杆状病毒凋亡抑制蛋白5和胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达水平对尖锐湿疣患者的诊断价值

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作者 李佳瑶 王世宁 赵旭明 《中国现代医学杂志》 2025年第2期7-12,共6页

目的 探讨杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)和胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(CASP9)表达水平对尖锐湿疣(CA)患者的诊断价值。方法 选取2021年9月—2023年10月在河北北方学院附属第一医院就诊的78例CA患者作为CA组,另选取同期该院50例皮肤健康者作... 目的 探讨杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)和胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(CASP9)表达水平对尖锐湿疣(CA)患者的诊断价值。方法 选取2021年9月—2023年10月在河北北方学院附属第一医院就诊的78例CA患者作为CA组,另选取同期该院50例皮肤健康者作为对照组。比较各组皮损组织BIRC5、CASP9相对表达量,分析两者表达水平与CA患者临床病理参数的关系。采用Spearman法分析CA患者皮损组织BIRC5与CASP9表达水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估皮损组织BIRC5、CASP9表达水平对CA的诊断效能。结果 CA组皮损组织BIRC5相对表达量高于对照组(P <0.05),CASP9相对表达量低于对照组(P <0.05)。HPV混合感染患者皮损组织BIRC5相对表达量高于HPV单一型感染患者(P <0.05),CASP9相对表达量低于HPV单一型感染患者(P <0.05);疣体团体直径≥10 mm患者皮损组织BIRC5相对表达量高于疣体团体直径<10 mm患者(P <0.05),CASP9相对表达量低于疣体团体直径<10 mm患者(P <0.05);病程≥3个月患者皮损组织BIRC5相对表达量高于病程<3个月患者(P <0.05),CASP9相对表达量低于病程<3个月患者(P <0.05)。不同性别、年龄、BMI、皮损部位、疣体数目患者BIRC5、CASP9相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关性分析结果显示,CA患者皮损组织中BIRC5与CASP9表达呈负相关(r_(s)=-0.344,P <0.05)。皮损组织中BIRC5、CASP9表达水平诊断CA的曲线下面积分别为0.872(95%CI:0.813,0.932)、0.935(95%CI:0.893,0.977),敏感性分别为85.9%(95%CI:0.762,0.927)、92.3%(95%CI:0.840,0.971),特异性分别为72.0%(95%CI:0.575,0.838)、84.0%(95%CI:0.709,0.928)。BIRC5、CASP9表达水平联合诊断CA的曲线下面积为0.974(95%CI:0.950,0.997),敏感性、特异性分别为91.0%(95%CI:0.824,0.963)、94.0%(95%CI:0.835,0.987)。结论 BIRC5、CASP9联合使用诊断CA效果显著,BIRC5和CASP9可以作为诊断CA的有效生物标志物,有助于提升诊断的准确性和效率。 展开更多

关键词 尖锐湿疣 杆状病毒凋亡抑制蛋白5 胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9 诊断

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家蚕生长抑制蛋白ING5乙酰化修饰在杆状病毒侵染过程中的调控作用

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作者 莫宇倩 顾超广 +3 位作者 胡淼 吴剑楠 苗蒙 于威 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期232-241,共10页

生长抑制蛋白5(inhibitor of growth protein 5,ING5)是生长抑制蛋白家族的成员之一,参与调节细胞周期、细胞增殖和凋亡等多种生命活动。家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrovirus,BmNPV)侵染家蚕卵巢细胞BmN前后的蛋白质... 生长抑制蛋白5(inhibitor of growth protein 5,ING5)是生长抑制蛋白家族的成员之一,参与调节细胞周期、细胞增殖和凋亡等多种生命活动。家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrovirus,BmNPV)侵染家蚕卵巢细胞BmN前后的蛋白质乙酰化修饰差异组学分析结果显示,BmN细胞中的ING5蛋白有3个赖氨酸残基位点(K136、K137和K154)的乙酰化修饰水平在BmNPV感染后显著下调。为了探究ING5乙酰化修饰对其功能的影响以及在BmNPV侵染过程中的调控作用机制,首先克隆了家蚕ING5基因,并将BmNPV感染后乙酰化修饰水平显著下调的赖氨酸(K)定点突变为谷氨酰胺(Q)以模拟乙酰化修饰,突变为精氨酸(R)以模拟去乙酰化修饰。然后构建瞬时表达载体并转染BmN细胞,结果显示ING5蛋白过表达具有显著抑制细胞活力的作用,而ING5乙酰化修饰则可以显著提高细胞活力。进一步研究发现,过表达ING5蛋白具有显著促细胞凋亡作用,而ING5乙酰化修饰则显著抑制细胞凋亡。酵母双杂交试验结果显示,野生型ING5与凋亡相关蛋白P53可以互作,但ING5的乙酰化修饰影响了该互作关系;同时还发现ING5的乙酰化可显著降低P53蛋白稳定性。上述结果表明,家蚕ING5可能通过P53依赖的方式参与细胞凋亡调控,但K136、K137和K154位点的乙酰化修饰改变了ING5与P53的相互作用,进而影响细胞凋亡。研究结果将为深入解析家蚕ING5家族蛋白调控BmNPV侵染的作用机制提供试验依据,同时也可为家蚕的抗病毒育种提供新的理论依据。 展开更多

关键词 家蚕 生长抑制蛋白5 BMNPV 乙酰化修饰 细胞凋亡

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杆状病毒凋亡抑制蛋白5在卵巢浆液性癌中的表达及意义

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作者 王倩 徐剑豪 +1 位作者 顾婷婷 干文娟 《实用临床医药杂志》 CAS 2022年第15期95-102,共8页

目的探讨杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)作为卵巢浆液性癌临床诊断和预后判断标志物的可能性及其潜在的作用机制。方法从GEO数据库中下载GSE73638、GSE27651、GSE14001数据集,应用GEO2R在线分析工具筛选差异表达基因(DEGs),并对重叠DEGs... 目的探讨杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)作为卵巢浆液性癌临床诊断和预后判断标志物的可能性及其潜在的作用机制。方法从GEO数据库中下载GSE73638、GSE27651、GSE14001数据集,应用GEO2R在线分析工具筛选差异表达基因(DEGs),并对重叠DEGs进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,应用Cytoscape软件分析PPI网络中的关键基因,并通过GEPIA数据库分析关键基因与生存预后的关系。采用免疫组织化学法检测58例卵巢浆液性癌患者[38例卵巢高级别浆液性癌(HGSOC)和20例卵巢低级别浆液性癌(LGSOC)]癌组织与癌旁组织中BIRC5、Ki-67和TP53蛋白表达情况,并分析BIRC5表达与临床病理特征的相关性。结果对重叠DEGs进行GO和KEGG富集分析显示,BIRC5是卵巢浆液性癌的关键基因;GEPIA数据库分析结果显示,BIRC5基因与卵巢癌患者总体生存情况相关,即BIRC5表达越高,患者生存周期越长。LGSOC患者癌组织的BIRC5蛋白阳性表达率与癌旁组织比较,差异无统计学意义(χ~2=1.026,P=0.311);HGSOC患者癌组织的BIRC5蛋白阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(χ~2=44.333,P<0.001)。BIRC5、TP53和Ki-67蛋白在HGSOC癌组织中高表达,在LGSOC癌组织中低表达。卵巢浆液性癌患者BIRC5蛋白表达情况与年龄、国际妇产科联盟(FIGO)分期、Ki-67蛋白表达和病理类型相关(P<0.05),与TP53蛋白表达无关(P>0.05)。HGSOC患者的总体生存率低于LGSOC组,但差异无统计学意义(χ~2=3.522,P=0.061)。结论BIRC5是卵巢浆液性癌的关键基因,可作为该疾病临床诊断和生存预后判断的新指标;BIRC5属于促癌基因,可能通过调控Ki-67表达而非TP53信号通路促进卵巢浆液性癌的发生与发展。 展开更多

关键词 卵巢浆液性癌 杆状病毒凋亡抑制蛋白5 KI-67 TP53 生存 预后

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尖锐湿疣患者皮损组织中杆状病毒凋亡抑制蛋白5、胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达及其临床意义 被引量：1

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作者 朱雁洁 车程婷 喻苏婷 《中国性科学》 2023年第1期148-151,共4页

目的 通过检测尖锐湿疣患者皮损组织中杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(CASP9)表达变化,分析其临床意义。方法 选取2018年1月至2021年10月杭州市余杭区第二人民医院诊治的110例尖锐湿疣患者设为尖锐湿疣组,治疗... 目的 通过检测尖锐湿疣患者皮损组织中杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(CASP9)表达变化,分析其临床意义。方法 选取2018年1月至2021年10月杭州市余杭区第二人民医院诊治的110例尖锐湿疣患者设为尖锐湿疣组,治疗后观察3个月,其中有39例复发(复发组)、71例未复发(未复发组)。对照组(n=80)为行外阴整形术的32例女性及行包皮环切术的48例男性,皆于术中留取正常组织。比较各组BIRC5、CASP9表达水平,并分析BIRC5、CASP9表达与尖锐湿疣患者临床病理参数的关系。采用受试者工作特征曲线评估BIRC5、CASP9对治疗后复发的诊断价值。结果 尖锐湿疣组皮损组织BIRC5表达水平高于对照组,CASP9表达水平低于对照组(P<0.05)。人乳头瘤病毒混合感染、疣体团体直径≥10mm、病程≥3个月的尖锐湿疣患者BIRC5表达水平较高,CASP9表达水平较低(P<0.05)。复发组BIRC5表达水平高于未复发组,CASP9表达水平低于未复发组(P<0.05)。BIRC5联合CASP9诊断复发的曲线下面积为0.966。结论 BIRC5、CASP9在尖锐湿疣患者皮损组织中异常表达,复发患者BIRC5表达水平高于未复发患者,CASP9表达水平低于未复发患者,BIRC5联合CASP9对治疗后复发有一定诊断价值,并可能参与尖锐湿疣的发生、发展过程。 展开更多

关键词 尖锐湿疣 杆状病毒凋亡抑制蛋白5 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9 皮损组织 临床意义

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全真一气汤调控PIK3R3、PLA2G10、TGFBR1、BIRC5的表达水平抑制COPD向肺癌发展的机制研究

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作者 赵佳佳 陈可强 +2 位作者 蔡颖利 吴伟斌 王春娥 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第6期1023-1028,共6页

目的观察全真一气汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织PIK3R3、PLA2G10、TGFBR1和BIRC5表达水平,探究对其肺癌发生率的影响。方法将18只SD大鼠随机分为中药组和模型组,每组各9只。利用烟熏联合内毒素脂多糖(LPS)构建COPD大鼠模型。模型组每... 目的观察全真一气汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织PIK3R3、PLA2G10、TGFBR1和BIRC5表达水平,探究对其肺癌发生率的影响。方法将18只SD大鼠随机分为中药组和模型组,每组各9只。利用烟熏联合内毒素脂多糖(LPS)构建COPD大鼠模型。模型组每日予0.9%生理盐水灌胃;中药组每日予40%全真一气汤浓缩汤剂灌胃。利用PCR技术检测大鼠肺组织PIK3R3、PLA2G10、TGFBR1、BIRC5 mRNA表达水平,Western blot检测大鼠肺组织中PIK3R3、PLA2G10、TGFBR1、BIRC5蛋白水平。结果中药组PIK3R3、PLA2G10、BIRC5 mRNA表达水平较模型组低,其表达丰度分别为模型组的0.159、0.138、0.647倍;中药组TGFBR1 mRNA表达水平较模型组高,其表达丰度为模型组的1.867倍。中药组PIK3R3、PLA2G10、BIRC5蛋白表达较模型组下调,中药组TGFBR1蛋白表达较模型组上调。结论全真一气汤通过调节PIK3R3、PLA2G10、BIRC5、TGFBR1的表达可能抑制COPD患者肺癌的发生。 展开更多

关键词 全真一气汤 慢性阻塞性肺疾病 肺癌 磷酸肌醇3激酶调控亚基3 重组人分泌磷脂酶A2-X 转化生长因子β受体Ⅰ 杆状病毒凋亡抑制蛋白5

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5-Fu对肝癌细胞内凋亡抑制蛋白Survivin的诱导作用 被引量：10

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作者 罗顺峰 朱虹 +2 位作者 张万广 张必翔 陈孝平 《肝胆外科杂志》 2002年第3期227-228,共2页

目的　研究化疗药物 5 - Fu对肝癌细胞内凋亡抑制蛋白 Survivin的诱导作用 ,探讨 Survivin在肝细胞癌化疗抵抗中的作用机制。方法　培养人肝癌细胞株 Hep G2 ,加入低浓度的化疗药物 5 - Fu,分别在加药前、加药后 2 4 h和 4 8h采用逆转... 目的　研究化疗药物 5 - Fu对肝癌细胞内凋亡抑制蛋白 Survivin的诱导作用 ,探讨 Survivin在肝细胞癌化疗抵抗中的作用机制。方法　培养人肝癌细胞株 Hep G2 ,加入低浓度的化疗药物 5 - Fu,分别在加药前、加药后 2 4 h和 4 8h采用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)和免疫印迹技术 (western- blot)检测 Survivin m RNA和蛋白的表达。结果　给予低浓度的 5 - Fu可诱导 Survivin m RNA和蛋白的表达发生变化 ,其中 m RNA在加药后 2 4 h和 4 8h分别较加药前提高了 1.2倍和 3.9倍 ,蛋白在加药后 2 4 h和 4 8h分别较加药前提高了 0 .9倍和 4 .7倍。结论　 5 - Fu可诱导肝癌细胞内 Survivin的表达增加 ,抵抗化疗药物诱导的细胞凋亡。 展开更多

关键词 肝细胞癌 SURVIVIN 5-FU 凋亡抑制蛋白

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BIRC5高表达在胃癌中增强细胞活力、抑制凋亡并与预后不良相关 被引量：10

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作者 李雪菲 张丁丁 +3 位作者 董丹丹 凌晨 孙焕欣 杜秋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期2013-2019,共7页

目的:探讨含杆状病毒凋亡抑制蛋白重复序列蛋白5(BIRC5)在胃癌组织中的表达及其与胃癌患者预后的关系,并通过敲减BIRC5表达探讨BIRC5对胃癌细胞活力和凋亡的影响。方法:收集67例胃癌组织和癌旁组织,采用免疫组化检测BIRC5表达,并分析BI... 目的:探讨含杆状病毒凋亡抑制蛋白重复序列蛋白5(BIRC5)在胃癌组织中的表达及其与胃癌患者预后的关系,并通过敲减BIRC5表达探讨BIRC5对胃癌细胞活力和凋亡的影响。方法:收集67例胃癌组织和癌旁组织,采用免疫组化检测BIRC5表达,并分析BIRC5表达与胃癌临床病理特征和预后的关系。采用RT-qPCR和Western blot检测胃癌细胞系AGS、MKN-1和MGC-803及正常胃上皮细胞系GES-1中BIRC5的mRNA和蛋白表达。将胃癌细胞系AGS分为blank组(不做任何处理)、Ctr-sh组(转染空白质粒)和BIRC5-sh组(转染BIRC5-shRNA质粒),用Western blot检测BIRC5-shRNA的干扰效率,MTT法检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平。结果:BIRC5主要表达在细胞质中,胃癌组织中BIRC5阳性表达率高于癌旁组织(P<0.01)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期及淋巴结转移的胃癌患者BIRC5阳性率分别高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期及无淋巴结转移的胃癌患者(P<0.05)。BIRC5阳性表达患者的生存期短于BIRC5阴性表达患者(P=0.0112)。在AGS细胞中敲减BIRC5的表达,结果发现48、72和96 h的BIRC5-sh组细胞活力均低于相应时点的blank组和Ctr-sh组,BIRC5-sh组的细胞凋亡率高于blank组和Ctr-sh组,cleaved caspase-3和Bax的蛋白水平高于blank组和Ctr-sh组,Bcl-2的蛋白表达低于blank组和Ctr-sh组(均P<0.05)。结论:胃癌中BIRC5高表达,这预示不良预后;BIRC5可以促进胃癌细胞生长,抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 birc5蛋白 胃癌 细胞活力 细胞凋亡 预后

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miR-9-5p靶向TIMP2诱导多发性骨髓瘤细胞自噬和凋亡的机制 被引量：1

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作者 方杰 黄芮 +2 位作者 郑红慧 贾倩倩 鲍静 《天津医药》 CAS 2024年第8期785-790,共6页

目的探究miR-9-5p和组织金属蛋白酶抑制因子2(TIMP2)相互作用对多发性骨髓瘤(MM)细胞自噬和凋亡的影响机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测初诊MM和复发MM各9例患者骨髓样本中miR-9-5p和TIMP2的表达水平,分析两者表达水平的相... 目的探究miR-9-5p和组织金属蛋白酶抑制因子2(TIMP2)相互作用对多发性骨髓瘤(MM)细胞自噬和凋亡的影响机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测初诊MM和复发MM各9例患者骨髓样本中miR-9-5p和TIMP2的表达水平,分析两者表达水平的相关性。U266细胞分为miR-对照组、miR-9-5p组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-TIMP2组、miR-9-5p+pcDNA3.1组、miR-9-5p+pcDNA3.1-TIMP2组。采用流式细胞术、免疫荧光染色、蛋白质印迹实验检测过表达miR-9-5p和TIMP2对U266细胞自噬和凋亡的影响;双萤光素酶报告实验验证miR-9-5p和TIMP2的靶向关系。结果与初诊MM患者相比,复发MM患者miR-9-5p表达水平升高,TIMP2表达降低;miR-9-5p和TIMP2表达水平呈负相关(P<0.05)。与miR-对照组相比,miR-9-5p组MAP1LC3B-Ⅱ的表达水平降低,MAP1LC3B-Ⅰ和SQSTM1的表达水平增加,细胞凋亡率降低(P<0.05)。与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-TIMP2组MAP1LC3B-Ⅱ的表达水平升高,MAP1LC3B-Ⅰ和SQSTM1的表达水平降低,细胞凋亡率增加(P<0.05)。生物信息学和双萤光素酶报告实验证实TIMP2是miR-9-5p的靶基因。结论miR-9-5p靶向TIMP2抑制MM细胞的自噬和凋亡,从而促进MM的发生发展。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 自噬 细胞凋亡 金属蛋白酶2组织抑制剂 miR-9-5p

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KLF5转录因子抑制TRAIL诱导PC-3前列腺癌细胞凋亡的分子机制 被引量：3

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作者 杨超 石琦 +2 位作者 马建斌 郭鹏 贺大林 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期206-209,共4页

目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果... 目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果在PC-3细胞中抑制KLF5表达后,TRAIL诱导下的细胞凋亡明显增加,TRAIL受体DR4、DR5表达上升,凋亡抑制因子c-FLIP蛋白表达下调,但是其mRNA表达水平不变。结论抑制KLF5,可以通过上调TRAIL受体、下调c-FLIP蛋白表达的途径,促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。使用小干扰RNA或小分子药物抑制KLF5表达,可能是潜在的激素非敏感前列腺癌治疗手段。 展开更多

关键词 前列腺癌 Krüppel样因子5(KLF5) 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 凋亡 细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)

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原发性喉癌患者血清TXNIP、BIRC5水平在临床分期判断及疗效监测中的价值

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作者 魏媛媛 熊浪 周林 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第10期1253-1256,1261,共5页

目的 探讨原发性喉癌(PLC)患者血清硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP),凋亡抑制因子5(BIRC5)水平在临床分期判断及疗效监测中的价值。方法 选取本院2020年6月至2023年1月期间收治的68例PLC患者为PLC组,将80例良性病变患者设为良性肿瘤组,患者治... 目的 探讨原发性喉癌(PLC)患者血清硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP),凋亡抑制因子5(BIRC5)水平在临床分期判断及疗效监测中的价值。方法 选取本院2020年6月至2023年1月期间收治的68例PLC患者为PLC组,将80例良性病变患者设为良性肿瘤组,患者治疗6个月后根据RECIST实体瘤疗效评价标准将PLC组患者分为治疗有效组(50例)和治疗无效组(18例)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清TXNIP、BIRC5水平;TXNIP、BIRC5对PLC分期诊断效能及PLC患者疗效预测效能采用受试者工作特征(ROC)曲线进行分析。结果 PLC组和良性肿瘤组患者血清TXNIP、BIRC5水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗有效组血清TXNIP水平[(99.52±14.12)pg/mL]显著高于治疗无效组[(85.19±15.17)pg/mL],差异有统计学意义(t=3.621,P<0.05),BIRC5水平[(15.26±3.65)pg/mL]显著低于治疗无效组[(19.13±3.74)pg/mL],差异有统计学意义(t=3.833,P<0.05)。早期PLC患者血清TXNIP水平[(101.39±12.85)pg/mL]显著高于晚期患者[(91.27±13.36)pg/mL],差异有统计学意义(t=3.154,P<0.05),BIRC5水平[(14.43±3.07)pg/mL]显著低于晚期患者(17.74±3.04),差异有统计学意义(t=4.439,P<0.05)。血清TXNIP、BIRC5诊断PLC分期的线下面积(AUC)分别为0.829(95%CI:0.718~0.909)、0.795(95%CI:0.679~0.883),灵敏度分别为81.58%、89.47%,且TXNIP、BIRC5联合诊断PLC分期的AUC为0.899(95%CI:0.802~0.959),灵敏度为94.74%;血清TXNIP、BIRC5预测PLC患者疗效的AUC分别为0.818(95%CI:0.705~0.901)、0.761(95%CI:0.642~0.856),二者联合AUC为0.921(95%CI:0.830~0.973),具有更高的预测效能(P<0.05)。结论 TXNIP在PLC患者血清中呈低表达,BIRC5PLC患者血清中呈高表达,TXNIP和BIRC5二者联合检测对PLC分期的诊断和PLC患者疗效的预测具有一定效能。 展开更多

关键词 原发性喉癌 硫氧还蛋白结合蛋白 凋亡抑制因子5 临床分期 疗效预测

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杆状病毒凋亡抑制蛋白5通过激活雷帕霉素靶蛋白通路影响肾上腺皮质癌的增殖

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作者 李磊 贾斌 《中华实验外科杂志》 2024年第12期2743-2747,共5页

目的探讨杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)对肾上腺皮质癌细胞自噬和增殖的影响及其作用机制。方法分析肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库和GTEx数据库中77例肾上腺皮质癌组织和128例肾上腺正常组织中的差异基因。将差异基因和自噬相关基因交集,... 目的探讨杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)对肾上腺皮质癌细胞自噬和增殖的影响及其作用机制。方法分析肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库和GTEx数据库中77例肾上腺皮质癌组织和128例肾上腺正常组织中的差异基因。将差异基因和自噬相关基因交集, 得到5个上调基因和25个下调基因。对富集到的基因进行生存分析, 将生存分析差异最显著的基因进行单基因分析。使用Cytoscape和STRING进行HUB基因的提取并进行GO和KEGG分析。人源肾上腺皮质癌细胞系SW-13和NCL-H295作为研究对象, 分别转染空载质粒和BIRC5过表达质粒, 转染2 d后, 使用平板克隆形成实验验证细胞的增殖能力。采用蛋白质印迹实验探索BIRC5与自噬和p53之间的关系。两实验组间比较采用独立样本t检验。结果 BIRC5生存分析差异最显著(P<0.01)。BIRC5过表达组细胞克隆形成数高于空载质粒组(SW-13:832.000±29.933比575.333±19.619, t=10.140, P<0.05;NCL-H295:696.667±30.126比519.667±15.923, t=7.346, P<0.05);过表达BIRC5同时使用p53激活剂氟苯咪唑组细胞克隆形成数低于BIRC5过表达组(SW-13:560.667±26.247比675.667±13.021, t=5.551, P<0.05;NCL-H295:521.667±20.886比747.000±62.759, t=4.818, P<0.05)。过表达BIRC5组比空载质粒组在蛋白水平上, BIRC5能显著降低p53蛋白的表达(SW-13:0.610±0.093比0.855±0.031, t=3.556, P<0.05;NCL-H295:0.596±0.102比0.859±0.042, t=3.390, P<0.05)、升高磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白的表达(SW-13:0.867±0.024比0.612±0.098, t=3.575, P<0.05;NCL-H295:0.947±0.142比0.450±0.109, t=3.911, P<0.05)、降低LC3B蛋白的表达(SW-13:0.657±0.166比1.136±0.110, t=3.408, P<0.05;NCL-H295:0.391±0.040比1.116±0.089, t=10.540, P<0.05)。过表达BIRC5同时添加氟苯咪唑组比过表达BIRC5组能显著升高p53蛋白的表达(SW-13:1.074±0.037比0.610±0.093, t=6.582, P<0.05;NCL-H295:1.087±0.108比0.596±0.102, t=4.681, P<0.05)、降低p-mTOR蛋白的表达(SW-13:0.520±0.091比0.872±0.081, t=4.088, P<0.05;NCL-H295:0.570±0.133比1.062±0.019, t=5.159, P<0.05)、升高LC3B蛋白的表达(SW-13:1.194±0.085比0.514±0.082, t=8.143, P<0.05;NCL-H295:1.345±0.215比0.483±0.028, t=5.617, P<0.05)。结论 BIRC5能够通过p53/mTOR轴抑制肾上腺皮质癌的自噬并促进其增殖。 展开更多

关键词 肾上腺皮质癌 杆状病毒凋亡抑制蛋白5 P53 自噬

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PDCD4对DAP5表达及大肠癌细胞凋亡的影响 被引量：2

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作者 易波 李其云 +1 位作者 饶华民 邵江华 《天津医药》 CAS 北大核心 2013年第6期520-522,共3页

目的探讨程序性死亡基因4(PDCD4)对死亡相关蛋白5(DAP5)的表达及对人大肠癌细胞系LOVO凋亡的影响。方法构建重组真核表达载体pFLAG/PDCD4,转染人大肠癌细胞LOVO,G418(500mg/L)筛选获得稳定表达PDCD4的细胞系。RT-PCR及Western blotting... 目的探讨程序性死亡基因4(PDCD4)对死亡相关蛋白5(DAP5)的表达及对人大肠癌细胞系LOVO凋亡的影响。方法构建重组真核表达载体pFLAG/PDCD4,转染人大肠癌细胞LOVO,G418(500mg/L)筛选获得稳定表达PDCD4的细胞系。RT-PCR及Western blotting检测LOVO细胞中PDCD4的mRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测LOVO细胞凋亡情况,Western blotting检测LOVO细胞DAP5表达的变化。结果成功建立稳定表达PDCD4的大肠癌细胞LOVO-pFLAG/PDCD4。转染PDCD4的LOVO-pFLAG/PDCD4组与空白对照LOVO组、转染空载质粒的LOVO-pFLAG组相比,PDCD4蛋白表达和mRNA水平明显升高(P<0.01);细胞凋亡率明显增加(P<0.01);同时伴有DAP5蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论 PDCD4能够诱导大肠癌细胞LOVO的凋亡,其机制可能与上调DAP5的表达有关。 展开更多

关键词 蛋白激酶类 结直肠肿瘤 癌 细胞凋亡 质粒 转染 重组 遗传 基因 肿瘤抑制 程序性死亡基因4 死亡相关蛋白5

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凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在胆管癌中的表达及意义 被引量：2

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作者 郭欣 韩建立 +1 位作者 裴毅 赵浩亮 《中国药物与临床》 CAS 2015年第6期765-767,I0002,共4页

目前胆管癌病因仍不十分明确，由于手术切除率低，放化疗不能取得满意的疗效导致患者预后差，5年生存率只有5％，是肿瘤科最为棘手的疾病之一。深入认识胆管癌发生、发展的机制，寻找更为有效的治疗方法刻不容缓。细胞凋亡失衡是目前抗... 目前胆管癌病因仍不十分明确，由于手术切除率低，放化疗不能取得满意的疗效导致患者预后差，5年生存率只有5％，是肿瘤科最为棘手的疾病之一。深入认识胆管癌发生、发展的机制，寻找更为有效的治疗方法刻不容缓。细胞凋亡失衡是目前抗肿瘤治疗研究的一大热点。Survivin作为一种凋亡抑制蛋白广泛表达于多种肿瘤细胞中，其过度表达引起细胞凋亡不足是肿瘤发生的重要原因之一。一些相关研究提示，Bcl-2与Survivin在某些肿瘤中的表达有相关性，但二者相关性报道的结果不一，与临床及预后的关系还有待进一步研究。本研究通过观察Survivin和Bcl-2在胆管癌组织中的表达以及分析二者的相关性，来探讨二者在胆管癌发生、发展以及转移中的作用。 展开更多

关键词 凋亡抑制蛋白SURVIVIN 胆管癌组织 BCL-2 细胞凋亡失衡 手术切除率 5年生存率 抗肿瘤治疗 相关性

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吴茱萸碱通过调控BIRC5增强NK细胞对小细胞肺癌的杀伤作用

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作者 刘根 李娜 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1075-1082,共8页

目的探讨吴茱萸碱(EVO)通过调控杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)表达对自然杀伤(NK)细胞介导的小细胞肺癌(SCLC)细胞杀伤作用的影响。方法使用不同浓度EVO处理H446细胞和NK-92细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Transwell TM实验检测细胞侵... 目的探讨吴茱萸碱(EVO)通过调控杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)表达对自然杀伤(NK)细胞介导的小细胞肺癌(SCLC)细胞杀伤作用的影响。方法使用不同浓度EVO处理H446细胞和NK-92细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Transwell TM实验检测细胞侵袭。将NK-92细胞和H446细胞以不同效靶比共培养,检测NK细胞对H446细胞的杀伤力和NK-92细胞脱颗粒水平。网络药理学分析EVO在SCLC中治疗的潜在靶点,并进一步验证EVO在SCLC中作用的机制。采用异种移植瘤模型评估EVO对肿瘤生长的影响。结果与对照组比较,EVO处理后浓度依赖性的抑制H446细胞增殖和侵袭,增强NK-92细胞对H446细胞的杀伤力和脱颗粒水平。网络药理学分析显示BIRC5是EVO治疗SCLC中的核心靶点,且EVO抑制BIRC5蛋白的表达而对BIRC5 mRNA的表达无影响。体内研究显示,EVO以浓度依赖性的方式抑制肿瘤生长。结论EVO通过促进BIRC5的降解从而增强NK细胞对SCLC细胞的杀伤作用。 展开更多

关键词 吴茱萸碱 杆状病毒凋亡抑制蛋白5(birc5) 自然杀伤(NK)细胞 小细胞肺癌(SCLC)

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miR-103b调控ING5表达对急性淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响

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作者 刘慧 张虹丽 田姗 《河北医药》 CAS 2021年第16期2411-2415,2421,共6页

目的探讨微小RNA-103b(miR-103b)对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测37例ALL患者(ALL组)和16例血小板减少症患儿(对照组)骨髓单个核细胞中miR-103b表达水平。转染miR-103b抑... 目的探讨微小RNA-103b(miR-103b)对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测37例ALL患者(ALL组)和16例血小板减少症患儿(对照组)骨髓单个核细胞中miR-103b表达水平。转染miR-103b抑制剂至Molt4细胞,RT-qPCR检测细胞中miR-103b水平验证转染效果,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测抑制miR-103b表达对Molt4细胞增殖的影响,流式细胞仪检测抑制miR-103b表达对Molt4细胞凋亡的影响,蛋白印迹(Western Blot)检测抑制miR-103b表达对Molt4细胞细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和生长抑制蛋白家族成员5(ING5)表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-103b与ING5调控关系。结果与对照组比较,ALL组骨髓中miR-103b表达水平升高(P<0.05)。抑制miR-103b表达可降低Molt4细胞存活率及Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05),提高Molt4细胞凋亡率及P21和Bax蛋白表达水平(P<0.05)。miR-103b在Molt4细胞中靶向负调控ING5表达。抑制ING5表达可逆转抑制miR-103b表达对Molt4细胞增殖和凋亡的影响(P<0.05)。结论miR-103b通过上调ING5表达抑制ALL细胞增殖,并诱导其凋亡。 展开更多

关键词 miR-103b 生长抑制蛋白家族成员5 急性淋巴细胞白血病 细胞增殖 凋亡

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大鼠肾小球系膜细胞活性氧簇JAK2/STAT5通路与TIMP-1之间的关系及对其凋亡的影响

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作者 温文斌 林洪丽 +3 位作者 吴泰华 马艳梅 夏丽华 单路娟 《长治医学院学报》 2010年第5期321-325,共5页

目的:探讨高糖(HG)条件下大鼠肾小球系膜细胞(RMC)活性氧簇(ROS)、JAK2/STAT5信号通路与金属蛋白酶1组织抑制剂(TI MP-1)之间的关系及对其凋亡的影响。方法:在HG培养条件下的RMC中,根据是否使用DPI(NADPH氧化酶特异性抑制剂,可抑制ROS产... 目的:探讨高糖(HG)条件下大鼠肾小球系膜细胞(RMC)活性氧簇(ROS)、JAK2/STAT5信号通路与金属蛋白酶1组织抑制剂(TI MP-1)之间的关系及对其凋亡的影响。方法:在HG培养条件下的RMC中,根据是否使用DPI(NADPH氧化酶特异性抑制剂,可抑制ROS产生)和AG490(JAK2特异性抑制剂)刺激24 h,将RMC分为HG组、HG+AG490组、HG+DPI组和HG+AG490+DPI组四组。采用流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率,RT-PCR检测各组RMC Bcl-xl、Cyclin D1、P27kip1、JAK2和TI MP-1 mRNAs的表达,Western blot检测胞浆中JAK2、STAT5及相应磷酸化蛋白的表达。结果:HG组、HG+AG490组、HG+DPI组和HG+AG490+DPI组的细胞总凋亡率分别为:(10.69±0.26)%、(20.52±0.51)%、(24.56±0.36)%和(26.01±0.28)%;加入AG490和(或)DPI后RMC总凋亡率明显升高(P<0.01),Bcl-xl、Cyclin D1、JAK2和TI MP-1 mRNAs表达显著减少,P27kip1 mRNA表达增加。AG490和(或)DPI可使各组RMC P-JAK2和P-STAT5的表达显著减少,尤其在加入DPI后减少更加明显。结论:HG条件下JAK2/STAT5信号通路受ROS调控;阻断ROS生成和(或)JAK2/STAT5信号通路,可使RMC TI MP-1 mRNA表达减少,凋亡增加。 展开更多

关键词 系膜细胞 活性氧簇 JAK2/STAT5信号通路 金属蛋白酶1组织抑制剂 凋亡

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转染ELF5基因的人卵巢癌干细胞增殖、周期、凋亡及成瘤能力变化 被引量：2

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作者 谢肖磊 闫洪超 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第3期32-35,共4页

目的观察转染ELF5基因的人卵巢癌干细胞增殖、周期、凋亡及成瘤能力变化。方法将人卵巢癌干细胞(具有CD133+、CD117+特征的人卵巢癌细胞株HO8910)分为重组质粒组、空质粒组和空白对照组,重组质粒组转染真核细胞表达载体pc DNA3.1-ELF5+E... 目的观察转染ELF5基因的人卵巢癌干细胞增殖、周期、凋亡及成瘤能力变化。方法将人卵巢癌干细胞(具有CD133+、CD117+特征的人卵巢癌细胞株HO8910)分为重组质粒组、空质粒组和空白对照组,重组质粒组转染真核细胞表达载体pc DNA3.1-ELF5+EGFP,空质粒组转染空载质粒pc DNA3.1-EGFP,空白对照组不做转染;分别于培养24、48、72、96 h后采用CCK-8法观察细胞增殖能力,于培养48 h后采用流式细胞仪观察细胞周期分布情况、测算细胞凋亡率,于培养48 h后采用Western blotting法检测各组细胞中的p21、Caspase-3蛋白。将重组质粒组、空质粒组和空白对照组细胞分别接种于雌性裸鼠右腋窝皮下制作卵巢癌移植瘤,每组接种5只;待移植瘤形成后取肿瘤组织,测量肿瘤最大直径及质量,测算细胞凋亡率,检测细胞中的p21、Caspase-3蛋白。结果重组质粒组培养24、48、72、96 h后细胞增殖能力较空质粒组和空白对照组明显下降(P均<0.05)。重组质粒组中阻滞于G0/G1期的细胞比例、细胞凋亡率及细胞中p21、Caspase-3蛋白相对表达量均高于空质粒组和空白对照组(P均<0.05)。重组质粒组移植瘤最大直径和肿瘤质量小于空质粒组、空白对照组(P均<0.05)。重组质粒组移植瘤组织中细胞凋亡率及p21、Caspase-3蛋白相对表达量高于空质粒组和空白对照组(P均<0.05)。结论转染ELF5基因的人卵巢癌干细胞增殖受抑制、细胞周期阻滞、细胞凋亡增多、成瘤能力减弱,机制可能与p21、Caspase-3蛋白表达上调有关。 展开更多

关键词 卵巢癌 肿瘤干细胞 细胞周期 细胞凋亡 ELF5基因 细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3

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肾癌细胞株786-0通过miRNA-30a-5p调节其增殖凋亡及对XIAP表达的影响 被引量：1

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作者 姜拥军 杨清华 +2 位作者 李芸 来卫东 武霞 《中国社区医师》 2020年第11期5-6,8,共3页

目的:探讨miRNA-30a-5p在肾癌细胞中的作用及其机制。方法:将miRNA-30a-5p模拟物及抑制物转染至肾癌786-0细胞。检测miRNA-30a-5p在各组细胞中的表达、细胞增殖能力、细胞凋亡情况及凋亡抑制蛋白(XIAP)表达。结果:miRNA-30a-5p mRNA的表... 目的:探讨miRNA-30a-5p在肾癌细胞中的作用及其机制。方法:将miRNA-30a-5p模拟物及抑制物转染至肾癌786-0细胞。检测miRNA-30a-5p在各组细胞中的表达、细胞增殖能力、细胞凋亡情况及凋亡抑制蛋白(XIAP)表达。结果:miRNA-30a-5p mRNA的表达:模拟物组明显上升,未转染组、抑制物组明显下降;细胞增殖能力:各组均有随时间延长而升高的趋势;模拟物组凋亡率高于抑制物组及未转染组,XIAP蛋白的相对表达量低于抑制物组及未转染组。结论:miRNA-30a-5p过表达并通过靶向XIAP抑制肾癌786-0细胞的增殖,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 肾癌 miRNA-30a-5p 增殖 凋亡抑制蛋白

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基于TCGA数据库分析BIRC5在肾透明细胞癌中的表达及预后 被引量：4

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作者 陈敏 张勇 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2020年第4期344-349,共6页

目的通过分析杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明BIRC5对其早期诊断及作为预后预测因子的作用。方法利用GEO、TCGA数据库和HPA分析BIRC5在ccRCC组织中mRNA和蛋白质水平的变化。运用UALCAN和LinkedOmic... 目的通过分析杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明BIRC5对其早期诊断及作为预后预测因子的作用。方法利用GEO、TCGA数据库和HPA分析BIRC5在ccRCC组织中mRNA和蛋白质水平的变化。运用UALCAN和LinkedOmics数据库阐述BIRC5表达与ccRCC临床病理学参数的相关性及对预后的影响。采用GEPIA、Kaplan-Meier Plotter、SurvExpress分析BIRC5表达与ccRCC预后的关系。结果BIRC5 mRNA在ccRCC中高表达,并且与ccRCC患者TNM分期相关(P<0.05),与ccRCC进展高度相关,高表达BIRC5mRNA是ccRCC患者不良预后指标。免疫组织化学结果证实,与正常肾组织相比,ccRCC中BIRC5蛋白表达量显著升高。结论在ccRCC中,BIRC5高表达是一种重要的早期诊断及不良预后指标,有望成为ccRCC早期诊断和预后预测标志物。 展开更多

关键词 肾透明细胞癌 birc5 凋亡抑制蛋白 早期诊断 预后

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SU5416对肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌中ARC蛋白表达的影响及意义 被引量：2

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作者 冒山林 唐建国 +1 位作者 李晋峰 钱凌 《山东医药》 CAS 2014年第18期23-25,共3页

目的探讨Z-3[(2,4-二甲基吡咯-5-烃基)亚甲基]-2-吲哚满酮(SU5416)对肺动脉高压(PH)大鼠肺小动脉平滑肌组织中带有Caspase富集功能域的凋亡抑制蛋白(ARC)表达的影响及意义。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C三组,每组20只。... 目的探讨Z-3[(2,4-二甲基吡咯-5-烃基)亚甲基]-2-吲哚满酮(SU5416)对肺动脉高压(PH)大鼠肺小动脉平滑肌组织中带有Caspase富集功能域的凋亡抑制蛋白(ARC)表达的影响及意义。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C三组,每组20只。A组常压低氧处理3周,B组于实验开始时腹壁皮下注射SU5416,常压低氧处理3周,C组正常饲养3周。实验结束测定各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室肥大指数(RVHI)、中膜厚度百分比(WT%)及无肌性血管肌化程度。采用Westem blot法检测肺小动脉平滑肌组织中的ARC蛋白。结果 A、B组mPAP、RVSP、RVHI、WT%、无肌性血管肌化程度均高于C组;B组mPAP、RVSP、无肌性血管肌化程度高于A组(P均<0.05)。C组肺小动脉平滑肌少量表达ARC,A组ARC表达高于C组(P<0.01),B组高于A组(P均<0.05)。结论 SU5416联合常压低氧诱导的PH大鼠模型肺小动脉平滑肌中ARC表达增加,可能与肺小动脉内膜增生有关。 展开更多

关键词 慢性低氧 Z-3(2 4-二甲基吡咯-5-烃基)亚甲基-2-吲哚满酮 肺动脉高压 平滑肌细胞 带有Caspase富集功能域的凋亡抑制蛋白

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