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抗凋亡因子Bcl-2和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在急性白血病中表达及意义 被引量：8
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作者 陶艳玲 邹典定 赵东赤 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期74-75,96,共3页
目的探讨抗凋亡因子Bcl_2及血管内皮细胞生长因子 (VEGF)在急性白血病患儿的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学法检测40例急性白血病患儿治疗前后Bcl_2及VEGF的表达。结果Bcl_2及VEGF在急性白血病患儿中表达明显高于... 目的探讨抗凋亡因子Bcl_2及血管内皮细胞生长因子 (VEGF)在急性白血病患儿的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学法检测40例急性白血病患儿治疗前后Bcl_2及VEGF的表达。结果Bcl_2及VEGF在急性白血病患儿中表达明显高于对照组 (P均<0.05) ,治疗后完全缓解组两者表达水平均明显下降 ,与对照组差异无显著性 (P均>0.05)。结论急性白血病中存在Bcl_2及VEGF高表达 ,可能与急性白血病的发病、发展及疾病的预后有关。 展开更多
关键词 抗凋亡因子bcl-2 血管内皮细胞生长因子 VEGF 急性白血病 基因表达 免疫组织化学
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消癌解毒方抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究
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作者 卢曼 李文婷 +3 位作者 吴勉华 张羽 费凡 葛慧琳 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期185-189,I0005,I0006,共7页
目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒... 目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤小鼠干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤小鼠生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 消癌解毒方 肝癌 bcl-2/CytC信号通路 凋亡
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CCCTC结合因子通过抵抗凋亡促进奥沙利铂相关胃癌药物耐受细胞形成
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作者 李宗林 冯春林 +2 位作者 刘欣 舒星铭 宋敏 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第4期490-499,共10页
目的研究CCCTC结合因子(CTCF)在奥沙利铂(OXA)相关胃癌药物耐受细胞(DTCs)形成过程中的作用并初步探讨其作用机制。方法使用OXA作用胃癌MGC803细胞构建胃癌DTCs模型。在胃癌MGC803细胞中过表达或敲低CTCF水平,观察其对胃癌DTCs形成的影... 目的研究CCCTC结合因子(CTCF)在奥沙利铂(OXA)相关胃癌药物耐受细胞(DTCs)形成过程中的作用并初步探讨其作用机制。方法使用OXA作用胃癌MGC803细胞构建胃癌DTCs模型。在胃癌MGC803细胞中过表达或敲低CTCF水平,观察其对胃癌DTCs形成的影响;在过表达CTCF的细胞中敲低BCL2样蛋白1(BCL2L1),观察其对胃癌DTCs形成的影响;通过流式细胞术分析OXA作用下不同表达水平CTCF/BCL2L1对胃癌细胞凋亡的影响。通过免疫组化(IHC)检测胃癌组织中CTCF/BCL2L1的表达水平,分析不同表达水平CTCF/BCL2L1胃癌患者新辅助化疗的疗效差异。结果使用一定浓度的OXA(1.5μmol/L)连续作用胃癌MGC803细胞5 d再撤药培养5 d后可获得胃癌DTCs。上调CTCF水平可促进胃癌DTCs形成,下调CTCF水平可抑制胃癌DTCs形成(P<0.05)。在胃癌MGC803细胞中,BCL2L1的表达水平与CTCF呈正相关;在过表达CTCF的胃癌MGC803细胞中敲低BCL2L1,可逆转CTCF促进胃癌DTCs形成的作用(P<0.05)。过表达CTCF可抵抗OXA导致的胃癌细胞凋亡,在过表达CTCF的胃癌MGC803细胞中敲低BCL2L1,可逆转CTCF抵抗胃癌细胞凋亡的作用(P<0.05)。在大多数胃癌患者的肿瘤组织中,BCL2L1的表达水平与CTCF呈正相关,CTCF/BCL2L1高表达患者较CTCF/BCL2L1低表达患者新辅助化疗的疗效明显差(P<0.05)。结论CTCF可通过促进BCL2L1表达并抵抗细胞凋亡,进而促进OXA相关胃癌DTCs的形成,CTCF/BCL2L1是胃癌DTCs潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 胃癌 奥沙利铂 药物耐受细胞 凋亡 CCCTC结合因子 BCL2样蛋白1
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成纤维细胞生长因子2通过抑制TET2/UQCRH表达拮抗血管平滑肌细胞凋亡和促进其增殖
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作者 徐睿妍 李雯 +6 位作者 柳新嫄 姚童 屈顺林 危当恒 王佐 姜志胜 李国华 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第10期843-849,共7页
[目的]探讨10-11转位蛋白2(TET2)/泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白(UQCRH)轴在成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。[方法]正常培养的VSMC分为对照组、FGF-2组、FGF-2+成纤维细胞生长因子受体(FGFR)泛抑制剂L... [目的]探讨10-11转位蛋白2(TET2)/泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白(UQCRH)轴在成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。[方法]正常培养的VSMC分为对照组、FGF-2组、FGF-2+成纤维细胞生长因子受体(FGFR)泛抑制剂LY2874455组。TET2基因过表达(OETET2)或UQCRH基因过表达(OEUQCRH)的VSMC分为对照组、FGF-2组、OETET2+FGF-2组或OEUQCRH+FGF-2组。采用Hoechst33342和PI染色检测细胞凋亡,CCK-8实验检测细胞增殖,Western blot检测凋亡相关蛋白pro-Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2及TET2、UQCRH表达水平。运用NCBI、methprimer网站预测分析UQCRH基因启动子CpG岛位点。[结果]FGF-2可抑制VSMC凋亡、促进其增殖,下调促凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bax和TET2、UQCRH表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达(与对照组相比,P<0.05),但不影响pro-Caspase-3表达(与对照组相比,P>0.05),LY2874455可对抗FGF-2的作用(与FGF-2组相比,P<0.05)。TET2或UQCRH过表达可逆转FGF-2对VSMC抗凋亡、促增殖的作用,促进促凋亡相关蛋白表达上调,抗凋亡蛋白表达下调(与FGF-2组相比,P<0.05)。UQCRH基因启动子区域存在3个CpG岛。过表达TET2能上调FGF-2处理的VSMC中UQCRH表达(与FGF-2组相比,P<0.05)。[结论]FGF-2通过抑制TET2和UQCRH表达,减少VSMC凋亡,促进其增殖。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子2 10-11转位蛋白2 泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白 细胞凋亡 细胞增殖
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甘露醇促进人肺鳞癌细胞系NCI-H292凋亡
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作者 李黄羿 黄道航 +2 位作者 张文玉 黄鼎铭 黄其春 《基础医学与临床》 2025年第3期336-340,共5页
目的探讨20%甘露醇注射液对人肺鳞癌细胞系NCI-H292增殖和凋亡的作用及其可能机制。方法使用20%及以下不同浓度甘露醇处理NCI-H292细胞,CCK-8法检测NCI-H292细胞增殖和活性;流式细胞测量术检测细胞凋亡;Western blot检测线粒体凋亡途径... 目的探讨20%甘露醇注射液对人肺鳞癌细胞系NCI-H292增殖和凋亡的作用及其可能机制。方法使用20%及以下不同浓度甘露醇处理NCI-H292细胞,CCK-8法检测NCI-H292细胞增殖和活性;流式细胞测量术检测细胞凋亡;Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果与对照组比较,甘露醇呈剂量和时间依赖性抑制细胞增殖(P<0.05);20%甘露醇可诱导细胞凋亡(P<0.05);经20%甘露醇处理后的细胞中Bcl-2的表达水平均显著降低,Bax的表达水平均明显升高(P<0.05)。结论临床上常用的20%甘露醇注射液可以诱导肺鳞癌细胞系NCI-H292凋亡,其机制与线粒体途径相关蛋白Bcl-2、Bax有关。 展开更多
关键词 甘露醇 肺鳞癌 凋亡 bcl-2 BAX
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IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制
6
作者 张虹 叶丽君 +1 位作者 廖南生 陈文晓 《健康研究》 2025年第1期74-78,F0003,共6页
目的研究IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制,为胰腺癌的诊断、靶向治疗和机制研究提供实验基础。方法收集64例胰腺癌患者和同期健康体检者100例,采用ELISA方法检测并比较2组血清中IGFBP2的表达水平;采用免疫组... 目的研究IGFBP2通过AKT1/NF-κB通路调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的机制,为胰腺癌的诊断、靶向治疗和机制研究提供实验基础。方法收集64例胰腺癌患者和同期健康体检者100例,采用ELISA方法检测并比较2组血清中IGFBP2的表达水平;采用免疫组织化学方法检测胰腺癌患者癌组织和癌旁组织中IGFBP2的表达,RT-qPCR检测胰腺癌细胞系中IGFBP2的表达。CCK8法和流式细胞术评估细胞增殖、凋亡情况,Western blot法检测IGFBP2对AKT1/NF-κB信号通路的影响。结果胰腺癌患者的血清IGFBP2表达水平高于健康体检者,差异有统计学意义(P<0.05);IGFBP2诊断胰腺癌的曲线下面积为0.772(95%CI:0.696~0.849)。免疫组织化学染色方法显示,IGFBP2在胰腺癌患者癌组织明显高表达;RT-qPCR结果显示,IGFBP2在胰腺癌细胞中的表达水平高于人正常胰腺导管细胞系HPNE中的表达水平,且在AsPC-1细胞株中表达最高;差异均有统计学意义(P<0.01)。CCK8法和流式细胞术结果显示,抑制IGFBP2表达可以抑制细胞活力并促进细胞凋亡;Western blot检测结果显示,IGFBP2基因沉默后p-AKT、p-IkBa、p-P65蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IGFBP2靶向调控AKT1/NF-κB通路,促进胰腺癌细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 胰腺癌 胰岛素样生长因子结合蛋白2 AKT1/NF-κB 增殖 凋亡
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曲美他嗪对棕榈酸诱导的H9C2心肌细胞脂毒性凋亡的影响
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作者 王凯 张子钊 刘彤 《天津医科大学学报》 2025年第1期30-35,共6页
目的:建立棕榈酸(PA)诱导的H9C2细胞凋亡模型,验证曲美他嗪(TMZ)是否对H9C2细胞脂毒性凋亡产生保护作用及具体机制。方法:在体外培养的H9C2心肌细胞,当细胞密度为90%时分别给予不同时间(0、6、12、24 h)、不同浓度(0、50、100、150、200... 目的:建立棕榈酸(PA)诱导的H9C2细胞凋亡模型,验证曲美他嗪(TMZ)是否对H9C2细胞脂毒性凋亡产生保护作用及具体机制。方法:在体外培养的H9C2心肌细胞,当细胞密度为90%时分别给予不同时间(0、6、12、24 h)、不同浓度(0、50、100、150、200、300、350μmol/L)的PA刺激(n=3),建立脂毒性损伤模型,用CCK8检测细胞活性确定最佳刺激条件,蛋白印迹法证实细胞凋亡。实验共分6组,分别为对照组(CON)、PA(200μmol/L)组、CON+TMZ3(10μmol/L)组、PA(200μmol/L)+TMZ1(0.1μmol/L)组、PA(200μmol/L)+TMZ2(1μmol/L)组、PA(200μmol/L)+TMZ3(10μmol/L)组(n=3),用CCK8检测细胞活性、蛋白印迹测定凋亡相关蛋白表达量。后续为观察细胞内脂质含量变化,实验分为4组,分别为对照组(CON)、PA(200μmol/L)组、TMZ3(10μmol/L)组、PA(200μmol/L)+TMZ3组(n=3),通过油红O染色镜下观察。结果:与CON组相比,200μmol/L PA组及12 h组细胞活力明显下降(t=15.8、20.82,均P<0.05),使用CCK8检测并最终确定PA 200μmol/L、刺激12 h的条件下,H9C2细胞脂毒性损伤较大、存活细胞最多。与CON组相比,200μmol/L PA组Bax蛋白表达明显升高(t=3.201,P<0.05),150μmol/L PA组Bcl-2蛋白表达明显降低(t=2.479,P<0.05),蛋白检测证实细胞凋亡。与PA刺激组相比,PA+TMZ1组、PA+TMZ2组、PA+TMZ3组的细胞活力升高(F=420.1,均P<0.05)、PA+TMZ2组、PA+TMZ3组凋亡相关蛋白Bcl-2表达升高(t=6.028、8.952,均P<0.05)、Bax表达下降(t=3.392、4.275,均P<0.05),随着TMZ浓度的增加,Bax表达降低、Bcl-2表达增加(F=3.763、7.548,均P<0.05)。与CON组相比,PA组H9C2细胞内脂滴含量明显增多。与PA组相比,PA+TMZ3组H9C2细胞内脂滴含量明显减少。结论:棕榈酸刺激可诱导H9C2心肌细胞脂毒性凋亡,曲美他嗪可抑制棕榈酸诱导的H9C2细胞脂毒性凋亡。 展开更多
关键词 棕榈酸 凋亡 曲美他嗪 BAX/bcl-2
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从NF-κB/Bcl-2信号通路调控成纤维样滑膜细胞凋亡角度探讨中医药抑制类风湿关节炎滑膜炎症机制的研究进展 被引量：1
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作者 陈平 杜小正 +5 位作者 王海东 井维尧 刘翠 李浩林 陶鹏飞 王金磊 《中医研究》 2024年第1期87-91,共5页
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症为主要特征的自身免疫性疾病,成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的抗凋亡是导致该病病情发展的主要因素。如何促进FLS凋亡并抑制炎症反应是目前RA治疗和... 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症为主要特征的自身免疫性疾病,成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的抗凋亡是导致该病病情发展的主要因素。如何促进FLS凋亡并抑制炎症反应是目前RA治疗和研究的重点。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路在RA发病过程中发挥了关键作用,其与FLS炎症倾向、抗凋亡等密切相关。研究并探讨NF-κB/Bcl-2信号通路调控FLS凋亡的机制及作用,介绍中医药靶向该通路促进FLS凋亡进而抑制RA滑膜炎症的研究现状,旨在为中医药治疗RA的研究提供一定基础。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 滑膜炎症 NF-κB/bcl-2信号通路 成纤维样滑膜细胞 凋亡 机制
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抗凋亡因子Bcl-2/Bcl-X_L蛋白小分子抑制剂研究进展 被引量：10
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作者 王汝冰 周珊珊 +1 位作者 周文 李绍顺 《中国药物化学杂志》 CAS CSCD 2011年第2期155-164,共10页
Bcl-2蛋白家族是细胞凋亡过程中重要的调控因子。Bcl-2、Bcl-XL蛋白的过度表达是肿瘤发生及产生耐药性的重要原因之一,因此其抑制剂的开发已经成为当前抗肿瘤药物研究的热点。该文在简要介绍Bcl-2蛋白家族结构和功能的基础上,对迄今已... Bcl-2蛋白家族是细胞凋亡过程中重要的调控因子。Bcl-2、Bcl-XL蛋白的过度表达是肿瘤发生及产生耐药性的重要原因之一,因此其抑制剂的开发已经成为当前抗肿瘤药物研究的热点。该文在简要介绍Bcl-2蛋白家族结构和功能的基础上,对迄今已报道的抗凋亡因子Bcl-2、Bcl-XL蛋白的小分子抑制剂按其结构类型(主要包括BH3类、苯并吡喃类、三联苯及对苯二甲酰胺类、酰胺磺酰胺类、抗霉素类、棉酚类、三酚类、喹唑啉-2(1H)-硫酮类、三吡咯环类及8-氧-8H-苊并[1,2-b]吡咯-9-腈等)进行综述,阐述各类抑制剂的发现、结构修饰、构效关系及活性研究。 展开更多
关键词 bcl-2 bcl-XL 抗凋亡蛋白 小分子抑制剂 抗肿瘤活性
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岩藻黄质活化核因子E2相关因子2改善糖皮质激素诱导的成骨细胞凋亡
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作者 谢婷 刘婷婷 +3 位作者 曾雪慧 李亚敏 周庞虎 易念华 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第23期3609-3614,共6页
背景:骨质疏松症发病率高,易导致骨折等并发症的发生,而现有药物干预不良反应大,难以满足临床需求。目的:探索岩藻黄质对糖皮质激素诱导成骨细胞骨质疏松症模型的作用与潜在机制。方法:将原代大鼠成骨细胞接种于6孔板内,待细胞融合度达... 背景:骨质疏松症发病率高,易导致骨折等并发症的发生,而现有药物干预不良反应大,难以满足临床需求。目的:探索岩藻黄质对糖皮质激素诱导成骨细胞骨质疏松症模型的作用与潜在机制。方法:将原代大鼠成骨细胞接种于6孔板内,待细胞融合度达到80%后分4组干预:对照组单纯培养24 h,糖皮质激素组使用地塞米松干预24 h,岩藻黄质组使用岩藻黄质干预24 h,糖皮质激素+岩藻黄质组使用地塞米松与岩藻黄质同时干预24 h。干预结束后,检测细胞增殖、凋亡、细胞内活性氧含量以及凋亡相关蛋白、骨形成相关蛋白、细胞核核因子E2相关因子2的蛋白表达。结果与结论:①CCK-8检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组细胞活性降低(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组细胞活性升高(P<0.05);②JC-1线粒体膜电位染色与流式细胞学检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组细胞凋亡比例增加(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组细胞凋亡比例减少(P<0.05);③Western Blot检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组BAX、裂解聚ADP核糖聚合酶的蛋白表达升高(P<0.05),BCL2、Ⅰ型胶原蛋白α1肽链、碱性磷酸酶、骨钙蛋白、RUNX2的蛋白表达降低(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组BAX、裂解聚ADP核糖聚合酶的蛋白表达降低(P<0.05),BCL2、Ⅰ型胶原蛋白α1肽链、碱性磷酸酶、骨钙蛋白、RUNX2的蛋白表达升高(P<0.05);④荧光探针检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组活性氧含量增加(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组活性氧含量减少(P<0.05);⑤免疫荧光染色与Western Blot检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组细胞核核因子E2相关因子2的蛋白表达降低(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组细胞核核因子E2相关因子2的蛋白表达升高(P<0.05);⑥结果表明,岩藻黄质通过活化核因子E2相关因子2改善糖皮质激素诱导的成骨细胞凋亡与骨形成相关分子表达。 展开更多
关键词 骨质疏松症 糖皮质激素 成骨细胞 细胞凋亡 岩藻黄质 活性氧 核因子E2相关因子2 核转位
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白藜芦醇通过阻断JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3信号通路抑制食管癌细胞增殖和迁移并诱导其凋亡的作用研究
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作者 崔晓佳 谭程 +4 位作者 杨百霞 倪峰 杭达明 沈健 钱霞 《安徽医药》 CAS 2024年第6期1103-1108,共6页
目的探究白藜芦醇对人食管癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法2021年7月至2022年7月,体外培养人食管癌OE19细胞,将细胞分为对照组(不做干预)和实验组(15、30、60、90和120... 目的探究白藜芦醇对人食管癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法2021年7月至2022年7月,体外培养人食管癌OE19细胞,将细胞分为对照组(不做干预)和实验组(15、30、60、90和120μmol/L白藜芦醇干预24 h)进行预实验,根据细胞计数试剂盒(CCK-8)预实验结果,筛选有显著作用且细胞活力高于50%的30、60、90μmol/L白藜芦醇进行后续的实验,后续实验又分为对照组(不做干预)、30、60、90μmol/L白藜芦醇组(30、60和90μmol/L白藜芦醇)和30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组(30μmol/L白藜芦醇+10μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490),干预24 h。用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色、Transwell、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法对细胞增殖率、凋亡情况、迁移数及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)和JAK2/STAT3相关因子表达水平进行分析。结果不同浓度实验组的细胞活力与对照组相比逐渐降低,其中30、60、90和120μmol/L白藜芦醇差异有统计学意义(P<0.05),但120μmol/L白藜芦醇组细胞活力低于50%,所以本研究选择30、60和90μmol/L白藜芦醇继续后续实验;60μmol/L白藜芦醇组细胞增殖率(41.49±5.06)%、迁移细胞数(36.67±2.52)个显著低于对照组(53.34±1.99)%、(58.00±2.00)个,凋亡细胞数(7.67±1.53)个显著高于对照组(2.50±0.71)个,且cyclin D1、p-JAK2和p-STAT3表达量也低于对照组,caspase-3 mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);30、90μmol/L白藜芦醇组以上各指标与对照组比较同样如此。与30μmol/L白藜芦醇组相比,30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组以上各指标变化更显著(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过抑制JAK2/STAT3通路抑制人食管癌OE19细胞的增殖和迁移并诱导凋亡。 展开更多
关键词 食管肿瘤 白藜芦醇 JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3信号通路 增殖 凋亡 迁移
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胰岛素样生长因子结合蛋白2对高血糖环境诱导人足细胞凋亡的影响及机制研究
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作者 王晓晨 迟坤 +9 位作者 杜军霞 宋晨雯 丁潇楠 冀雨薇 张可颖 张益帆 韩秋霞 傅博 洪权 朱晗玉 《解放军医学院学报》 CAS 2024年第6期610-617,共8页
背景糖尿病肾病患者日益增加,仍有患者在现有治疗中进展为终末期肾病,因此迫切需要新型治疗靶点。目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(insulin like growth factor binding protein 2,IGFBP2)对高血糖环境诱导人足细胞凋亡的影响及机制... 背景糖尿病肾病患者日益增加,仍有患者在现有治疗中进展为终末期肾病,因此迫切需要新型治疗靶点。目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(insulin like growth factor binding protein 2,IGFBP2)对高血糖环境诱导人足细胞凋亡的影响及机制。方法体外培养的人足细胞随机分为正常血糖(normal glucose,NG)组(5 mmol/L)以及高血糖(high glucose,HG)24 h组、HG 48 h组、HG 72 h组(30 mmol/L)。采用RT-qPCR法检测IGFBP2、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)和细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达水平,Western blot检测IGFBP2和Cleaved Caspase 3蛋白表达水平,以此确定后续实验HG处理的最佳时间点。将IGFBP2小干扰RNA转染进入足细胞并分为NG组、阴性对照干预组(NG-NC-siRNA)、IGFBP2敲低siRNA干预组(NG-IGFBP2-siRNA1、NG-IGFBP2-siRNA2、NG-IGFBP2-siRNA3),RT-qPCR检测IGFBP2 mRNA表达水平,选择敲低效率最高的IGFBP2-siRNA用于后续实验。根据实验内容将足细胞随机分为:(1)NG组和HG组;(2)NG组和NG+125 ng/mL rhIGFBP2组;(3)HG组和HG-IGFBP2-siRNA组。(1)(2)(3)均通过RT-qPCR检测TNF-α和ICAM-1 mRNA表达水平,JC-1染色法检测线粒体膜电位,共聚焦显微镜检测线粒体超氧化物和活性氧荧光强度,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随HG处理时间增加,RT-qPCR结果显示IGFBP2、TNF-α和ICAM-1 mRNA水平随时间升高,Western blot结果显示IGFBP2和Cleaved Caspase 3蛋白水平随时间升高。与NG组比较,RT-qPCR结果显示IGFBP2、TNF-α和ICAM-1均在HG 72 h时mRNA水平最高(P<0.05),Western blot结果显示IGFBP2在HG 72 h时和Cleaved Caspase 3在HG 48 h时蛋白水平最高(P<0.05),据此选72 h为后续实验诱导时间点。RT-qPCR检测结果显示,与NG组相比,阴性对照干预组mRNA表达无统计学差异(P>0.05),NG-IGFBP2-siRNA2组IGFBP2 mRNA表达水平最低(P<0.05),敲除效率最高,因此选择IGFBP2-siRNA2进行后续实验。与NG组相比较,HG组线粒体膜电位绿/红色荧光强度比值、线粒体超氧化物和活性氧荧光强度以及细胞凋亡率均增强(P<0.05)。与NG组相比较,NG+125 ng/mL rhIGFBP2组的TNF-α和ICAM-1 mRNA水平、线粒体膜电位绿/红色荧光强度比值、线粒体超氧化物和活性氧荧光强度以及细胞凋亡率均升高(P<0.05)。与HG组相比较,HG-IGFBP2-siRNA组的TNF-α和ICAM-1 mRNA表达水平、线粒体膜电位绿/红色荧光强度比值、线粒体超氧化物和活性氧荧光强度以及细胞凋亡率均降低(P<0.05)。结论敲除IGFBP2后通过减弱高血糖处理下的线粒体功能紊乱和氧化应激降低人足细胞凋亡,因此抑制IGFBP2的表达有望成为糖尿病肾病的潜在治疗策略。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子结合蛋白2 线粒体损伤 氧化应激 细胞凋亡 糖尿病肾病
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miR-181a靶向Bcl-2调控氧糖剥夺/再灌注模型诱导的SH-SY5Y神经细胞凋亡 被引量：3
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作者 袁珊 杨玉莹 +2 位作者 许梅梅 胡广泽 高蕊 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第1期91-100,共10页
目的皮层是响应脑缺血缺氧最为敏感的组织之一,基于前期深度测序技术,我们筛选获得响应脑缺血缺氧应激的皮层区目标基因miR-181a及Bcl-2。本研究旨在SH-SY5Y细胞株氧糖剥夺/复糖复氧模型验证二者靶向调控关系及功能,明确miR-181a—Bcl-... 目的皮层是响应脑缺血缺氧最为敏感的组织之一,基于前期深度测序技术,我们筛选获得响应脑缺血缺氧应激的皮层区目标基因miR-181a及Bcl-2。本研究旨在SH-SY5Y细胞株氧糖剥夺/复糖复氧模型验证二者靶向调控关系及功能,明确miR-181a—Bcl-2调控网络在OGD/R诱导的神经细胞凋亡中的作用。方法采用线栓法构建大鼠缺血缺氧再灌注损伤模型,脑切片TTC染色及行为学评分法评估模型。应用qRT-PCR及Western Blot验证目标基因的表达。生物信息学分析miR-181a与Bcl-2的靶向结合位点并比对结合位点的保守性,双荧光素酶报告基因实验验证miR-181a与Bcl-2靶向结合的特异性。采用OGD/R细胞模型体外模拟脑缺血再灌注损伤,检测凋亡相关蛋白表达及Hoechst荧光染色评估细胞凋亡。结果大鼠大脑中动脉阻塞后miR-181a、Bcl-2表达变化趋势相反。RNA hybird软件预测miR-181a可结合Bcl-2的3′-UTR区,且结合区域高度保守。双荧光素酶报告基因实验发现,相对于Bcl-23′UTR-WT与mimic-NC共转染组,Bcl-23′UTR-WT与miR-181a mimic共转染后的荧光活性更低(P<0.001),而Bcl-2-Mut与miR-181a mimic共转染组,荧光活性无显著差异(P>0.05)。分别用miR-181a的模拟物及抑制物转染OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞,miR-181a可以抑制Bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平(P<0.001)。过表达miR-181a显著增加了SH-SY5Y细胞的凋亡(P<0.001),而抑制miR-181a表达可使SH-SY5Y细胞凋亡显著降低(P<0.001)。结论miR-181a可靶向结合Bcl-2,下调miR-181a可通过促进Bcl-2的表达进而抑制SH-SY5Y神经细胞OGD/R损伤诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-181a bcl-2 SH-SY5Y OGD/R 凋亡
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大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2表达分布的特点 被引量：15
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作者 杨珺 郭雄 +2 位作者 张增铁 曹春霞 莫东旭 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期341-343,共3页
目的　探讨大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子 Bcl- 2表达分布的特点。方法　采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记法 (TUNEL氏法 )检测凋亡阳性细胞 ,利用单克隆抗体免疫组化检测 Bcl- 2在关节软骨中的表... 目的　探讨大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子 Bcl- 2表达分布的特点。方法　采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记法 (TUNEL氏法 )检测凋亡阳性细胞 ,利用单克隆抗体免疫组化检测 Bcl- 2在关节软骨中的表达。结果　 1TU NEL法染色的大骨节病儿童关节软骨凋亡阳性细胞数较正常关节软骨增多 ,且主要分布在中层。 2大骨节病儿童关节软骨 Bcl- 2的表达显著高于正常关节软骨中的表达 ,以表层最多 ,其次为中层 ;成人晚期大骨节病患者剥蚀的关节软骨表层 Bcl- 2的表达聚集在软骨细胞团中。结论　大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子 Bcl- 2表达较正常人显著增多。 展开更多
关键词 大骨节病 关节软骨 细胞凋亡 bcl-2 相关调控因子 免疫组织化学
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过表达Bcl-2雪旺细胞抗凋亡能力的实验研究 被引量：9
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作者 葛成国 靳凤烁 +4 位作者 李黔生 江军 李彦锋 王洛夫 靳文生 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2004年第2期95-97,共3页
目的:探讨凋亡相关基因Bcl-2过表达对抗过氧化氢诱导的雪旺细胞凋亡的影响。方法:构建含有人Bcl-2cDNA的逆转录病毒真核表达载体PLXSN,脂质体法将重组质粒转染PA317细胞,G418筛选阳性克隆,鉴定后浓缩收集病毒液,感染人雪旺细胞株系Schwa... 目的:探讨凋亡相关基因Bcl-2过表达对抗过氧化氢诱导的雪旺细胞凋亡的影响。方法:构建含有人Bcl-2cDNA的逆转录病毒真核表达载体PLXSN,脂质体法将重组质粒转染PA317细胞,G418筛选阳性克隆,鉴定后浓缩收集病毒液,感染人雪旺细胞株系Schwann'scells,采用Western法检测Bcl-2蛋白表达情况。5mMH2O2作用并诱导细胞凋亡后,流式细胞仪检测细胞凋亡发生变化。结果:成功构建出含目的基因Bcl-2的逆转录病毒表达载体pLBcl-2SN。5mMH2O2成功的诱导雪旺细胞凋亡。Bcl-2逆转录病毒感染雪旺细胞后,Bcl-2蛋白水平呈过高表达,并能显著对抗H2O2诱导的雪旺细胞凋亡。结论:Bcl-2蛋白过表达能够抑制氧化剂诱导的雪旺细胞凋亡。 展开更多
关键词 基因表达 bcl-2 雪旺细胞 抗凋亡能力 细胞凋亡 逆转录病毒
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胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响(英文) 被引量：14
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作者 张鸿 郑东明 +2 位作者 赵冬雪 丛琳 王金春 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2004年第18期14-18,共5页
目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。30只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、... 目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。30只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组。于缺血10min后经尾静脉给予IGF-110μg,应用TTC染色观察梗死灶体积,应用免疫组化染色和TUNEL法检测Bcl-2,Bax蛋白表达及神经凋亡细胞。结果与缺血组比较,IGF-1治疗组梗死体积明显减少(P<0.01),凋亡细胞数明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.01),Bax蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论IGF-1通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子-1 脑缺血再灌注 凋亡 bcl-2 BAX
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集落刺激因子1受体介导Bax和Bcl-2表达对人鼻咽癌6-10B细胞凋亡的影响 被引量：13
17
作者 陈嘉羽 蒿艳蓉 +2 位作者 陈甲信 黄俐 敖雯 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1386-1390,共5页
目的:研究过表达集落刺激因子1受体(colony stimulating factor-1 receptor,CSF-1R)对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)6-10B细胞凋亡的抑制作用及其与Bax和Bcl-2表达之间的关系。方法:体外利用慢病毒构建的CSF-1R过表达载体LV-C... 目的:研究过表达集落刺激因子1受体(colony stimulating factor-1 receptor,CSF-1R)对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)6-10B细胞凋亡的抑制作用及其与Bax和Bcl-2表达之间的关系。方法:体外利用慢病毒构建的CSF-1R过表达载体LV-CSF1R(16957-1)转染到人鼻咽癌6-10B细胞中,实验分转染组和对照组;采用实时荧光定量PCR及Western blotting检测转染后两组细胞中CSF-1R、Bcl-2、Bax的表达情况;CCK-8法检测两组细胞的增殖;流式细胞术检测两组细胞的凋亡情况。结果:转染组的6-10B细胞中其CSF-1 mRNA表达水平明显高于对照组(7.01±0.23 vs 0.09±0.03,P<0.01);Bax mRNA表达水平显著下调(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达水平显著上调(P<0.01)。转染组的6-10B细胞中CSF-1蛋白表达水平明显高于对照组;Bax蛋白表达水平显著下调,而Bcl-2蛋白表达水平稍上调。与对照组相比,转染组6-10B细胞的增殖活力明显提高(P<0.01);凋亡率显著降低[(10.82±0.75)%vs(17.11±0.46)%,P<0.05]。结论:过表达CSF-1R可以通过调节Bax/Bcl-2之间的比例关系来促进鼻咽癌6-10B细胞的恶性增殖,并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 集落刺激因子1受体 BAX bcl-2 鼻咽癌 细胞凋亡
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肿瘤坏死因子-α诱导成骨细胞凋亡时Bcl-2和Bax蛋白表达变化 被引量：13
18
作者 李靖 黄鲁豫 +2 位作者 张颖 吕荣 王全平 《中国临床康复》 CSCD 2003年第23期3210-3211,共2页
目的:了解成骨细胞凋亡发生机制,观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠成骨细胞凋亡过程中Bcl-2,Bax蛋白表达变化及意义。方法:以原代培养的SD大鼠颅骨成骨细胞为实验对象,分别用含量为0,10,20,30,40μg/LTNF-α刺激成骨细胞。通过对细... 目的:了解成骨细胞凋亡发生机制,观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠成骨细胞凋亡过程中Bcl-2,Bax蛋白表达变化及意义。方法:以原代培养的SD大鼠颅骨成骨细胞为实验对象,分别用含量为0,10,20,30,40μg/LTNF-α刺激成骨细胞。通过对细胞活性、超微结构变化观察TNF-α对成骨细胞凋亡的诱导作用;同时检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达变化。结果:随刺激含量的加大,成骨细胞的活性逐渐降低,细胞凋亡逐渐增加。TNF-α含量为<30μg/L时Bax表达呈稳步上升趋势,30～40μg/L时开始下降。Bcl-2表达在含量为10μg/L的时候轻度上升,在20μg/L回复到正常,后随着剂量的加大Bcl-2表达开始明显下降,30～40μg/L时下降非常显著。对于Bax/Bcl-2相对表达强度与细胞死亡率做相关性分析两者呈显著性正相关(n=25,r=0.827,P<0.001)。结论:蛋白相对比例是决定成骨细胞对TNF-α诱导凋亡的易患性的重要因素。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-Α 诱导 成骨细胞凋亡 bcl-2 BAX蛋白 表达 发生机制
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鼻息肉组织嗜酸粒细胞中水通道蛋白-1和抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达及意义 被引量：19
19
作者 关桂梅 董震 吕梅 《中华耳鼻咽喉科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期476-478,共3页
目的 明确水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)mRNA、抗凋亡基因Bcl-2 mRNA在鼻息肉组织中的表达、分布及其相关性,探讨AQP-1 mRNA在鼻息肉组织嗜酸粒细胞中表达的意义。方法 16例鼻息肉组织标本来源于鼻息肉切除的患者(女11例,男5例,年龄2... 目的 明确水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)mRNA、抗凋亡基因Bcl-2 mRNA在鼻息肉组织中的表达、分布及其相关性,探讨AQP-1 mRNA在鼻息肉组织嗜酸粒细胞中表达的意义。方法 16例鼻息肉组织标本来源于鼻息肉切除的患者(女11例,男5例,年龄20-65岁);10例下鼻甲黏膜组织来源于有变应性鼻炎病史的鼻整形患者(女7例,男3例,平均年龄16-58岁)。上述标本取组织相邻切片,应用原位杂交方法检测AQP-1 mRNA和Bcl-2 mRNA的表达;以麦格-姬姆萨(May-Griunwald-Giemsa,MGG)染色法鉴别嗜酸粒细胞。结果 16例鼻息肉组织嗜酸粒细胞中均有AQP-1 mRNA和Bcl-2 mRNA表达,其阳性细胞表达率分别为(93.16±13.25)％;(84.74±12.10)％;而10例下鼻甲组织嗜酸粒细胞中均有Bcl-2 mRNA表达,但仅有4例表达AQP-1 mRNA;AQP-1mRNA和Bcl-2 mRNA在下鼻甲组织嗜酸粒细胞中阳性细胞表达率分别为(19.54±4.98)％和(16.45±3.12)％。AQP-1 mRNA与Bcl-2 mRNA在鼻息肉组织嗜酸粒细胞的表达呈明显正相关(r=0.875,P<0.01)。结论 AQP-1能够平衡鼻息肉组织嗜酸粒细胞内外液体渗透压,维持其存活,在嗜酸粒细胞抗凋亡中具有重要的意义。 展开更多
关键词 鼻息肉 嗜酸粒细胞 水通道蛋白-1 抗凋亡基因-2 bcl-2 mRNA表达
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胶质瘤组织中Bcl-2相关抗凋亡基因3表达及其对U87细胞增殖和侵袭能力的影响 被引量：8
20
作者 赵岗 杜伟 +2 位作者 魏新亭 王进忠 程振国 《新乡医学院学报》 CAS 2018年第10期843-848,共6页
目的探讨胶质瘤组织中Bcl-2相关抗凋亡基因3(BAG3)表达及其对U87细胞增殖和侵袭能力的影响。方法选取2011年4月至2017年4月于新乡市中心医院手术切除的胶质瘤组织及癌旁组织(距瘤旁边缘>2 cm)标本各73例,采用免疫组织化学法检测胶质... 目的探讨胶质瘤组织中Bcl-2相关抗凋亡基因3(BAG3)表达及其对U87细胞增殖和侵袭能力的影响。方法选取2011年4月至2017年4月于新乡市中心医院手术切除的胶质瘤组织及癌旁组织(距瘤旁边缘>2 cm)标本各73例,采用免疫组织化学法检测胶质瘤组织和癌旁组织中BAG3蛋白表达;培养人胶质瘤U87细胞,待细胞融合度达70%以上时随机分为siRNA-BAG3组、siRNA-对照序列组和空白对照组,siRNA-BAG3组细胞转染BAG3干扰序列,siRNA-对照序列组细胞转染阴性对照序列,空白对照组细胞不作任何处理,转染后继续培养48 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测U87细胞中BAG3 mRNA表达,Western blot法检测U87细胞中BAG3蛋白表达,细胞计数试剂盒-8检测U87细胞增殖情况,克隆形成实验检测U87细胞克隆能力,流式细胞仪检测U87细胞凋亡情况,Transwell小室检测U87细胞侵袭能力。结果胶质瘤组织中BAG3蛋白高表达率为73.97%(54/73),低表达率为26.03%(19/73);癌旁组织中BAG3蛋白高表达率为36.99%(27/73),低表达率为63.01%(46/73);胶质瘤组织中BAG3蛋白高表达率显著高于癌旁组织(χ~2=20.215,P<0.05)。胶质瘤组织中BAG3蛋白表达与患者的年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤直径及Karnofsky评分无关(P>0.05),而与肿瘤分级有关(P<0.05)。siRNA-BAG3组、siRNA-对照序列组和空白对照组U87细胞中BAG3 mRNA相对表达量分别为1.42±0.11、2.17±0.12和2.31±0.18;siRNA-BAG3组、siRNA-对照序列组和空白对照组U87细胞中BAG3蛋白相对表达量分别为0.20±0.12、0.84±0.13和0.92±0.12;siRNABAG3组U87细胞中BAG3 mRNA及蛋白相对表达量显著低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);siRNA-对照序列组与空白对照组U87细胞中BAG3 mRNA及蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。培养24、48、72、96 h时,siRNA-BAG3组U87细胞增殖能力显著低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);siRNA-对照序列组与空白对照组U87细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。siRNA-BAG3组、siRNA-对照序列组和空白对照组U87细胞克隆形成数分别为30.76±6.19、81.32±3.55、85.07±3.05;siRNA-BAG3组U87细胞克隆形成数显著少于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);siRNA-对照序列组与空白对照组U87细胞克隆形成数比较差异无统计学意义(P>0.05)。siRNA-BAG3组、siRNA-对照序列组和空白对照组细胞凋亡率分别为(21.43±6.89)%、(5.50±2.95)%、(7.37±3.31)%;siRNA-BAG3组细胞凋亡率显著高于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);siRNA-对照序列组与空白对照组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。siRNA-BAG3组、siRNA-对照序列组和空白对照组侵袭细胞数分别为116.92±8.82、179.00±11.64、172.48±18.16,siRNA-BAG3组侵袭细胞数显著少于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05),siRNA-对照序列组与空白对照组侵袭细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BAG3蛋白在胶质瘤组织中呈高表达,且与肿瘤恶性程度有关,特异性沉默人胶质瘤U87细胞中BAG3基因可有效抑制细胞增殖及侵袭能力。 展开更多
关键词 胶质瘤 bcl-2相关抗凋亡基因3 细胞增殖 细胞侵袭
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