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核因子kappaB的诱骗性寡核苷酸对肿瘤坏死因子-α诱导的细胞间粘附分子-1表达的影响 被引量:2
1
作者 陈桢玥 陆国平 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期226-228,共3页
目的 探讨人脐静脉内皮细胞中 ,核因子kappaB (NF κB)的诱骗性寡核苷酸对肿瘤坏死因子(TNF) α诱导的细胞间粘附分子 (ICAM) 1表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞株ECV30 4 ,脂质体介导法转染寡核苷酸 ,以流式细胞仪检... 目的 探讨人脐静脉内皮细胞中 ,核因子kappaB (NF κB)的诱骗性寡核苷酸对肿瘤坏死因子(TNF) α诱导的细胞间粘附分子 (ICAM) 1表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞株ECV30 4 ,脂质体介导法转染寡核苷酸 ,以流式细胞仪检测转染效率 ,电泳迁移率转换试验检测诱骗性寡核苷酸与NF κB转录因子的亲和力及特异性 ,并以RT PCR和流式细胞仪测定其对TNF α诱导的粘附分子ICAM 1表达的影响。结果 诱骗性寡核苷酸能与NF κB特异结合 ,并可显著下调TNF α诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM 1的表达。结论NF κB的诱骗性寡核苷酸可显著下调NF κB调控的与动脉粥样硬化相关的粘附分子的表达 ,为核酸药物防治动脉粥样硬化的临床应用提供一些前期资料。 展开更多
关键词 因子KAPPAb 诱骗寡核苷酸 肿瘤坏死因子-Α 诱导 细胞间粘附分子-1 表达
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核因子-κB寡聚脱氧核苷酸诱骗剂处理树突状细胞对大鼠胶原诱导性关节炎治疗作用研究 被引量:4
2
作者 胡恒贵 尹向飞 蒋红梅 《蚌埠医学院学报》 CAS 2012年第6期633-635,638,共4页
目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)寡聚脱氧核苷酸(ODN)诱骗剂处理的树突状细胞(dendritic cells,DC)对Ⅱ型胶原诱导关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用及机制。方法:建立Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,... 目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)寡聚脱氧核苷酸(ODN)诱骗剂处理的树突状细胞(dendritic cells,DC)对Ⅱ型胶原诱导关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用及机制。方法:建立Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,NF-κB诱骗剂处理SD大鼠脾脏来源的DC,在初次免疫第5天经尾静脉注射到CIA大鼠体内,并设空白对照组、CIA模型组和Decoy-DC组。42 d后观察各组关节肿胀程度、关节炎指数和病理指标。结果:经rr GM-CSF和rr IL-4刺激后诱导的各组DC表面OX62的表达在70%以上,差异无统计学意义(P>0.05);Decoy-DC组与LPS-DC组的CD80阳性细胞百分率差异有统计学意义(P<0.05),在Decoy-DC组的CD80荧光强度明显低于LPS-DC组(P<0.01);Decoy-DC组的CD86荧光强度亦均明显低于LPS-DC组(P<0.01),初次免疫第7天后,Decoy-DC组和CIA模型组的关节炎指数开始增高;从第21天后开始,Decoy-DC组的关节指数均明显低于CIA模型组(P<0.01)。结论:NF-κB诱骗剂处理的DC有效地减轻CIA大鼠关节炎症状及组织病理损害,对类风湿性关节炎有较好的治疗作用。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿性 胶原诱导关节炎 因子b诱骗 大鼠
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核因子-κB的反义及诱骗性寡核苷酸联合作用对内皮细胞间黏附分子-1表达的影响 被引量:1
3
作者 陈桢玥 陆国平 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期493-496,F0003,共5页
目的探讨在人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)ECV304中,核因子(NF)-κB的反义及诱骗性寡核苷酸联合作用对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的细胞间黏附分子-1(ICAM一1)表达的影响。方法采用反义和诱骗性寡核苷酸分别和联合干预ECV304,流式细胞仪检... 目的探讨在人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)ECV304中,核因子(NF)-κB的反义及诱骗性寡核苷酸联合作用对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的细胞间黏附分子-1(ICAM一1)表达的影响。方法采用反义和诱骗性寡核苷酸分别和联合干预ECV304,流式细胞仪检测寡核苷酸转染效率,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪荧光活细胞测定和免疫组织化学染色法分别从mRNA和蛋白质水平检测TNF-α诱导的ICAM-1表达。结果脂质体介导的转染法能有效地将单链、双链寡核苷酸转染至ECV304中。联合转染反义及诱骗性寡核苷酸的ECV304细胞的ICAM-1 mRNA表达较TNF-α诱导者降低42.58%(P<0.05),ICAM-1在细胞表面的表达降低85.46%(P<0.05),且下调幅度均显著大于反义寡核苷酸或诱骗性寡核苷酸的单独作用(P值均<0.01)。免疫组织化学染色也获得同样结果。结论NF-κB的反义及诱骗性寡核苷酸可显著下调NF-κB调控的与动脉粥样硬化相关的黏附分子表达,且联合作用效果强于单独作用,这可能为核苷酸干预防治动脉粥样硬化提供新的思路。 展开更多
关键词 因子b 反义寡核苷酸 诱骗寡核苷酸 细胞间黏附分子-1 动脉粥样硬化
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NF-κB寡核苷酸诱骗剂诱导的大鼠耐受型树突状细胞及其免疫学特性观察 被引量:2
4
作者 蹇孝丽 尹向飞 +2 位作者 岳萍 胡恒贵 蒋红梅 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第2期17-19,共3页
目的用核因子κB(NF-κB)寡核苷酸诱骗剂(ODN Decoy)诱导大鼠耐受型树突状细胞(DC)并负载牛Ⅱ型胶原(BⅡC),评价其免疫学特性。方法用GM-CSF和IL-4诱导SD大鼠脾脏单个核细胞分化成DC,将其分为对照组及实验1、2组,均继续加入GM-CSF、IL-4... 目的用核因子κB(NF-κB)寡核苷酸诱骗剂(ODN Decoy)诱导大鼠耐受型树突状细胞(DC)并负载牛Ⅱ型胶原(BⅡC),评价其免疫学特性。方法用GM-CSF和IL-4诱导SD大鼠脾脏单个核细胞分化成DC,将其分为对照组及实验1、2组,均继续加入GM-CSF、IL-4,同时实验1、2组加入ODN Decoy,培养7 d实验2组加入BⅡC。流式细胞术检测细胞表面共刺激分子CD80、CD86,同种异体淋巴细胞刺激试验评价淋巴细胞增殖情况及其对BⅡC和人血清刺激的反应,检测上清液中Th1/Th2细胞因子IFN-γ/IL-10。结果与对照组相比,实验1、2组CD80、CD86表达均降低(P均<0.05);实验1组淋巴细胞增殖程度及IFN-γ明显降低(P均<0.05),IL-10无明显变化;实验2组加入BⅡC后淋巴细胞增殖程度及IFN-γ、IL-10均无明显变化(P均>0.05)。实验2组中,与加入BⅡC相比,加入健康人血清后淋巴细胞明显增殖(P<0.05),IFN-γ升高,IL-10降低(P均<0.05)。结论用NF-κB ODN Decoy成功诱导获得耐受型DC。该DC刺激同种异体淋巴细胞反应的能力较低,且抑制淋巴细胞免疫反应向Th1方向偏移;负载BⅡC后刺激的淋巴细胞对该抗原特异性耐受,而对无关抗原的免疫应答无明显影响。 展开更多
关键词 树突状细胞 因子κb 寡核苷酸 诱骗 Ⅱ型胶原 免疫耐受 大鼠
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核因子-κB p65反义寡核苷酸对溃疡性结肠炎肠黏膜单个核细胞细胞因子表达的影响 被引量:19
5
作者 甘华田 欧阳钦 +1 位作者 陈友琴 粱峰 《生物医学工程学杂志》 EI CAS CSCD 2003年第2期268-272,共5页
探讨 NF- κB p6 5反义寡核苷酸对溃疡性结肠炎肠黏膜单个核细胞 NF- κB p6 5的表达以及对细胞因子释放的影响。3例溃疡性结肠炎患者 (未用过任何与溃疡性结肠炎治疗相关的药物 ,符合 1993年太原会议溃疡性结肠炎诊断标准 )的活检组织... 探讨 NF- κB p6 5反义寡核苷酸对溃疡性结肠炎肠黏膜单个核细胞 NF- κB p6 5的表达以及对细胞因子释放的影响。3例溃疡性结肠炎患者 (未用过任何与溃疡性结肠炎治疗相关的药物 ,符合 1993年太原会议溃疡性结肠炎诊断标准 )的活检组织被用于固有层单个核细胞 (L PMC)的分离和培养 ,并用 NF- κB p6 5反义寡核苷酸 (A-SON:5 '- GGAACAGTTCGTCCATGG- 3')及错义寡核苷酸 (MSON:5 '- GGAACAGTTCGTCTATGG- 3')和地塞米松 (EDX)进行干预。采用 :1Western蛋白印迹分析检测 NF-κB p6 5蛋白表达情况 ;2逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR)检测 IL- 1βm RNA和 IL- 8m RNA的表达 ;3酶联免疫吸附试验 (EL ISA)测定 IL- 1β,IL- 8的分泌水平。结果显示 ,NF-κB p6 5反义寡核苷酸可明显减少 L PMC的 NF-κB p6 5表达 ,阻断 L PS刺激引起的 IL - 1βm RNA和 IL -8m RNA的表达的增强以及两种细胞因子分泌水平均的增高 ,其作用明显强于地塞米松 (P<0 .0 5 )。结论认为 :NF-κB p6 5反义寡核苷酸有可能作为治疗溃疡性结肠炎的新基因药物 。 展开更多
关键词 因子b P65基因 反义寡核苷酸 溃疡性结肠炎 肠黏膜 单个细胞 细胞因子 细胞培养
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核因子κB的反义和诱骗性寡核苷酸对大鼠球囊损伤后血管狭窄和新生内膜形成的影响 被引量:8
6
作者 周俊 陆国平 戚文航 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第4期314-318,共5页
探讨核因子κBp6 5亚基的反义和诱骗性寡核苷酸单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子的作用。SD大鼠随机分为 7组 ,每组分为 6个时相点 (6h和 1、3、5、7、1 4d) ,每个时相点 3只大鼠。制作血管球囊损... 探讨核因子κBp6 5亚基的反义和诱骗性寡核苷酸单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子的作用。SD大鼠随机分为 7组 ,每组分为 6个时相点 (6h和 1、3、5、7、1 4d) ,每个时相点 3只大鼠。制作血管球囊损伤模型。相应时间点处死动物。模型组、正义组、诱骗对照组血管内膜面积、中膜面积、内膜 中膜在第 5天增加 ,1 4d达到高峰。管腔面积随时相点减小。反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组干预后 ,血管上述病理指标明显改善 (P <0 .0 5 ) ,反义组 +诱骗组较反义组、诱骗组治疗效果更明显 (P <0 .0 5 )。内皮细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子mRNA表达在血管损伤后 6h即可检测到 ,3、5、7d后持续表达增加 ,1 4d后表达降低。免疫组织化学检测显示 ,内皮细胞间粘附分子 1、单核细胞趋化因子 1蛋白质表达在 6个时相点均为阳性染色 ,1 4d达到高峰 ;反义组、诱骗组、反义组 +诱骗组治疗后 ,与模型组、正义组、诱骗对照组相比 ,内皮细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低 (P <0 .0 5 )。免疫印迹法检测核蛋白抽提物显示 ,核因子κBp6 5在血管损伤后 6h有一定蛋白表达 ,1d后蛋白表达明显增加 ,至 7d达高峰 ,1 4d后蛋白表达略降低。反义组、诱骗组。 展开更多
关键词 病理生理学 因子кb对血管狭窄和新生内膜的作用 免疫组织化学检测 血管再狭窄 反义寡核苷酸 诱骗寡核苷酸 大鼠
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核因子-κB圈套寡核苷酸转染对小鼠成熟树突状细胞生物学特性的影响 被引量:3
7
作者 索立俊 施毅 +5 位作者 张方 万瑛 陈永文 黄钢 李子玲 宋勇 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2009年第3期271-274,共4页
目的探讨核因子κB圈套寡核苷酸(NF-κBdecoyODN)转染对小鼠成熟树突状细胞(DCs)生物学特性的影响。方法体外诱导Balb/c小鼠骨髓细胞生成未成熟DCs(imDCs),经抗原OVA以及LPS孵育后成为OVA冲击的骨髓来源成熟DCs(mDCs),流式细胞仪检测DC... 目的探讨核因子κB圈套寡核苷酸(NF-κBdecoyODN)转染对小鼠成熟树突状细胞(DCs)生物学特性的影响。方法体外诱导Balb/c小鼠骨髓细胞生成未成熟DCs(imDCs),经抗原OVA以及LPS孵育后成为OVA冲击的骨髓来源成熟DCs(mDCs),流式细胞仪检测DCs表面分子CD11c以及MHC-Ⅱ的表达予以鉴定;将NF-κBdecoyODN体外转染小鼠骨髓来源成熟DCs,同时设立阴性对照组(转染NF-κB"变异"ODN)以及未转染组,EMSA检测转染后NF-κB的活性变化;流式细胞仪检测各组DCs表面共刺激分子(CD40、CD80、CD86)的表达;混合淋巴细胞反应观察各组DCs对OVA致敏的T淋巴细胞增殖的影响。结果成功培养出骨髓来源成熟DCs;NF-κBdecoyODN转染DCs的NF-κB活性明显降低(P<0.05),DCs表面CD40、CD80共刺激分子的表达与阴性对照组、未转染组比较无明显改变(P>0.05),而CD86的表达与其他各组比较明显降低(P<0.05);在混合淋巴细胞反应中,NF-κBdecoyODN转染DCs对T细胞的增殖有抑制作用(P<0.05),而阴性对照组与未转染组的DCs具有强烈的激发T细胞增殖的能力(P<0.05)。结论NF-κBdecoyODN转染DCs可能通过CD86的表达降低显著抑制抗原特异性T细胞活化,该改良的DCs有可能用于哮喘的免疫治疗。 展开更多
关键词 因子b 圈套寡核苷酸 树突状细胞 免疫耐受 哮喘
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NF-κB“诱骗”寡核苷酸对结肠癌SW480细胞IL-8表达的影响 被引量:2
8
作者 徐晓云 李彬 +1 位作者 蔡建辉 王凤安 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第3期3-4,共2页
目的探讨核转录因子κB(NF-κB)"诱骗(decoy)"寡核苷酸(ODNs)对结肠癌SW480细胞IL-8表达的影响。方法体外培养SW480细胞,LPS(10μg/L)刺激3h后,用脂质体lipofectin2000介导NF-κB decoy ODNs转染6h,ELISA法检测上清液中IL-8,R... 目的探讨核转录因子κB(NF-κB)"诱骗(decoy)"寡核苷酸(ODNs)对结肠癌SW480细胞IL-8表达的影响。方法体外培养SW480细胞,LPS(10μg/L)刺激3h后,用脂质体lipofectin2000介导NF-κB decoy ODNs转染6h,ELISA法检测上清液中IL-8,RT-PCR检测细胞IL-8 mRNA,并设对照组、LPS组、SODN组、lipofec-tin2000组。结果转染NF-κB decoy ODNs细胞的IL-8 mRNA和IL-8的表达高于对照组(P<0.01),但明显低于其他组(P<0.01)。结论NF-κB decoy ODNs明显抑制SW480细胞IL-8的表达。 展开更多
关键词 转录因子κb 寡核苷酸 SW480细胞 白细胞介素-8
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NF-κB“诱骗”寡核苷酸对小鼠巨噬细胞iNOS表达的影响 被引量:1
9
作者 王建 邓小明 +1 位作者 李金宝 曹金妹 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期422-424,共3页
目的:研究NF- κB“诱骗(decoy)”寡核苷酸(ODNs)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株J774.1 细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:体外培养巨噬细胞,LPS刺激后脂质体转染NF -κB“decoy”ODNs,用硝酸还原酶法测定培养液中NO水... 目的:研究NF- κB“诱骗(decoy)”寡核苷酸(ODNs)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株J774.1 细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:体外培养巨噬细胞,LPS刺激后脂质体转染NF -κB“decoy”ODNs,用硝酸还原酶法测定培养液中NO水平以及iNOS含量,RT PCR观察细胞iNOS的mRNA表达变化。结果:NF- κB“decoy”ODNs可降低巨噬细胞培养体系LPS诱导的NO合成,阻断iNOS- mRNA的表达;对照序列的ODNs和转染剂对NO、iNOS无明显影响。结论:NF -κB“decoy”ODNs可以抑制iNOS的活性,减少NO生成,可能与其特异性竞争抑制活化NF -κB 结合位点有关。 展开更多
关键词 因子κb 诱骗 寡核苷酸 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 巨噬细胞
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核因子-κBp65反义寡核苷酸对类风湿关节炎患者外周血单个核细胞炎性因子的影响 被引量:2
10
作者 王缨 张静 李弼民 《南昌大学学报(医学版)》 CAS 2014年第1期10-14,30,共6页
目的探讨核因子-κB p65(NF-κB p65)的反义寡核苷酸(ASODN)对类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)炎性因子的影响,探讨RA的发病机制及新的治疗途径。方法活动期RA病例,常规分离PBMC,用NF-κB p65 ASODN进行干预,以NF-κB p65... 目的探讨核因子-κB p65(NF-κB p65)的反义寡核苷酸(ASODN)对类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)炎性因子的影响,探讨RA的发病机制及新的治疗途径。方法活动期RA病例,常规分离PBMC,用NF-κB p65 ASODN进行干预,以NF-κB p65错义寡核苷酸(MSODN)、甲氨喋呤(MTS)作为阴性和阳性对照,并与重组人肿瘤坏死因子(rhTNFα)刺激后进行对比;采用Western blot检测NF-κB p65蛋白表达,RT-PCR检测炎性因子IL-1β、IL-8、TNF-αmRNA表达,ELISA法检测炎性因子IL-1β、IL-8、TNF-α水平。结果在正常培养状态下,RA患者PBMC表达NF-κB p65蛋白,并能分泌炎性因子;rhTNFα刺激后RA患者比正常培养状态下PBMC的NF-κB p65蛋白高表达,分泌炎性因子的量明显上调(均P<0.05);NF-κB p65 ASODN干预和MTS处理后的RA患者,比非干预组及MSODN干预后PBMC的NF-κB p65蛋白低表达,分泌炎性因子的量明显下调(P<0.05)。结论 RA患者PBMC表达NF-κB p65蛋白,经NF-κB p65 ASODN干预和MTS处理后RA患者PBMC的NF-κBp65蛋白低表达,炎性因子表达减少,NF-κB p65 ASODN有望成为治疗RA的新途径。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 因子b P65 反义寡核苷酸 外周血单个细胞 炎性因子
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NF-κB“诱骗”寡核苷酸对LPS诱导的SW480细胞IL-1β表达的影响 被引量:2
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作者 徐晓云 李冬斌 李彬 《疑难病杂志》 CAS 2012年第1期38-40,共3页
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)"诱骗(decoy)"寡核苷酸(ODNs)对脂多糖(LPS)诱导的结肠癌SW480细胞IL-1β表达的影响。方法体外培养SW480细胞并随机分为5组,对照组、LPS组(以10μg/L的LPS刺激3h)、NODN组(以10μg/L的LPS刺激3... 目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)"诱骗(decoy)"寡核苷酸(ODNs)对脂多糖(LPS)诱导的结肠癌SW480细胞IL-1β表达的影响。方法体外培养SW480细胞并随机分为5组,对照组、LPS组(以10μg/L的LPS刺激3h)、NODN组(以10μg/L的LPS刺激3h后转染1μmol/L的NF-κB decoy ODNs)、SODN组(以10μg/L的LPS刺激3h后转染1μmol/L的错译ODNs)、lipofectin2000组(以10μg/L的LPS刺激3h后加入同剂量的lipofectin2000),检测各组细胞培养液中LDH的水平,并应用RT-PCR技术检测各组细胞IL-113 RNA的表达。结果各组细胞培养液中LDH浓度差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,LPS组、NODN组、SODN组及lipofectin2000组IL-1 13 mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与LPS组比较,NODN组IL-1βmRNA表达显著降低(P<0.01),而SODN组及lipofectin2000组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NF-κB decoy ODNs可有效下调SW480细胞IL-1βmRNA的表达,有望成为治疗炎性肠病的一种新型基因药品。 展开更多
关键词 转录因子b 寡核苷酸 SW480细胞 白细胞介素-
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核因子κB的反义寡核苷酸对肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞黏附分子-1表达的影响
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作者 陈桢明 陆国平 《诊断学理论与实践》 2008年第3期314-317,共4页
目的:探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ECV304细胞株中,核因子κB(NF-κB)的反义寡核苷酸(AODNs)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304分为3组,其中2组用脂质体介导法... 目的:探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ECV304细胞株中,核因子κB(NF-κB)的反义寡核苷酸(AODNs)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304分为3组,其中2组用脂质体介导法转染寡核苷酸(ODNs)分别转染AODNs、正义寡核苷酸(SODNs);另1组(阳性对照组)不转染ODNs。流式细胞仪荧光活细胞计数检测转染效率及NF-κB的表达情况,逆转录-聚合酶链反应、流式细胞仪检测及免疫组织化学染色测定AODNs对TNF-α诱导的VCAM-1表达的影响。结果:脂质体介导的转染方法能将ODNs有效地转染至HUVECs中,且AODNs可有效抑制NF-κB的复制合成。NF-κB P65的AODNs可使TNF-α刺激的人脐静脉内皮VCAM-1 mRNA表达下调33.08%,蛋白质水平的表达下调48.27%,并与免疫组织化学染色显示结果一致。结论:NF-κB的AODNs可显著下调NF-κB调控的、与动脉粥样硬化相关的黏附分子表达。 展开更多
关键词 因子κb 反义寡核苷酸 血管细胞黏附分子-1 动脉粥样硬化
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核因子-κB及其抑制剂对创伤失血性休克大鼠肝脏的作用 被引量:9
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作者 罗东林 刘宝华 +4 位作者 周继红 熊仁平 叶秀峰 李涛 徐祥 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期335-338,共4页
目的从组织受体水平探讨核因子-κB(NF-κB)及其抑制剂在创伤失血性休克过程中肝损伤与抗损伤中的作用机制。方法采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对NF-κB进行抑制后再致伤。NF-κB抑制剂采用二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)腹腔... 目的从组织受体水平探讨核因子-κB(NF-κB)及其抑制剂在创伤失血性休克过程中肝损伤与抗损伤中的作用机制。方法采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对NF-κB进行抑制后再致伤。NF-κB抑制剂采用二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)腹腔注射。动态观察伤后8 h大鼠肝组织NF-κB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化。肝组织NF-κB采用凝胶迁移试验(EMSA)法测定结合活性。TNF-α、IL-6通过酶联免疫吸附分析(ELISA)检测。结果NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后2 h即与正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍维持较高水平;TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,休克后8 h仍维持较高水平;光镜下伤后4-8 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,6-8 h达到峰值。抑制NF-κB再致伤后,TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落;肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4-8 h可见肝小叶排列基本正常,肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降,与未抑制组相比差异有统计学意义。结论NF-κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生,NF-κB增高越多,肝损害越重,抑制NF-κB的活性有助于减轻创伤失血性后肝脏的急性损害,提示NF-κB及其抑制剂在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用。 展开更多
关键词 创伤 失血性休克 因子b NFb抑制 肝损伤
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核因子-κB抑制剂对小鼠肺炎衣原体肺炎致炎及抗炎细胞因子表达变化的影响 被引量:5
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作者 施毅 董静 +2 位作者 印洁 申萍 朱美英 《中国感染与化疗杂志》 CAS 2011年第5期330-334,共5页
目的观察核因子(NF)-κB抑制剂对小鼠感染肺炎衣原体后致炎及抗炎细胞因子表达的调节效应,并对其作用机制进行初步探讨。方法采用TLR4基因缺失(C3H/HeJ)雄性小鼠90只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组和肺炎衣原体感染加NF-κB抑... 目的观察核因子(NF)-κB抑制剂对小鼠感染肺炎衣原体后致炎及抗炎细胞因子表达的调节效应,并对其作用机制进行初步探讨。方法采用TLR4基因缺失(C3H/HeJ)雄性小鼠90只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组和肺炎衣原体感染加NF-κB抑制剂干预组,正常组鼻内接种二磷酸蔗糖(2sp)缓冲液,感染组鼻内接种肺炎衣原体约4.0×10~6IFU/mL,干预组即在感染肺炎衣原体后腹腔注射NF-κB抑制剂二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)50mg/kg,并分别在接种后第1、4、7、14和21天处死小鼠,取肺脏组织分别采用Western blot法检测NF-κB蛋白的表达,用ELISA法检测肺组织中TNF-α、IL-10的表达,同时观察各组中小鼠肺组织病理变化。结果小鼠感染肺炎衣原体后NF-κB蛋白的表达与正常组比较迅速升高,第4天达高峰(12.44±1.42)pg/mg,第14天时表达下降(5.61±0.81)pg/mg。同时肺组织中TNF-α、IL-10的表达水平在各时间点均高于正常组。在NF-κB抑制剂干预组,肺组织N F-κB蛋白表达与感染组比较明显减弱,同时TNF-α、IL-10的表达水平在各时间点均低于感染组。结论 NF-κB能活化小鼠感染肺炎衣原体的炎症反应,其特异性NF-κB抑制剂能有效拮抗NF-κB活性,抑制炎性介质的释放,减轻炎症反应。 展开更多
关键词 因子b抑制 肺炎衣原体肺炎 细胞因子
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核因子-κB抑制剂联合顺铂对A549细胞株的影响 被引量:5
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作者 邢丽华 樊再雯 刘剑波 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2005年第3期203-205,共3页
目的 探讨核因子κB(NF κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)与顺铂(DDP)联合应用治疗肺癌的效应及其机制。方法 培养人肺癌A5 4 9细胞株,分为对照组、PDTC组、DDP组及PDTC +DDP组,观察A5 4 9细胞的生长情况,MTT比色法检测细胞生长抑... 目的 探讨核因子κB(NF κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)与顺铂(DDP)联合应用治疗肺癌的效应及其机制。方法 培养人肺癌A5 4 9细胞株,分为对照组、PDTC组、DDP组及PDTC +DDP组,观察A5 4 9细胞的生长情况,MTT比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblot检测caspase 3表达。结果 DDP及PDTC均可有效抑制A5 4 9细胞的生长、诱导凋亡,二者联用具有协同作用;PDTC +DDP组caspase 3表达显著高于PDTC组和DDP组(P <0 0 1) ,三组均显著高于对照组(P <0 0 1)。结论 PDTC和DDP均可抑制肺癌细胞的生长、诱导凋亡,联合后有协同作用,其机制可能与caspase 展开更多
关键词 因子b 抑制 顺铂 A549细胞株 CASPASE-3 NFb 肺癌
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复方银黄微型灌肠剂调节细胞因子表达及核因子-κB信号通路的实验研究 被引量:3
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作者 蔡文娥 杨斌 +1 位作者 刘华钢 张锡流 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期952-955,共4页
目的研究复方银黄微型灌肠剂(Yinhuangmicroenemacompound,YHMEC)的体外抗炎效应并探讨其部分分子作用机制。方法大鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)刺激组、YHMEC和地塞米松干预组,观察各组细胞形态学的改变,MTT... 目的研究复方银黄微型灌肠剂(Yinhuangmicroenemacompound,YHMEC)的体外抗炎效应并探讨其部分分子作用机制。方法大鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)刺激组、YHMEC和地塞米松干预组,观察各组细胞形态学的改变,MTT比色法分析PMФ的生长活性,ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子(TNFα)和白介素6(IL6)的蛋白表达,细胞免疫化学法分析核因子κB(nuclearfactorkappaB,NFκB)p65的表达及分布变化。结果LPS刺激组TNFα和IL6含量增加,NFκB表达增强且多分布在细胞核;YHMEC干预组TNFα和IL6含量增加被明显抑制,细胞核p65表达减少。结论复方银黄微型灌肠剂通过抑制NFκB核转位,使PMФ分泌TNFα和IL6减少,可能是其发挥抗炎作用的分子作用机制之一。 展开更多
关键词 复方银黄微型灌肠 腹腔巨噬细胞 转录因子b 细胞因子
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NF-κB“decoy”寡核苷酸对LPS诱导巨噬细胞IL-10表达的影响 被引量:3
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作者 王建 邓小明 +1 位作者 李金宝 马胜忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期565-568,共4页
目的 :探讨NF -κB“decoy”寡核苷酸 (ODNs)对脂多糖 (LPS)诱导小鼠巨噬细胞株J774 .1表达IL - 10的影响。方法 :通过体外细胞培养技术 ,观察转染NF -κB“decoy”ODNs对LPS刺激巨噬细胞产生IL - 10及其表达的影响。结果 :在LPS刺激的... 目的 :探讨NF -κB“decoy”寡核苷酸 (ODNs)对脂多糖 (LPS)诱导小鼠巨噬细胞株J774 .1表达IL - 10的影响。方法 :通过体外细胞培养技术 ,观察转染NF -κB“decoy”ODNs对LPS刺激巨噬细胞产生IL - 10及其表达的影响。结果 :在LPS刺激的巨噬细胞中转染NF -κB“decoy”ODNs对抗炎介质IL - 10的合成表达无影响。结论 :NF-κB“decoy”ODNs不抑制抗炎介质IL - 10的表达 ,可能由于NF -κB在IL - 10转录机制中不占主导地位。 展开更多
关键词 巨噬细胞 因子NFb“decoy” 寡核苷酸 白细胞介素-10
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p38MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠肺组织核因子-κB表达的影响 被引量:3
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作者 黄政坤 包建东 +2 位作者 戴军 苏海丰 张云仙 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第4期323-324,共2页
目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂预处理对大鼠内毒素型急性肺损伤(ALI)核因子-κB(NF-κB)的影响。方法腹腔内注射+气管内给内毒素复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织NF-κB的表达。结果实验组、预处理组NF-κB的... 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂预处理对大鼠内毒素型急性肺损伤(ALI)核因子-κB(NF-κB)的影响。方法腹腔内注射+气管内给内毒素复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织NF-κB的表达。结果实验组、预处理组NF-κB的表达高于对照组(P<0.05或P<0.01),且实验组高于预处理组(P<0.05)。结论p38MAPK抑制剂可减轻大鼠细胞的NF-κB表达,减轻肺组织的病理损害。 展开更多
关键词 P38 MAPK抑制 因子b 急性肺损伤
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核因子-κB反义核苷酸对大鼠移植角膜存活时间的影响 被引量:2
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作者 赵巍 胡燕华 +1 位作者 王启明 徐惠民 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期290-292,共3页
目的研究核因子κB(NFκB)反义寡核苷酸对大鼠角膜移植排斥反应的影响。方法使用大鼠穿透角膜移植排斥反应动物模型,观察脂质体包裹的NFκB反义寡核苷酸对排斥反应指数(RI)及植片存活时间的影响,并测定受体鼠脾细胞混合淋巴细胞培养(MLC... 目的研究核因子κB(NFκB)反义寡核苷酸对大鼠角膜移植排斥反应的影响。方法使用大鼠穿透角膜移植排斥反应动物模型,观察脂质体包裹的NFκB反义寡核苷酸对排斥反应指数(RI)及植片存活时间的影响,并测定受体鼠脾细胞混合淋巴细胞培养(MLC)和细胞毒T细胞(CTL)活性。结果反义寡核苷酸组角膜植片存活时间较对照组明显延长(P<0.01);MLC显示该组大鼠脾细胞对供体抗原刺激的增殖反应受到抑制(P<0.05),CTL活性明显减弱(P<0.05)。结论脂质体包裹的NFκB反义寡核苷酸能有效抑制受体鼠对移植物的排斥反应,使角膜植片存活时间延长。 展开更多
关键词 因子b 寡核苷酸 角膜移植 免疫抑制 大鼠
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不同程度肺炎患儿分泌型白细胞蛋白酶抑制剂与核因子-κB水平变化及临床意义 被引量:5
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作者 薛继红 冯霞 冯孝强 《检验医学与临床》 CAS 2015年第19期2870-2872,共3页
目的探讨不同程度肺炎患儿分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)与核因子-κB(NF-κB)水平变化及其临床意义。方法选择66例支气管肺炎患儿,分为普通肺炎组和重症肺炎组,分别在入院24h内(治疗前)和治疗5d后(治疗后)检测SLPI水平和NF-κB表达水... 目的探讨不同程度肺炎患儿分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)与核因子-κB(NF-κB)水平变化及其临床意义。方法选择66例支气管肺炎患儿,分为普通肺炎组和重症肺炎组,分别在入院24h内(治疗前)和治疗5d后(治疗后)检测SLPI水平和NF-κB表达水平,同时选择20例健康儿童作为健康对照组。结果治疗前,重症肺炎组和普通肺炎组患儿SLPI水平明显低于健康对照组,NF-κB水平明显高于健康对照组(P<0.05)。治疗后,重症肺炎组和普通肺炎组SLPI水平较治疗前显著升高,NF-κB水平显著降低(P<0.05),但重症肺炎组的SLPI水平仍低于健康对照组,NF-κB水平仍高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),普通肺炎组的SLPI水平和NF-κB水平与健康对照组差异无统计学意义(P<0.05)。结论对肺炎患儿早期检测SLPI及NF-κB水平,有助于重症肺炎的早期诊断、治疗和预后。 展开更多
关键词 肺炎 分泌型白细胞蛋白酶抑制 因子b
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