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基于TLR4 NF-κB通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死患者炎症反应与神经损伤的保护机制
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作者 李莉 姜雪 +1 位作者 姜荣格 李恳 《中国实用神经疾病杂志》 2025年第1期47-52,共6页
目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,... 目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,各55例,对照组给予阿替普酶溶栓,观察组给予阿替普酶溶栓联合依达拉奉治疗。比较2组疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分]、TLR4 NF-κB通路指标(TLR4、NF-κB)、神经损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S-100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、TLR4 NF-κB通路相关炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果观察组总有效率96.36%,高于对照组的83.64%(P<0.05)。治疗1、2周观察组NIHSS评分、改良Rankin评分均低于对照组(P<0.05),观察组TLR4、NF-κB均低于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后S-100β、NSE水平明显下降,BDNF水平明显升高,观察组S-100β、NSE水平均低于对照组,BDNF水平高于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均明显下降,观察组IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对ACI患者的疗效显著,有利于缓解炎症反应,改善神经损伤,其保护机制可能与TLR4 NF-κB通路调控神经损伤、炎症反应相关因子有关。 展开更多
关键词 急性脑梗死 TOLL样受体4 因子b 依达拉奉 TLR4 nf-κb通路
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基于NF-κB通路探讨槲皮素对IL-17诱导的单核-内皮细胞黏附的实验研究
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作者 仲爱芹 杨惠林 +1 位作者 徐士欣 刘璐 《江西中医药》 2025年第4期60-65,共6页
目的:探讨槲皮素是否通过NF-κB通路抑制IL-17诱导的单核-内皮细胞黏附。方法:体外培养人血脐静脉融合细胞株EA.hy926,加入不同浓度的IL-17,MTS法检测内皮细胞活力,筛选IL-17的最佳干预浓度,建立IL-17诱导的内皮细胞炎症模型。与人单核... 目的:探讨槲皮素是否通过NF-κB通路抑制IL-17诱导的单核-内皮细胞黏附。方法:体外培养人血脐静脉融合细胞株EA.hy926,加入不同浓度的IL-17,MTS法检测内皮细胞活力,筛选IL-17的最佳干预浓度,建立IL-17诱导的内皮细胞炎症模型。与人单核细胞株THP-1共同培养,建立单核-内皮细胞黏附模型,以槲皮素进行干预,MTS法筛选槲皮素的最佳干预浓度,免疫荧光法观察槲皮素抑制单核-内皮细胞的黏附及NF-κB p65核转位情况。Western Blot法检测NF-κB p65、p-NF-κB p65、IκBα、p-IκBα蛋白表达,RT-PCR及ELISA法检测vWF、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白表达。结果:150 ng/mL IL-17可以诱导EA.hy926建立内皮细胞炎症模型,与单核细胞共培养,可以建立单核-内皮细胞黏附模型,0.5μmol/L是槲皮素的最佳干预浓度。槲皮素可抑制IL-17诱导的内皮细胞炎症模型vWF蛋白及mRNA表达;可减少单核-内皮细胞黏附数,但无浓度依赖性;可显著降低p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα比值,减少NF-κB p65入核数量,显著下调ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的蛋白及mRNA表达水平。结论:槲皮素能有效抑制IL-17诱导的内皮细胞炎症反应,抑制单核细胞与内皮细胞黏附,其机制可能与抑制NF-κB通路及其下游炎症因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的表达有关。 展开更多
关键词 槲皮素 IL-17 内皮细胞炎症 -内皮细胞黏附 nf-κb
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丙泊酚对脂多糖诱导的MHCC97H细胞黏附、迁移、侵袭和炎症因子的影响及与核转录因子-κB信号通路的关系
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作者 齐少霞 杨栋宝 +2 位作者 靳涛 王建华 兰基山 《安徽医药》 2025年第2期263-267,I0002,共6页
目的探究丙泊酚与脂多糖(LPS)刺激下MHCC97H细胞功能、炎症水平及核转录因子-κB(NF-κB)表达的关联。方法该研究起止时间为2021年12月至2022年12月。体外培养人MHCC97H细胞系,分为对照组(等量的溶剂),LPS组(1 mg/L LPS),实验组(LPS+6.2... 目的探究丙泊酚与脂多糖(LPS)刺激下MHCC97H细胞功能、炎症水平及核转录因子-κB(NF-κB)表达的关联。方法该研究起止时间为2021年12月至2022年12月。体外培养人MHCC97H细胞系,分为对照组(等量的溶剂),LPS组(1 mg/L LPS),实验组(LPS+6.25组、LPS+12.5组、LPS+25组,LPS组基础上分别加入6.25、12.5和25μmol/L丙泊酚),用酶联免疫吸附试验、细胞计数试剂盒检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)的表达水平和细胞活力筛选出丙泊酚的最适浓度进行后续实验,后将细胞分为对照组、LPS组、LPS+25组和LPS+25+抑制剂组(LPS+25组基础上联合10μmol/L BAY 11-7082),干预24 h。细胞黏附实验测定黏附细胞数;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭水平;蛋白质印迹法测定上皮间质转化(EMT)及NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果根据细胞活力和炎症因子IL-6表达选择LPS+25组进行后续实验,与对照组相比,LPS组细胞黏附数、迁移数、侵袭数、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、IκB激酶α(IKKα)和p-NF-κB p65蛋白水平分别为(152.00±9.01)个、(84.01±10.44)个、(65.67±3.06)个、0.46±0.02、0.47±0.03、0.99±0.02、1.03±0.02、0.95±0.05上调,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达0.42±0.02下调(P<0.05);与LPS组相比,LPS+25组显著扭转了上述指标的变化(P<0.05);与LPS+25组相比,LPS+25+抑制剂组加入NF-κB通路抑制剂后,上述指标变化扭转得更为显著(P<0.05)。结论丙泊酚对LPS刺激下MHCC97H细胞炎症因子表达、黏附、迁移、侵袭能力及EMT进程具有抑制作用,可能与NF-κB通路活性受到抑制有关。 展开更多
关键词 二异丙酚 MHCC97H 转录因子b信号通路 黏附 迁移 侵袭
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沉默E26转录因子变异体4抑制核因子-κB信号通路对结肠癌细胞增殖和迁移的影响
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作者 徐和希 宋红旗 +2 位作者 刘佃温 刘世举 杨会举 《实用临床医药杂志》 2025年第2期38-41,47,共5页
目的探讨E26转录因子变异体4(ETV4)通过核因子-κB(NF-κB)信号通路对结肠癌细胞增殖和迁移的影响机制。方法通过用户友好的交互式癌症转录组数据分析资源(UALCAN)数据库分析ETV4在结肠正常组织和癌组织中的表达;采用逆转录定量聚合酶... 目的探讨E26转录因子变异体4(ETV4)通过核因子-κB(NF-κB)信号通路对结肠癌细胞增殖和迁移的影响机制。方法通过用户友好的交互式癌症转录组数据分析资源(UALCAN)数据库分析ETV4在结肠正常组织和癌组织中的表达;采用逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot检测ETV4在正常肠上皮细胞和结肠癌细胞系中的表达;沉默SW480细胞的ETV4后,采用qRT-PCR和Western blot检测ETV4的表达以评估转染效率;采用菌落形成实验和Transwell实验检测沉默ETV4后对结肠癌细胞增殖和迁移的影响;采用Western blot检测沉默ETV4后对NF-κB通路中的蛋白65(p65)和磷酸化蛋白65(p-p65)的蛋白表达的影响。结果UALCAN数据库分析结果显示ETV4在结肠癌组织中高表达。qRT-PCR和Western blot检测显示ETV4在结肠癌细胞系SW480、Lovo、Caco-2和SW620中的表达高于正常肠上皮细胞HIEC-6,其中SW480细胞中ETV4的表达最高,差异有统计学意义(P<0.001)。菌落形成实验和Transwell实验结果显示,沉默ETV4后显著抑制了结肠癌细胞SW480的增殖和迁移能力(P<0.001)。Western blot检测结果显示,沉默ETV4显著抑制细胞中p-p65蛋白的表达(P<0.001)。结论沉默ETV4可能抑制NF-κB信号通路的激活,进而抑制结肠癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 E26转录因子变异体4 因子b 结肠癌 细胞增殖 细胞迁移
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外周血单个核细胞中微小RNA200c-3p、核因子κB mRNA和膜联蛋白-5 mRNA对儿童哮喘诊断价值的比较研究
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作者 王静 程亮 +3 位作者 吴杰梅 田玲 刘丹丹 赵怡然 《中国妇幼健康研究》 2025年第1期44-49,共6页
目的比较外周血单个核细胞(PBMCs)中微小RNA200c-3p(miRNA-200c-3p)、核因子κB(NF-κB)mRNA和膜联蛋白-5(ANX-5)mRNA对儿童哮喘的诊断价值。方法纳入2022年12月至2023年12月间在唐山市妇幼保健院儿科就诊的95例哮喘儿童作为哮喘组,并... 目的比较外周血单个核细胞(PBMCs)中微小RNA200c-3p(miRNA-200c-3p)、核因子κB(NF-κB)mRNA和膜联蛋白-5(ANX-5)mRNA对儿童哮喘的诊断价值。方法纳入2022年12月至2023年12月间在唐山市妇幼保健院儿科就诊的95例哮喘儿童作为哮喘组,并分成轻度组(30例),中度组(36例),重度组(29例),同期来该院体检健康儿童40例为对照组。使用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测单个核细胞中miRNA-200c-3p、NF-κB mRNA和ANX-5 mRNA的表达量。测量肺功能、1s用力呼气量(FEV 1)、用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)及FEV 1/FVC值。采用Spearman分析miRNA-200c-3p、NF-κB mRNA和ANX-5 mRNA与肺功能的相关性。使用受试者工作特征(ROC)曲线比较miRNA-200c-3p、NF-κB mRNA和ANX-5 mRNA对哮喘的诊断价值。结果miRNA-200c-3p和NF-κB mRNA表达水平在重度组、中度组、轻度组及对照组间差异显著(F=12.58和14.81,P<0.01),并依次降低。ANX-5 mRNA表达水平在四组间差异显著(F=16.34,P<0.01),并依次升高。哮喘患儿单个核细胞中miR-200c-3p和NF-κB mRNA,与FEV 1、PEF、FEV 1/FVC均呈负相关(r介于-0.80~-0.48,P<0.05),ANX-5 mRNA与FEV 1、PEF、FEV 1/FVC呈正相关(r介于0.48~0.83,P<0.001)。ROC曲线显示,外周血PBMCs中miR-200c-3p诊断儿童哮喘的AUC为0.858,敏感度为0.760,特异度为0.893,截断值为2.24,高于NF-κB mRNA和ANX-5 mRNA单独诊断儿童哮喘。结论单个核细胞中miRNA-200c-3p对儿童哮喘的诊断效能优于NF-κB mRNA及ANX-5 mRNA单独诊断,是儿童哮喘诊断的敏感分子标志物。 展开更多
关键词 儿童 哮喘 单个细胞 微小RNA-200c-3p 膜联蛋白-5 nf-κb 诊断价值
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体外细胞中TWEAK基因介导的TWEAK/Fn14及NF-κB通路关键因子与肌少症的相关性
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作者 王安彦 刘金玲 +1 位作者 卓娅·买买提乌斯满 王红梅 《中国医药导报》 2025年第5期1-7,46,共8页
目的探讨肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导剂基因介导的TWEAK/Fn14及核因子κB(NF-κB)通路关键因子表达差异与肌少症的相关性。方法实验分为空白对照组、肌少症细胞组、肌少症细胞+阴性对照组、肌少症细胞+TWEAK-shRNA组。地塞米松诱导小... 目的探讨肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导剂基因介导的TWEAK/Fn14及核因子κB(NF-κB)通路关键因子表达差异与肌少症的相关性。方法实验分为空白对照组、肌少症细胞组、肌少症细胞+阴性对照组、肌少症细胞+TWEAK-shRNA组。地塞米松诱导小鼠C2C12细胞为肌少症细胞模型,免疫荧光观察肌管形成相关蛋白MyHC蛋白的表达;肌少症模型构建成功后转染携带EGFP基因、TWEAK-shRNA基因的慢病毒建立肌少症细胞+阴性对照组、肌少症细胞+TWEAK-shRNA组。qRT-PCR、Western blot法检测TWEAK、Fn14的表达,Western blot法检测p53、IKKα、IKKβ、NF-κB p65、p-p65表达量。预测p53与TWEAK启动子区域结合。结果肌少症细胞组肌球蛋白重链MyHC蛋白表达水平低于空白对照组(P<0.05)。肌少症细胞组细胞肌管数量少于空白对照组(P<0.05);肌少症细胞+TWEAK-shRNA组肌管数量多于肌少症细胞组(P<0.05)。与空白对照组比较,肌少症细胞组TWEAK、Fn14 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);肌少症细胞+TWEAK-shRNA组TWEAK、Fn14 mRNA及蛋白表达水平低于肌少症细胞组与肌少症细胞+阴性对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,肌少症细胞组p53、IKKα、IKKβ、p-p65蛋白表达水平升高(P<0.05);与肌少症细胞组、肌少症细胞+阴性对照组比较,肌少症细胞TWEAK-shRNA组p53、IKKα、IKKβ、p-p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。p53与TWEAK启动子区域结合。结论TWEAK基因通过调节p53、TWEAK/Fn14及下游NF-κB通路关键因子影响肌少症的发生。 展开更多
关键词 肌少症 TWEAK Fn14 因子κb 小鼠 C2C12
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干扰前蛋白转化酶枯草溶菌素9通过调控核因子-κB信号通路抑制胆管癌细胞增殖和迁移实验研究
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作者 崔龙泉 徐红伟 +1 位作者 茹怡婷 何辉 《陕西医学杂志》 2025年第3期291-295,共5页
目的:观察干扰前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)表达对胆管癌细胞增殖和迁移的影响并探讨可能的机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测PCSK9mRNA在胆管癌细胞TFK-1、HCCC-9810、HuCC-T1、QBC939、RBE和永生化胆管上皮细胞HIBEC中的表... 目的:观察干扰前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)表达对胆管癌细胞增殖和迁移的影响并探讨可能的机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测PCSK9mRNA在胆管癌细胞TFK-1、HCCC-9810、HuCC-T1、QBC939、RBE和永生化胆管上皮细胞HIBEC中的表达。根据不同处理方法将HuCC-T1细胞分为si-PCSK9组和si-NC组。RT-qPCR和Westernblot检测各组HuCC-T1细胞中PCSK9的表达水平。CCK-8实验和划痕实验分别检测HuCC-T1细胞增殖活性和迁移能力。Westernblot检测核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果:HCC-1937、MCF-7、BT-549、HuCC-T1细胞PCSK9mRNA表达明显高于HIBEC细胞,且HuCC-T1细胞PCSK9 mRNA表达水平最高(均P<0.01)。si-PCSK9组HuCC-T1细胞中PCSK9表达明显低于si-NC组(P<0.01)。干扰PCSK9表达后,HuCC-T1细胞的增殖活性降低(P<0.05)。si-PCSK9组划痕愈合率低于si-NC组(P<0.01)。与si-NC组比较,si-PCSK9组HuCC-T1细胞中NF-κB信号通路蛋白高尔基体外周膜蛋白P65(p65)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达明显降低(均P<0.01)。结论:胆管癌细胞中PCSK9呈高表达,干扰PCSK9可能通过降低NF-κB信号通路活性抑制胆管癌HuCC-T1细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 胆管癌 前蛋白转化酶枯草溶菌素9 因子b HuCC-T1细胞 细胞增殖 细胞迁移
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miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体影响牙槽骨成骨细胞增殖及凋亡
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作者 朗么磋 张义林 汪莉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第5期899-907,共9页
背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活... 背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核因子κB受体活化因子配体组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核因子κB受体活化因子配体的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核因子κB受体活化因子配体、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western Blot检测细胞核因子κB受体活化因子配体、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核因子κB受体活化因子配体;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核因子κB受体活化因子配体、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核因子κB受体活化因子配体或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 miR-338-3p 因子κb受体活化因子配体 牙槽骨成骨细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路
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血清基质金属蛋白酶-9、核因子-κB、细胞外基质蛋白-3与Stanford B型主动脉夹层的相关性研究
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作者 田增业 《沈阳医学院学报》 2025年第1期66-70,共5页
目的:探讨血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、核因子-κB (NF-κB)、细胞外基质蛋白-3 (Fibulin-3)与Stanford B型主动脉夹层患者预后关系及对预后的预测效能。方法:选取2020年12月至2022年12月我院收治的122例Stanford B型主动脉夹层患者... 目的:探讨血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、核因子-κB (NF-κB)、细胞外基质蛋白-3 (Fibulin-3)与Stanford B型主动脉夹层患者预后关系及对预后的预测效能。方法:选取2020年12月至2022年12月我院收治的122例Stanford B型主动脉夹层患者为研究组,同期122名健康体检者为对照组,比较2组血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3水平。所有主动脉夹层患者均进行覆膜支架腔内修复术治疗,术后随访3个月,根据术后3个月后预后情况将患者分为预后不良(24例)和预后良好(98例)2个亚组。比较不同预后患者血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3水平;分析血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3与预后不良的相关性、影响因素以及联合检测价值。结果:研究组血清MMP-9、NF-κB水平高于对照组,Fibulin-3水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);预后不良组术后7 d、14 d血清MMP-9、NF-κB水平高于预后良好组,Fibulin-3水平低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.01);术后7 d、14 d血清MMP-9、NF-κB水平与预后不良均呈正相关,血清Fibulin-3水平与预后不良均呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05);术后7 d、14 d高水平的MMP-9、NF-κB是主动脉夹层患者预后不良的危险因素,术后7 d、14 d高水平的Fibulin-3是主动脉夹层患者预后不良的保护因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,术后7 d、14 d血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3水平联合预测主动脉夹层患者预后不良的AUC分别为0.738 (95%CI:0.676~0.806)、0.805 (95%CI:0.708~0.916)。结论:血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3与主动脉夹层患者病情恢复状况关系密切,可作为临床诊断、预后预测的有效指标。 展开更多
关键词 主动脉夹层 预后 基质金属蛋白酶-9 因子b 细胞外基质蛋白-3
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急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4/核因子-κB信号通路和微小核糖核酸-210信号通路和微小核糖核酸-210、微小核糖核酸-211的关系研究
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作者 程松建 刘思洋 蔡宏宇 《陕西医学杂志》 2025年第4期480-486,共7页
目的:研究急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和微小核糖核酸-210(miR-210)、微小核糖核酸-211(miR-221)的关系。方法:回顾性104例急性心肌梗死并发心力衰竭患者的临床资料作... 目的:研究急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和微小核糖核酸-210(miR-210)、微小核糖核酸-211(miR-221)的关系。方法:回顾性104例急性心肌梗死并发心力衰竭患者的临床资料作为心衰组,按照1∶1选取同期收治的104例急性心肌梗死未并发心力衰竭患者的临床资料作为无心衰组,统计两组一般资料,比较两组血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221水平,分析急性心肌梗死患者并发心力衰竭的影响因素及血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的诊断价值。结果:心衰组纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅲ/Ⅳ级患者占比及血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平高于无心衰组,左室射血分数(LVEF)低于无心衰组(均P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链式反应检测结果表明,心衰组血清TLR4 miRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平高于无心衰组(均P<0.05)。NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级、LVEF较低及血清NT-proBNP、CK-MB、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平较高均为急性心肌梗死患者并发心力衰竭的危险因素(OR=1.694、1.857、1.624、1.863、2.098、1.914、1.788、1.891,均P<0.05)。血清TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221联合诊断急性心肌梗死患者并发心力衰竭的曲线下面积(AUC)高于四者单独检测(均P<0.05)。结论:急性心肌梗死患者并发心力衰竭的危险因素包括NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级、LVEF较低及血清NT-proBNP、CK-MB、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平较高,其中血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221联合可有效提高对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的诊断价值。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心力衰竭 高危因素 TOLL样受体4 因子b 信号通路 微小-210
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基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响
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作者 王旭 张杰 +2 位作者 赵敏 宋晓雨 段建平 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期171-178,共8页
目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小... 目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补肾通腑方 肠道菌群 LPS/TLR4/nf-κb通路 16S rDNA 微生物--脑轴
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IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制
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作者 张虹 叶丽君 +1 位作者 廖南生 陈文晓 《健康研究》 2025年第1期74-78,F0003,共6页
目的研究IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制,为胰腺癌的诊断、靶向治疗和机制研究提供实验基础。方法收集64例胰腺癌患者和同期健康体检者100例,采用ELISA方法检测并比较2组血清中IGFBP2的表达水平;采用免疫组... 目的研究IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制,为胰腺癌的诊断、靶向治疗和机制研究提供实验基础。方法收集64例胰腺癌患者和同期健康体检者100例,采用ELISA方法检测并比较2组血清中IGFBP2的表达水平;采用免疫组织化学方法检测胰腺癌患者癌组织和癌旁组织中IGFBP2的表达,RT-qPCR检测胰腺癌细胞系中IGFBP2的表达。CCK8法和流式细胞术评估细胞增殖、凋亡情况,Western blot法检测IGFBP2对AKT1/NF-κB信号通路的影响。结果胰腺癌患者的血清IGFBP2表达水平高于健康体检者,差异有统计学意义(P<0.05);IGFBP2诊断胰腺癌的曲线下面积为0.772(95%CI:0.696~0.849)。免疫组织化学染色方法显示,IGFBP2在胰腺癌患者癌组织明显高表达;RT-qPCR结果显示,IGFBP2在胰腺癌细胞中的表达水平高于人正常胰腺导管细胞系HPNE中的表达水平,且在AsPC-1细胞株中表达最高;差异均有统计学意义(P<0.01)。CCK8法和流式细胞术结果显示,抑制IGFBP2表达可以抑制细胞活力并促进细胞凋亡;Western blot检测结果显示,IGFBP2基因沉默后p-AKT、p-IkBa、p-P65蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IGFBP2靶向调控AKT1/NF-κB通路,促进胰腺癌细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 胰腺癌 胰岛素样生长因子结合蛋白2 AKT1/nf-κb 增殖 凋亡
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核因子κB抑制剂parthenolide联合柔红霉素对髓系白血病小鼠的治疗效应
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作者 胡国敏 赵杨 +3 位作者 符雪如 吴钰莹 卢洁 张红艳 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期290-293,共4页
目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR... 目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组,每组5只。PN组小鼠每2 d腹腔注射0.2μg PN,共7次;DNR组小鼠分别于第1、2、3、8、9、10天腹腔注射0.6 mg DNR;PN+DNR组给药方案同各单药组;空白对照组只注射等体积PBS。第16天处死小鼠,分离瘤体,称取质量,计算瘤体积及抑瘤率;采用TUNEL法检测移植瘤组织细胞凋亡率。结果:处理第16天,空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组的瘤体积变化值分别为(1365.13±426.79)、(695.68±129.29)、(117.68±58.36)、(-44.55±78.74)mm~3,PN和DNR均可抑制瘤体积(P<0.05),二者联合有协同作用(P=0.034);PN、DNR组、PN+DNR组的抑瘤率分别为32.5%、71.9%、86.8%。4组瘤细胞凋亡率分别为(4.50±1.58)%、(13.20±3.36)%、(34.32±3.40)%和(36.62±3.56)%,PN和DNR均可诱导瘤细胞凋亡,二者有协同作用(P=0.038)。结论:PN有抗髓系白血病效应,PN和DNR联合有协同作用。 展开更多
关键词 髓系白血病 因子κb PARTHENOLIDE 柔红霉素 裸鼠 移植瘤
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双参通脉颗粒抑制ERK1/2-NF-κB信号通路改善急性心肌梗死模型大鼠心肌损伤作用机制研究
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作者 吴杨 王秀 +1 位作者 詹三华 高杉 《中国药业》 2025年第3期57-62,共6页
目的探讨双参通脉颗粒(GSG)是否通过抑制细胞外活化蛋白激酶1/2-核因子-κB(ERK1/2-NF-κB)信号通路改善急性心肌梗死(AMI)模型大鼠的心肌损伤。方法将60只SD大鼠分为假手术组(A组,等量生理盐水),模型组(B组,等量生理盐水),阿托伐他汀... 目的探讨双参通脉颗粒(GSG)是否通过抑制细胞外活化蛋白激酶1/2-核因子-κB(ERK1/2-NF-κB)信号通路改善急性心肌梗死(AMI)模型大鼠的心肌损伤。方法将60只SD大鼠分为假手术组(A组,等量生理盐水),模型组(B组,等量生理盐水),阿托伐他汀组(C组,8 mg/kg),GSG低、中、高剂量组(D1组、D2组、D3组,5,10,15 g/kg),各10只。除A组外,其余各组大鼠通过左冠状动脉前降支结扎建造AMI模型,造模成功后24 h灌胃相应药物。检测各组大鼠的心功能;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性因子,按试剂盒操作检测生化指标;分别采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法、苏木精-伊红(HE)染色法、原位末端标记(TUNEL)法检测心肌梗死、病理损伤及细胞凋亡情况;采用免疫印迹(Western blot)法检测细胞凋亡与通路相关蛋白表达情况。结果与B组比较,D1组、D2组、D3组大鼠左心室收缩压(LVSP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dt_(max))、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达水平均显著升高(P<0.05),左心室内压下降最大速率(-dp/dt_(max))、左心室舒张末压(LVEDP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌梗死程度、心肌细胞凋亡率、胱天蛋白酶-3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)、p-ERK1、p-ERK2、NF-κB p65表达水平均显著降低(P<0.05)。结论GSG可能通过抑制ERK1/2-NF-κB信号通路改善AMI模型大鼠的心肌损伤。 展开更多
关键词 双参通脉颗粒 细胞外活化蛋白激酶1/2 因子b 急性心肌梗死 心肌损伤
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蓝萼甲素调控TLR4/NF-κB通路对脓肿分枝杆菌生长 及生物膜形成的影响
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作者 李倩 任哲 +2 位作者 杨丙宙 杨娜 李曼 《河北医学》 2025年第2期209-215,共7页
目的:探讨蓝萼甲素调控Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对脓肿分枝杆菌生长及生物膜形成的影响。方法:脓肿分枝杆菌菌株ATCC19977分为空白组、低剂量蓝萼甲素组、中剂量蓝萼甲素组、高剂量蓝萼甲素组、TAK-242组、高剂量... 目的:探讨蓝萼甲素调控Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对脓肿分枝杆菌生长及生物膜形成的影响。方法:脓肿分枝杆菌菌株ATCC19977分为空白组、低剂量蓝萼甲素组、中剂量蓝萼甲素组、高剂量蓝萼甲素组、TAK-242组、高剂量蓝萼甲素+LPS组,阿尔玛蓝液体药敏法测定蓝萼甲素对ATCC19977的抑制率大于等于90%对应的最低药物浓度(MIC 90);扫描电镜观察ATCC19977生物膜形成;结晶紫染色检测ATCC19977生物膜总生物量;MTT检测ATCC19977生物膜代谢活性;qRT-PCR检测ATCC19977中MAB_2030、MAB_2028 mRNA表达;Western blot检测ATCC19977中TLR4、p-NF-κB p65蛋白。结果:蓝萼甲素对ATCC19977的MIC 90为10μmoL/L。与空白组比较,低剂量蓝萼甲素组、中剂量蓝萼甲素组、高剂量蓝萼甲素组ATCC19977数量减少,生物膜被破坏,表现为厚度变薄,且呈松散状态,ATCC19977生物膜总生物量、生物膜代谢活性、ATCC19977中MAB_2030、MAB_2028 mRNA表达及TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达降低,且高剂量蓝萼甲素组趋势最明显,TAK-242组对应指标变化趋势与上述一致(P<0.05);与高剂量蓝萼甲素组比较,高剂量蓝萼甲素+LPS组ATCC19977数量增多,生物膜破坏程度有所减弱,ATCC19977生物膜总生物量、生物膜代谢活性、ATCC19977中MAB_2030、MAB_2028 mRNA表达及TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05)。结论:蓝萼甲素可能通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制ATCC19977生长及生物膜形成。 展开更多
关键词 蓝萼甲素 脓肿分枝杆菌 生物膜 Toll样受体4/转录因子b通路
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艾司氯胺酮与长托宁对乳腺手术患者呛咳反应、TLR4/NF-κB的影响
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作者 赵云 任学军 李阿丽 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第2期304-308,共5页
目的探讨小剂量艾司氯胺酮联合长托宁在乳腺良性肿块切除中的应用效果以及对呛咳反应和Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)通路的影响。方法纳入2023年9月至2024年6月期间在河南中医药大学第一附属医院行乳腺良性肿块切除的90例女性患... 目的探讨小剂量艾司氯胺酮联合长托宁在乳腺良性肿块切除中的应用效果以及对呛咳反应和Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)通路的影响。方法纳入2023年9月至2024年6月期间在河南中医药大学第一附属医院行乳腺良性肿块切除的90例女性患者,采用随机数表法分为对照组(45例,给予长托宁)和研究组(45例,给予小剂量艾司氯胺酮联合长托宁)。比较两组患者的手术体征、不良反应、呛咳情况以及术前术后TLR4/NF-κB通路表达情况。结果两组术前(T1)的平均动脉压(MAP)和心率以及苏醒时间相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组静脉给药1 min后(T2)的MAP和心率显著高于对照组,喉罩拔出时(T3)和拔出后5 min(T4)的MAP和心率则显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组和对照组的不良反应发生率分别为15.56%和6.67%,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组静脉注射舒芬太尼后的呛咳发生率和呛咳程度均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组TLR4、NF-κB以及髓性分化原发应答基因88(MyD88)的mRNA相对表达量均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量艾司氯胺酮联合长托宁在乳腺良性肿块患者切除术中的应用安全有效,可减轻麻醉诱发的呛咳反应,抑制TLR4/NF-κB通路的表达。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 长托宁 乳腺良性肿块切除 呛咳反应 Toll样受体4/因子b通路
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重组人干扰素α-2b联合奥司他韦用于儿童病毒性肺炎治疗对血清免疫球蛋白、炎症因子和氧化损伤指标的影响
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作者 李冰 李纪伟 《中外女性健康研究》 2025年第3期93-95,共3页
目的:探讨重组人干扰素α-2b联合奥司他韦用于儿童病毒性肺炎治疗对血清免疫球蛋白、炎症因子和氧化损伤指标的影响。方法:选取2022年6月至2024年6月本院收治的病毒性肺炎患儿150例,按照随机数字表法分为对照组(采用奥司他韦治疗)75例,... 目的:探讨重组人干扰素α-2b联合奥司他韦用于儿童病毒性肺炎治疗对血清免疫球蛋白、炎症因子和氧化损伤指标的影响。方法:选取2022年6月至2024年6月本院收治的病毒性肺炎患儿150例,按照随机数字表法分为对照组(采用奥司他韦治疗)75例,观察组(采用重组人干扰素α-2b联合奥司他韦治疗)75例,共两组。比较两组临床疗效,血清免疫球蛋白[免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)]、炎症因子[降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]和氧化损伤指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]水平差异。结果:观察组治疗总有效率为93.33%(70/75),高于对照组的82.67%(62/75)(P<0.05)。与治疗前进行比较,两组治疗后免疫球蛋白IgA、IgG、IgM以及氧化损伤指标SOD、GSH-Px水平均呈上升趋势,MDA以及炎症因子CRP、PCT、IL-6水平均呈下降趋势(P<0.05);治疗7d后与对照组进行比较,同期观察组IgA、IgG、IgM、SOD、GSH-Px水平更高,而MDA、CRP、PCT、IL-6水平更低(P<0.05)。结论:重组人干扰素α-2b联合奥司他韦治疗儿童病毒性肺炎能提高临床疗效,有效改善患儿免疫功能,调节炎症因子和氧化损伤指标,具有一定的临床应用价值。 展开更多
关键词 儿童病毒性肺炎 重组人干扰素Α-2b 奥司他韦 血清免疫球蛋白 炎症因子 氧化损伤指标
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中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症:核转录因子κB信号通路的作用 被引量:3
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作者 徐振华 李彦杰 +3 位作者 秦合伟 刘昊源 朱博超 王煜普 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第3期590-598,共9页
背景:基于核转录因子κB通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核转录因子κB信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄... 背景:基于核转录因子κB通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核转录因子κB信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄芩苷及雷公藤甲素等中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症的研究进展进行系统的阐述与归纳。方法:以“脊髓损伤,炎症,抗炎,中药单体,单体化合物,NF-κB信号通路,黄酮,糖苷,酚类,酯类,生物碱”为检索词在中国知网数据库中进行检索;以“Spinal cord injury,inflammation,anti-inflammatory,traditional Chinese medicine monomer,monomeric compound,NF-κB signaling pathway,flavonoids,glycosides,phenols,esters,alkaloids”为检索词在PubMed数据库中进行检索,最终共纳入67篇文献进行综述分析。结果与结论:①核转录因子κB信号通路在神经系统中的作用复杂多样,能够调控中性粒细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞和巨噬细胞等,介导损伤后炎症的发生与发展;②中药单体如汉黄芩苷对核转录因子κB抑制蛋白的降解、红花黄素对核转录因子κB信号通路磷酸化过程的抑制、山奈酚对核转录因子κB信号通路p65核易位的抑制等作用可以降低炎症反应对机体造成的影响,从而促进神经功能恢复;③核转录因子κB信号通路在损伤早期能够促进炎症反应和免疫细胞迁移活化,在损伤中后期能够促进损伤部位的修复和纤维化的发生等,适当的激活核转录因子κB信号通路具有促进炎症因子的释放、提高细胞的抗氧化能力及促进免疫细胞的活化等能力,但过度激活的核转录因子κB信号通路则容易导致慢性炎症的发生和持续、细胞凋亡受到抑制等;④未来的研究可以进一步探索如何准确调控核转录因子κB信号通路的活化水平、如何实现对神经系统炎症和损伤的精准干预展开,也可围绕中药单体的制备及中药单体对信号通路的作用机制展开,以期为神经系统疾病的康复和功能恢复提供更有效的治疗策略。 展开更多
关键词 转录因子κb 信号通路 脊髓损伤 中药单体 继发性损伤 神经炎症 小胶质细胞 星形胶质细胞 糖苷 机制
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栀子苷抑制NF-κB/NLRP3/IL-1β通路减轻牙周炎大鼠炎症反应
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作者 赵伟 李瑞芳 刘浩伟 《河北医学》 2025年第2期240-245,共6页
目的:基于核因子B(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路,探究栀子苷(geniposide,GNP)对牙周炎大鼠炎症损伤的影响及其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为对照组、牙周炎模型组(模型组)、... 目的:基于核因子B(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路,探究栀子苷(geniposide,GNP)对牙周炎大鼠炎症损伤的影响及其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为对照组、牙周炎模型组(模型组)、牙周炎模型+栀子苷低剂量治疗组(低剂量组)、牙周炎模型+栀子苷中剂量治疗组(中剂量组)、牙周炎模型+栀子苷高剂量治疗组(高剂量组)和阳性对照亚抗菌剂量多西环素治疗组(SDD组)。使用高分辨率micro-CT扫描仪检测牙槽骨超微结构,苏木精-伊红染色观察大鼠牙周病理组织,ELISA试剂盒检测血清IL-1β和IL-6水平,Western Blot检测牙周组织NF-κB P65、NLRP3、ASC、caspase-1、cleaved-caspase-1、IL-1β蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙槽骨骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)显著下降,而IL-1、IL-6含量、牙槽骨吸收量、牙周组织NF-κB P65、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和IL-1蛋白表达显著增加(P<0.05),与此同时牙槽骨内部明显吸收,牙槽嵴显著消失,并伴有牙周组织炎性细胞浸润;与模型组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组和SDD组大鼠BMD、BV/TV显著增加,而IL-1、IL-6含量、牙槽骨吸收量、牙周组织NF-κB P65、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和IL-1蛋白表达显著下降(P<0.05),在给予不同剂量的栀子苷后,观察到上述不良变化得到了一定程度上的缓解,随着剂量增加,牙槽骨内部和牙槽嵴的骨吸收现象逐渐减轻,并且牙周组织中炎性细胞浸润也有所减少;与低剂量组相比,中剂量组、高剂量组和SDD组大鼠BMD、BV/TV显著增加,而IL-1、IL-6含量、牙槽骨吸收量、牙周组织NF-κB P65、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和IL-1蛋白表达显著下降(P<0.05);与中剂量组相比,高剂量组和SDD组大鼠BMD、BV/TV显著增加,而IL-1、IL-6含量、牙槽骨吸收量、牙周组织NF-κB P65、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和IL-1蛋白表达显著下降(P<0.05);高剂量组和SDD组BMD、BV/TV、IL-1、IL-6含量、牙槽骨吸收量、牙周组织NF-κB P65、NLRP3、ASC IL-1和cleaved-caspase-1蛋白表达无显著性差异。结论:栀子苷可能通过抑制NF-κB/NLRP3活化来抑制IL-1β的分泌,从而减轻牙周炎症反应,改善牙周炎大鼠牙槽骨吸收。 展开更多
关键词 栀子苷 牙周炎 因子b NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3
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麝香化瘀醒脑颗粒对脑出血大鼠脑组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 郑直 李双阳 +2 位作者 张建磊 王凌雪 吴英 《中国医药科学》 2025年第1期4-7,共4页
目的探讨麝香化瘀醒脑颗粒治疗脑出血(ICH)的潜在作用机制。方法30只SD雄性大鼠,随机选取6只为假手术组(Sham组),剩余大鼠构建ICH大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、麝香化瘀醒脑颗粒组(SXHY组),每组各6只。对各组大鼠进行... 目的探讨麝香化瘀醒脑颗粒治疗脑出血(ICH)的潜在作用机制。方法30只SD雄性大鼠,随机选取6只为假手术组(Sham组),剩余大鼠构建ICH大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、麝香化瘀醒脑颗粒组(SXHY组),每组各6只。对各组大鼠进行神经行为学评分和HE染色评价脑损伤;酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中炎症因子γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;采用免疫荧光双染观察血肿周围脑组织小胶质细胞表达与分布情况;蛋白质印迹(Western blot)检测Toll样受体4(TLR4)、髓分化因子(MyD88)、磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)、核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达水平。结果麝香化瘀醒脑颗粒能够显著改善ICH模型大鼠的神经功能损伤症状,减少脑组织病变,降低IFN-γ、TNF-α和IL-6表达水平,升高BDNF表达水平(P<0.01);降低M1型小胶质细胞和升高M2型小胶质细胞活化,降低TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达,升高NF-κB p65蛋白表达(P<0.01)。结论麝香化瘀醒脑颗粒可有效减少ICH大鼠炎症因子的释放,促进小胶质细胞从M1型转向M2型,可能是通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现对ICH的治疗作用。 展开更多
关键词 脑出血 麝香化瘀醒脑颗粒 小胶质细胞 炎症因子 TLR4/MyD88/nf-κb
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