor-15,GDF15)联合沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在老年急性心肌梗死(acute myocardial infarctio,AMI)患者PCI治疗后预后预测中的价值。方法:选取本院2019年1月至2021年8月收治的209例AMI行PCI老年患者纳入AMI组,另选同期健康体检人群90例纳入对照组,检测AMI患者术前、术后7d以及对照组血清GDF15、SIRT1表达水平,观察AMI术后3个月内AMI组主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)发生情况,对比MACE发生与未发生患者血清GDF15、SIRT1表达差异,通过受试者工作曲线(ROC)评估其对患者MACE发生的预测价值。结果:AMI患者术前与术后血清GDF-15水平明显高于对照组,SIRT1水平明显低于对照组(P <0.05);血清GDF-15、SIRT1水平联合检测诊断AMI的发生ROC曲线下面积(AUC)显著高于两项指标单独评估的AUC(P <0.05);209例患者术后3个月内发生MACE者44例(21.1%),发生MACE患者术前及术后血清GDF-15水平高于未发生者,SIRT1水平低于未发生者(P <0.05);术前血清GDF-15、SIRT1水平联合检测评估老年PCI治疗AMI患者MACE的发生ROC曲线下面积为0.816,显著高于两项指标单独评估曲线下面积0.726、0.725(P <0.05);术后血清GDF-15、SIRT1水平联合检测评估老年PCI治疗AMI患者MACE的发生ROC曲线下面积为0.894,显著高于两项指标单独评估曲线下面积0.815、0.811(P <0.05);术后7d血清GDF-15、SIRT1水平检测评估老年PCI治疗AMI患者MACE的发生ROC曲线下AUC高于术前(P <0.05)。结论:AMI患者血清GDF-15呈高表达,SIRT1呈低表达,且其表达水平可在一定程度上预测患者PCI术后MACE的发生,反映患者预后状态。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 老年患者 经皮冠状动脉介入治疗 生长分化因子15 沉默信息调节因子1 预后
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基于SIRT1/PGC-1α信号通路的同仁牛黄清心丸治疗后循环缺血性眩晕大鼠作用机制探讨
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作者 陈霞 刘丹 +2 位作者 张思玉 朱晓光 李晋生 《中国现代中药》 2025年第1期98-104,共7页
目的:探讨同仁牛黄清心丸对后循环缺血性眩晕大鼠的保护作用及机制。方法:采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血制备后循环缺血性眩晕大鼠模型。将大鼠分为假手术组,模型组,地芬尼多组,金纳多组,同仁牛黄清... 目的:探讨同仁牛黄清心丸对后循环缺血性眩晕大鼠的保护作用及机制。方法:采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血制备后循环缺血性眩晕大鼠模型。将大鼠分为假手术组,模型组,地芬尼多组,金纳多组,同仁牛黄清心丸高(2.4 g·kg^(-1))、中(1.2 g·kg^(-1))、低(0.6 g·kg^(-1))剂量组,观察同仁牛黄清心丸对旋转刺激后循环缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期和前庭神经核血流量的影响;取大鼠右侧脑组织并测定超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)、乳酸(Lac)含量;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定脑组织中沉默调节蛋白1(SIRT1)和增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的蛋白质表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠跳台逃避潜伏期延长,脑前庭神经核血流量降低,脑组织中LDH活性和MDA、Lac含量提高,脑组织中SOD活性和SIRT1、PGC-1α表达水平降低。与模型组相比,同仁牛黄清心丸显著缩短大鼠跳台逃避潜伏期,增加脑前庭神经核血流量,降低大鼠脑组织中LDH活性和Lac、MDA含量,升高大鼠脑组织中SOD活性和SIRT1、PGC-1α表达水平。结论:同仁牛黄清心丸能够增加脑缺血后前庭神经核血流量,减轻模型大鼠眩晕症状,通过调控SIRT1/PGC-1α信号通路改善脑组织能量代谢,提高抗氧化能力,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 同仁牛黄清心丸 后循环缺血性眩晕 沉默调节蛋白1 增殖物激活受体γ辅激活因子-1α
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基于SIRT1/NF-κB信号通路探讨川芎嗪改善脂多糖诱导小鼠肾损伤的作用机制
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作者 熊秀娟 韩菊 +2 位作者 张雨涵 陈瑞 杨健 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第2期253-257,共5页
目的探讨SIRT1/NF-κB信号通路在川芎嗪抗脂多糖诱导小鼠肾损伤中的作用和机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为4组:Control组、LPS组、TMP组、EX527组。脲酶法和肌氨酸氧化酶法分别检测各组小鼠血清中尿素氮和肌酐水平;酶联免疫吸附测... 目的探讨SIRT1/NF-κB信号通路在川芎嗪抗脂多糖诱导小鼠肾损伤中的作用和机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为4组:Control组、LPS组、TMP组、EX527组。脲酶法和肌氨酸氧化酶法分别检测各组小鼠血清中尿素氮和肌酐水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆中IL-1β、IL-6和INF-α水平;HE染色观察小鼠肾组织形态变化;qRT-PCR及Western-blot法检查肾脏组织中SIRT1和NF-κB-p65的表达。结果与Control组比较,LPS组小鼠血清中BUN、Scr、IL-1β、IL-6和INF-α升高(P<0.05),肾小球细胞增生,炎性细胞浸润;肾组织NF-κB及SIRT1表达均显著降低(P<0.05)。与LPS组比较,TMP组血清中BUN、Scr、IL-1β、IL-6和INF-α水平下降(P<0.05);肾脏组织炎性细胞浸润程度及凋亡指数均降低(P<0.05);肾脏组织SIRT1表达升高,NF-κB p65却显著降低(P<0.05)。在TMP治疗基础上给予EX527抑制剂处理后,SIRT1表达较单纯TMP治疗降低,而NF-κB p65却再次升高。结论川芎嗪能够减轻LPS诱导的小鼠急性肾损伤,其机制可能与SIRT1/NF-κB信号通路激活抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 脂多糖 肾损伤 凋亡 沉默信息调节相关酶1/核转录因子-κB
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金合欢素调节Sirt1/AMPK/Nrf2信号通路对糖尿病白内障大鼠氧化应激损伤的影响
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作者 罗元元 曹静洁 +3 位作者 王海营 封传 唐陶富 胡洁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期433-437,共5页
目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素... 目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组、金合欢素+Sirt1抑制剂(EX527)组,除对照组以外均构建DC大鼠模型,其中,金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组大鼠分别经颈部皮下注射10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)的金合欢素,金合欢素+EX527组大鼠经颈部皮下注射20 mg·kg^(-1)金合欢素,均为每天2次,同时金合欢素+EX527组大鼠经皮下埋入渗透微型泵每天泵入3.5 mg·kg^(-1)EX527,其余组别均泵入等量生理盐水,给药持续4周。给药结束后,测量血压和空腹血糖(FBG),裂隙灯照射法观察大鼠晶状体混浊状况,HE染色观察晶状体组织病理学变化,ELISA测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量,Western blot检测Sirt1、p-AMPK、AMPK、Nrf2蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠晶状体上皮细胞呈片状、条索状,发生迁移性聚集,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05);与模型组比较,金合欢素低、高剂量组大鼠晶状体上皮细胞迁移性聚集现象改善,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均降低,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);与金合欢素高剂量组比较,金合欢素+EX527组晶状体上皮细胞形态改变和聚集现象加重,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论金合欢素可能通过激活Sirt1/AMPK/Nrf2通路保护DC大鼠免受氧化应激损伤。 展开更多
关键词 金合欢素 糖尿病白内障 氧化应激损伤 沉默调节蛋白1/腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路
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突发性聋患者血清SIRT1和PGC-1α表达与血清炎性因子及听力预后的相关性研究
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作者 张玥 阚轩 包进 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 2025年第1期58-63,共6页
目的探讨血清沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)与突发性聋患者血清炎症因子水平以及听力预后的相关性。方法选取2020年5月—2022年5月牡丹江市第二人民医院收治的88例突发性聋... 目的探讨血清沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)与突发性聋患者血清炎症因子水平以及听力预后的相关性。方法选取2020年5月—2022年5月牡丹江市第二人民医院收治的88例突发性聋患者作为研究组,根据患者听力恢复情况分为预后良好组和预后不良组,另收集牡丹江市第二人民医院进行体检的健康体检者82例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清SIRT1、PGC-1α以及炎症因子-肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。Pearson法分析患者血清SIRT1、PGC-1α水平与炎症因子水平的相关性。Logistic回归分析听力预后的影响因素。结果突发性聋患者有高血压史、糖尿病史比例高于对照组,SIRT1、PGC-1α水平显著低于对照组,hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05);突发性聋患者SIRT1水平与hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平分别呈负相关(r=-0.524,-0.384,-0.542,均P<0.05),PGC-1α水平与hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平分别呈负相关(r=-0.429,-0.457,-0.624,均P<0.05);其中预后不良组hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平显著高于预后良好组,SIRT1、PGC-1α水平显著低于预后良好组,有高血压史、糖尿病史比例高于预后良好组(P<0.05);Logistic回归分析显示,SIRT1、PGC-1α、hs-CRP、IL-1β、TNF-α、高血压史、糖尿病史是突发性聋患者听力预后的影响因素(P<0.05)。结论SIRT1、PGC-1α在突发性聋患者血清中呈低表达,二者与血清炎性因子密切相关,且是听力预后的影响因素。 展开更多
关键词 突发性聋 沉默信息调节因子相关酶1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α 炎症因子 听力水平
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海参皂苷调节SIRT1/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠血管炎症的影响
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作者 杨铮 张亮 +2 位作者 牛海光 张宏光 索青霞 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第21期3913-3918,共6页
目的:探讨海参皂苷(SSC)对糖尿病大鼠血管炎症的影响及潜在机制。方法:SD大鼠采用高糖高脂饮食和链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病模型。实验分为对照(Control)组、模型(model)组、二甲双胍组(600 mg/kg)、SSC组(30 mg/kg)和SSC+沉默... 目的:探讨海参皂苷(SSC)对糖尿病大鼠血管炎症的影响及潜在机制。方法:SD大鼠采用高糖高脂饮食和链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病模型。实验分为对照(Control)组、模型(model)组、二甲双胍组(600 mg/kg)、SSC组(30 mg/kg)和SSC+沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX-527组(SSC 30 mg/kg+EX-5275 mg/kg)。给予相应的药物干预4周后,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉病理学变化;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测主动脉SIRT1/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白的表达。结果:与Control组比较,model组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、血清VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1β水平、胞核NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.05),体质量、主动脉SIRT1、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白水平降低(P<0.05);与model组比较,SSC组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、血清VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1β水平、胞核NF-κB p65的蛋白水平降低(P<0.05),体质量、主动脉SIRT1、IκBα蛋白水平升高(P<0.05);与SSC组比较,SSC+EX-527组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、血清VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1β水平、胞核NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.05),体质量、主动脉SIRT1、IκBα蛋白水平降低(P<0.05)。结论:SSC可减轻糖尿病大鼠血管炎症,其作用机制可能与上调SIRT1表达,抑制NF-κB的活化有关。 展开更多
关键词 糖尿病 血管炎症 海参皂苷 沉默信息调节因子1 核因子-ΚB 实验研究
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中风活心软胶囊通过靶向微小RNA-126诱导缺氧诱导因子-1α/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制研究
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作者 许良葵 黄海潮 聂阳 《当代医学》 2024年第11期1-6,共6页
目的探讨中风活心软胶囊通过靶向微小RNA(miRNA)-126诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制。方法选取30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,随机分为空白组、... 目的探讨中风活心软胶囊通过靶向微小RNA(miRNA)-126诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制。方法选取30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组与治疗组,每组10只。采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠模型。治疗组给予中风活心软胶囊。采用改良神经功能损害评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察缺血半暗区皮质神经元及自噬囊泡超微结构,蛋白质免疫印迹(WB)法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法分别检测缺血半暗区皮质雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α蛋白及其mRNA和miR-126的表达水平。结果模型组、治疗组mNSS评分均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α蛋白表达水平均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1αmRNA表达水平均高于对照组,miR-126表达水平低于对照组,但治疗组mTOR、HIF-1αmRNA表达水平低于模型组,miR-126表达水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组缺血半暗区皮质神经元及电镜下自噬囊泡数量明显增加,细胞结构损坏减轻。结论中风活心软胶囊可显著提高脑缺血大鼠缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α因子表达,其作用机制可能是通过激活miR-126表达进而靶向调控mTOR/HIF-1α信号通路,促进自噬,从而发挥其脑保护效应。 展开更多
关键词 中风活心软胶囊 微小RNA-126 诱导因子-1α/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路 自噬 脑缺血再灌注损伤 神经损伤
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miR-155-5p/sirt1信号通路对白色念珠菌诱导川崎病模型小鼠免疫功能的影响
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作者 魏刚 田晶 +2 位作者 梁冬雪 张凤香 陈月 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期307-312,320,共7页
目的探讨miR-155-5p/沉默信息调节因子1(sirt1)信号通路对白色念珠菌诱导川崎病模型小鼠免疫功能的影响。方法将C56BL/6小鼠分为对照组、川崎病组、拮抗剂对照组、miR-155-5p拮抗剂组、miR-155-5p拮抗剂+si-NC组、miR-155-5p拮抗剂+si-s... 目的探讨miR-155-5p/沉默信息调节因子1(sirt1)信号通路对白色念珠菌诱导川崎病模型小鼠免疫功能的影响。方法将C56BL/6小鼠分为对照组、川崎病组、拮抗剂对照组、miR-155-5p拮抗剂组、miR-155-5p拮抗剂+si-NC组、miR-155-5p拮抗剂+si-sirt1组,每组12只。除对照组外,其他组小鼠均通过腹腔注射白色念珠菌水溶物构建川崎病模型。建模成功后进行给药处理,1 d给药1次,持续7 d。qRT-PCR检测冠状动脉中miR-155-5p表达;Western blot检测冠状动脉中sirt1蛋白;HE染色检测冠状动脉的病理变化;检测小鼠胸腺指数和脾指数;流式细胞术检测外周血中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg);ELISA检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-17、IL-10水平;验证sirt1与miR-155-5p靶向关系。结果与对照组比较,川崎病组小鼠冠状动脉中有大量炎性细胞浸润,miR-155-5p表达、Th17比例、Th17/Treg比例、IL-17水平升高,sirt1蛋白表达、胸腺指数、脾指数、Treg比例、IL-10水平降低(均P<0.05);与川崎病组比较,miR-155-5p拮抗剂组小鼠冠状动脉中炎性细胞浸润现象有所缓解,miR-155-5p表达、Th17比例、Th17/Treg比例、IL-17水平降低,sirt1蛋白表达、胸腺指数、脾指数、Treg比例、IL-10水平升高(均P<0.05);si-sirt1减弱了抑制miR-155-5p对川崎病小鼠Th17/Treg平衡的促进作用以及对血管炎症的抑制作用,miR-155-5p靶向调控sirt1。结论抑制miR-155-5p促进川崎病小鼠Th17/Treg平衡,抑制血管炎症的机制可能与上调sirt1表达有关。 展开更多
关键词 miR-155-5p 沉默信息调节因子1 川崎病 辅助性T细胞17 调节性T细胞 炎症 免疫
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miR-122靶向调节SIRT1对糖尿病视网膜病变大鼠炎性反应的影响
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作者 樊宗山 黄海 胡燕君 《蚌埠医科大学学报》 2025年第2期145-151,158,共8页
目的:探讨微小RNA(miR)-122通过靶向调节沉默信息调节因子1(SIRT1)参与糖尿病视网膜病变(DR)大鼠炎性反应的作用机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素液建立糖尿病大鼠模型,造模成功后,再经玻璃体腔注射血管内皮生长因子(VEGF)构建DR大鼠... 目的:探讨微小RNA(miR)-122通过靶向调节沉默信息调节因子1(SIRT1)参与糖尿病视网膜病变(DR)大鼠炎性反应的作用机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素液建立糖尿病大鼠模型,造模成功后,再经玻璃体腔注射血管内皮生长因子(VEGF)构建DR大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、miR-122 antagomir组、antagomir-NC(阴性对照)组、EX527组(SIRT1抑制剂)、miR-122 antagomir+EX527组,每组10只;另选取10只正常大鼠作为对照组,miR-122 antagomir组、antagomir-NC组、EX527组、miR-122 antagomir+EX527组分别注射miR-122 antagomir、antagomir-NC、EX527、miR-122 antagomir+EX527干预,对照组和模型组大鼠注射等体积的0.9%氯化钠溶液,每组每周干预一次,连续操作12周。末次干预结束后处死大鼠,HE染色分析大鼠视网膜病理学变化;qRT-PCR法检测视网膜组织miR-122、SIRT1 mRNA表达水平;双荧光素酶实验验证miR-122与SIRT1的靶向关系;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量、糖化血红蛋白;全自动生化仪分析相关生化指标尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测大鼠视网膜组织中SIRT1蛋白表达水平。结果:双荧光素酶实验验证SIRT1为miR-122的直接靶点;与对照组相比,模型组、antagomir-NC组大鼠视网膜结构均出现水肿,细胞排布紊乱,炎症浸润等现象,大鼠血清中hs-CRP、TNF-α、IL-6水平、血糖水平、糖化血红蛋白、TG、TC、ALT、AST、Scr、BUN水平、视网膜组织中miR-122表达升高(P<0.01),视网膜组织中SIRT1 mRNA及蛋白表达下降(P<0.05~P<0.01);与模型组、antagomir-NC组相比,miR-122 antagomir组大鼠视网膜结构相对完整,水肿、炎症浸润等现象逐渐减轻,大鼠血清中hs-CRP、TNF-α、IL-6水平、血糖水平、糖化血红蛋白、TG、TC、ALT、AST、Scr、BUN水平、视网膜组织中miR-122表达降低(P<0.05~P<0.01),视网膜组织中SIRT1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05~P<0.01),EX527组大鼠血清中hs-CRP、TNF-α、IL-6水平、血糖水平、糖化血红蛋白、TG、TC、ALT、AST、Scr、BUN水平、视网膜组织中miR-122表达增加(P<0.05~P<0.01),视网膜组织中SIRT1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05~P<0.01);与miR-122 antagomir组相比,miR-122 antagomir+EX527组大鼠水肿、炎症浸润加重,血清中hs-CRP、TNF-α、IL-6水平、血糖水平、糖化血红蛋白、TG、TC、ALT、AST、Scr、BUN水平、视网膜组织中miR-122表达升高(P<0.05~P<0.01),视网膜组织中SIRT1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05~P<0.01);与EX527组相比,miR-122 antagomir+EX527组大鼠水肿、炎症浸润减轻,血清中hs-CRP、TNF-α、IL-6水平、血糖水平、糖化血红蛋白、TG、TC、ALT、AST、Scr、BUN水平、视网膜组织中miR-122表达降低(P<0.05~P<0.01),视网膜组织中SIRT1 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05~P<0.01)。结论:通过抑制miR-122表达,可以靶向激活SIRT1,减轻DR大鼠炎症反应,阻碍DR的发生发展。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 微小RNA-122 沉默信息调节因子1 炎性反应
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