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原癌基因c-jun在毒胡萝卜素内酯诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡中的作用 被引量：1
1
作者 张洁 周方舟 +5 位作者 曹新冉 任宏生 楚玉峰 王爱红 董波 赵鹏 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期772-775,共4页
目的探讨原癌基因c-jun在毒胡萝卜素内酯(TG)诱导的小鼠胚胎成纤维细胞凋亡中的作用及机制。方法应用TG处理野生型(c-jun+/+),基因敲除型(c-jun-/-)和基因重组型(c-jun Re)小鼠胚胎成纤维细胞后观察细胞生存率;流式细胞术(FACS)和DNA染... 目的探讨原癌基因c-jun在毒胡萝卜素内酯(TG)诱导的小鼠胚胎成纤维细胞凋亡中的作用及机制。方法应用TG处理野生型(c-jun+/+),基因敲除型(c-jun-/-)和基因重组型(c-jun Re)小鼠胚胎成纤维细胞后观察细胞生存率;流式细胞术(FACS)和DNA染色进行细胞凋亡分析;蛋白免疫印迹技术分析蛋白c-jun、caspase-12及内质网应激反应分子伴侣Grp78、Gadd153和α-tubulin的表达;共聚焦显微镜观察内质网染色及形态。结果不同浓度TG处理3组细胞4 h后观察细胞生存率,TG在50 nmol/L及100 nmol/L时3组细胞生存率出现差异,c-jun+/+与c-jun-/-组较c-jun Re组生存率减低(P<0.05);TG未处理与处理均未影响c-jun蛋白的表达,c-jun-/-无c-jun蛋白表达,c-jun Re高表达c-jun蛋白;FACS与DNA染色结果显示,TG处理后c-jun-/-组较c-jun Re组DNA含量增高(P<0.05),并在c-jun-/-组出现典型的凋亡细胞亚二倍体DNA;荧光显微镜下观察细胞DAPI染色,与c-jun Re组比较c-jun-/-组DNA染色弱且模糊紊乱;在c-jun+/+与c-jun-/-组中12 h比24 h caspase-12蛋白表达低(P<0.05),与c-jun+/+组比较,c-jun-/-组caspase-12蛋白表达明显增高(P<0.05),而在c-jun Re组几乎无caspase-12蛋白表达;经TG处理后,内质网应激反应分子伴侣Grp78和Gadd153,c-jun Re组此两种标识物的表达明显低于其在c-jun-/-组中的表达,并发现了内质网构造在两种细胞中的不同样式,c-jun Re组相比c-jun-/-组内质网结构更加完整丰富宽广。结论 TG可以引起小鼠成纤维细胞出现细胞凋亡。c-jun基因表达的不同改变了细胞凋亡的程度,这种改变是通过细胞对内质网应激反应的介导。c-jun基因的表达在TG诱导的小鼠成纤维细胞凋亡中起保护作用。 展开更多
关键词 C-JUN基因 毒胡萝卜素内酯 内质网应激 细胞凋亡
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去甲氧基姜黄素对毒胡萝卜素诱导乳鼠心肌细胞内质网应激的影响
2
作者 崔健昆 耿乃志 +3 位作者 孟凡吉 施丽春 田耕 韩玉生 《中医药学报》 CAS 2020年第7期17-20,共4页
目的:探讨去甲氧基姜黄素(DMC)对毒胡萝卜素内酯(TG)诱导的乳鼠心肌细胞内质网应激(ERS)的作用和机制,及其对相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的影响。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,... 目的:探讨去甲氧基姜黄素(DMC)对毒胡萝卜素内酯(TG)诱导的乳鼠心肌细胞内质网应激(ERS)的作用和机制,及其对相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的影响。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,随机分为4组:①对照组细胞不做任何药物处理;②模型组加入1μmol/L TG处理24 h,建立ERS模型;③DMC低浓度组同时加入1μmol/L TG和10μmol/L DMC处理24 h;④DMC高浓度组同时加入1μmol/L TG和30μmol/L DMC处理24 h。采用CCK8法检测心肌细胞活性,流氏细胞法检测心肌细胞凋亡,检测细胞匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,Western Blot法检测GRP78和CHOP蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组细胞活性显著降低,细胞凋亡率明显增加,LDH及MDA含量升高,而SOD活力则降低,GRP78和CHOP蛋白表达显著升高,P<0.05;与模型组比较,不同浓度DMC干预后,细胞活性升高,细胞凋亡率明显减少,LDH及MDA含量显著降低,SOD活力则显著升高,并且GRP78和CHOP蛋白表达降低,P<0.05。结论:去甲氧基姜黄素通过抑制GRP78和CHOP蛋白表达来减轻TG所致的内质网应激损伤,减少细胞凋亡,从而对心肌细胞起到保护作用。 展开更多
关键词 去甲氧基姜黄素(DMC) 毒胡萝卜素内酯(TG) 心肌细胞 内质网应激
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黄芪多糖对毒胡萝卜素诱导人结肠癌系HT29细胞内质网应激的影响 被引量：7
3
作者 郑烈 张亚利 戴彦成 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第2期122-125,I0021,共5页
目的探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,AP)对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导人结肠癌系HT29细胞发生内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)时内质网结构变化及相关分子GRP78和CHOP的影响。方法常规培养HT29细胞后... 目的探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,AP)对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导人结肠癌系HT29细胞发生内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)时内质网结构变化及相关分子GRP78和CHOP的影响。方法常规培养HT29细胞后,将细胞分为4组:①空白细胞组(Control组):细胞不做任何药物处理;②细胞模型组(Model组):采用1μmol/L Tg诱导HT29细胞建立ERS模型;③黄芪多糖低浓度组(AP-L组);④黄芪多糖高浓度组(AP-H组)。CCK8法检测黄芪多糖对HT29细胞活性,透射电镜观察内质网结构变化,Real-time PCR法检测ERS时GRP78、CHOP mRNA表达情况。结果黄芪多糖浓度分别为1、10μg/mL,且分别作用HT29细胞12、24、36、48 h时,细胞存活率随着浓度的增加而增加,说明对细胞无明显毒副作用。透射电镜观察Control组内质网结构呈网膜状结构,网膜腔不扩张;Model组内质网形态迥异,大小不一,呈空泡状改变,部分可见融合成簇现象;AP-L组内质网网膜腔扩张程度减轻,空泡体积减小和数量减少;AP-H组内质网形态基本恢复正常,呈网膜状结构,可见数量较少,形态较小的空泡状结构。Real-time PCR法检测结果:与Control组相比,Model组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达明显增加(P<0.05);与Model组比较,AP-L组和AP-H组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达均减少(P<0.05);与AP-L组比较,AP-H组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达减少(P<0.05)。结论黄芪多糖能够抑制Tg诱导HT29细胞发生ERS,其机制可能与降低GRP78和CHOP的表达、减轻内质网应激有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 毒胡萝卜素内酯 HT29细胞 内质网应激 GRP78 CHOP
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Salubrinal保护人结肠癌系HT29细胞内质网应激凋亡的实验研究 被引量：2
4
作者 郑烈 张亚利 戴彦成 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第5期1051-1054,共4页
目的:探讨Salubrinal对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡的保护作用及机制。方法:以HT29细胞为研究对象,分别给予不同浓度的Salubrinal(1、10、50μg/mL)预处理,30 min后加入Tg(1μmol/L),继续培养24 h后... 目的:探讨Salubrinal对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡的保护作用及机制。方法:以HT29细胞为研究对象,分别给予不同浓度的Salubrinal(1、10、50μg/mL)预处理,30 min后加入Tg(1μmol/L),继续培养24 h后通过流式细胞和TUNEL检测方法对HT29细胞凋亡进行检测;Western Blot法检测凋亡蛋白Caspase-12的表达变化。结果:通过流式细胞仪测定,HT29细胞早期凋亡率为(9.67±1.03)%,经1μmol/L Tg诱导24 h后HT29细胞凋亡率为(35.64±1.62),明显增加(P<0.05);与模型组比较,加用Salubrinal(1、10、50μg/mL)干预后,随着剂量的增加,各组细胞凋亡率均明显降低(P<0.05);且Salubrinal(50μg/mL)细胞凋亡率明显低于Salubrinal(10μg/mL)。TUNEL检测正常空白组细胞凋亡率为(6.94±0.97)%,经1μmol/L Tg诱导24 h后HT29细胞凋亡率为(34.56±1.45)%(P<0.05);与模型组比较,加用Salubrinal(1、10、50μg/mL)干预后,各组细胞凋亡率均明显降低(P<0.05);且Salubrinal(50μg/mL)细胞凋亡率明显低于Salubrinal(10μg/mL)(P<0.05)。Western Blot检测结果表明,Caspase-12在正常空白组表达较低,HT29细胞经药物干预24后,在1μmol/L Tg诱导模型组表达增高(P<0.05);通过不同浓度Salubrinal干预后,随着其浓度的增加凋亡蛋白Caspase-12表达逐渐降低(P<0.05)。结论:Salubrinal对毒胡萝卜素内酯诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡具有保护作用,作用机制可能与抑制内质网应激凋亡通路有关。 展开更多
关键词 Salubrinal 毒胡萝卜素内酯 HT29细胞 内质网应激 细胞凋亡
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黄芪多糖对Tg诱导PERK/eIF2α通路介导HT29细胞凋亡的保护机制研究 被引量：2
5
作者 郑烈 闻新丽 段盛蕾 《中国中医急症》 2022年第2期222-224,246,共4页
目的探讨黄芪多糖对毒胡萝卜素内酯(Tg)诱导PERK/eIF2α通路介导HT29细胞凋亡的保护作用。方法将细胞分为空白组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组。除空白组外,其余组给予1μmol/L Tg诱导24 h后进行PERK及p-eIF2α蛋白表... 目的探讨黄芪多糖对毒胡萝卜素内酯(Tg)诱导PERK/eIF2α通路介导HT29细胞凋亡的保护作用。方法将细胞分为空白组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组。除空白组外,其余组给予1μmol/L Tg诱导24 h后进行PERK及p-eIF2α蛋白表达的检测。结果用Tg诱导HT29细胞,PERK及p-eIF2α水平随时间延长呈依赖性增加(P<0.05)。与空白组比较,模型组CHOP表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组CHOP表达均减少(P<0.05)。与空白组比较,模型组PERK、p-eIF2α蛋白质表达明显增加(P<0.01),通过不同剂量黄芪多糖干预后,PERK、p-eIF2α蛋白质表达呈下降趋势(P<0.05)。Tg诱导HT29细胞后明显增加Caspase-3的凋亡(P<0.01),给予不同剂量黄芪多糖干预后HT29细胞Caspase-3的凋亡率较模型组下降(P<0.05或P<0.01),且高剂量黄芪多糖明显优于低剂量组(P<0.05)。结论毒胡萝卜素内酯诱导HT29细胞凋亡可能与激活内质网应激PERK/p-eIF2α信号通路密切相关,黄芪多糖具有干预该信号通路作用,能抑制HT29细胞凋亡。 展开更多
关键词 HT29细胞 细胞凋亡 黄芪多糖 毒胡萝卜素内酯 PERK/eIF2α通路 内质网应激
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