期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
基于“心受气于脾”论治类风湿关节炎累及心脏病变 被引量:1
1
作者 刘倩 范颖 +1 位作者 张欢 于睿 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第8期165-168,共4页
类风湿关节炎累及心脏病变属于复合病证,根据其发病过程与临床表现,可归属于中医学“脏痹-心痹”。心痹为痹证日久缠绵不愈,复感风、寒、湿邪,向内传入于心所致。该文基于“心受气于脾”理论探讨其病因、病机与治疗。通过梳理古代文献,... 类风湿关节炎累及心脏病变属于复合病证,根据其发病过程与临床表现,可归属于中医学“脏痹-心痹”。心痹为痹证日久缠绵不愈,复感风、寒、湿邪,向内传入于心所致。该文基于“心受气于脾”理论探讨其病因、病机与治疗。通过梳理古代文献,发现类风湿关节炎累及心脏病变的病因为脾气不足,卫阳不固,外感风、寒、湿邪气侵入机体,瘀血顽痰阻滞发为心痹。其病机为脾气不足,营卫虚弱;脾阳不足,痰浊内生;脾失健运,痰瘀互结。现代研究表明,细胞免疫失调、血脂异常以及血凝与类风湿关节炎合并心脏病变关系密切,这与中医病机一致。在治疗时选用补益卫阳,和营通痹;温阳散寒,化痰逐饮;益气活血,健脾祛痰之法,代表方剂分别为黄芪桂枝五物汤、苓桂术甘汤、赤茯苓汤。该文提出“心受气于脾”理论,为临床治疗类风湿关节炎累及心脏病变提供思路与指导。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 脏病变 心受气于脾 病因病机 治疗
在线阅读 下载PDF
基于心力衰竭“脾-线粒体-心”轴探讨“心受气于脾”的理论内涵
2
作者 谢抗 李春 +2 位作者 王勇 王伟 王俊岩 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第10期118-122,共5页
《内经》中载“心受气于脾”,心脏的生理病理变化与脾脏功能密切相关。线粒体是真核细胞的“动力室”,为心脏和人体提供能量,与脾为气血生化之源功能相似。多项现代医学研究显示,脾虚证患者中线粒体形态、结构、功能等出现异常,且心力衰... 《内经》中载“心受气于脾”,心脏的生理病理变化与脾脏功能密切相关。线粒体是真核细胞的“动力室”,为心脏和人体提供能量,与脾为气血生化之源功能相似。多项现代医学研究显示,脾虚证患者中线粒体形态、结构、功能等出现异常,且心力衰竭(简称心衰)患者中存在线粒体功能障碍。“脾-线粒体-心”轴之间交叉相关,轴系失衡则影响心衰等心系疾病的发生、发展,因此恢复“脾-线粒体-心”轴平衡在心衰防治中至关重要。运用中医疗法心脾同调,从平衡“脾-线粒体-心”轴入手,调控线粒体功能,可以显著改善心衰患者及动物模型中的心脏功能,恢复心脏能量代谢,改善患者临床症状。基于现代医学研究,结合中医理论对“脾-线粒体-心”轴进行阐释,进一步探讨了“心受气于脾”的理论内涵,为今后从脾及线粒体功能论治心血管疾病提供新的证据与思路。 展开更多
关键词 -线粒体-”轴 心受气于脾 力衰竭 -线粒体”轴 “线粒体-”轴
在线阅读 下载PDF
基于“心受气于脾”理论探讨冠心病的发病机制 被引量:24
3
作者 刘悦 张帆 +7 位作者 王洋 孔德昭 尹妮 高晓宇 李佳 陈莹 张哲 杨关林 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1675-1677,共3页
《内经》“心受气于脾”提出了心病发生发展的病机关键在脾,而在冠心病的发生发展过程中“痰浊血瘀”是“心脉阻滞”的关键因素。深入探究以“心受气于脾”理论为中心的冠心病“痰浊血瘀”的生物学基础及从脾论治冠心病的理论基础对中... 《内经》“心受气于脾”提出了心病发生发展的病机关键在脾,而在冠心病的发生发展过程中“痰浊血瘀”是“心脉阻滞”的关键因素。深入探究以“心受气于脾”理论为中心的冠心病“痰浊血瘀”的生物学基础及从脾论治冠心病的理论基础对中西医结合防治心血管疾病尤为关键,对丰富中医脾脏象理论的科学内涵具有重要意义,我们基于课题组前期研究进展及其他相关研究对其进行简要探讨。 展开更多
关键词 心受气于脾 动脉粥样硬化 痰浊血瘀 论治
原文传递
基于microRNA155-SOCS1信号通路探讨“心受气于脾”理论对高脂血症脾虚痰浊大鼠血管内皮的保护机制 被引量:4
4
作者 刘悦 赵誉 +6 位作者 徐宁阳 韩晓萌 王佳楠 王洋 孔德昭 张艳 卢秉久 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第3期33-37,I0019,共6页
目的基于microRNA155-SOCS1信号通路探讨“心受气于脾”理论对高脂血症(HLP)脾虚痰浊大鼠血管内皮的保护机制。方法SPF级雄性SD大鼠60只按随机数字表法随机分为正常组,模型组,阿托伐他汀组和健脾祛痰中药低、中、高剂量组。正常组予普... 目的基于microRNA155-SOCS1信号通路探讨“心受气于脾”理论对高脂血症(HLP)脾虚痰浊大鼠血管内皮的保护机制。方法SPF级雄性SD大鼠60只按随机数字表法随机分为正常组,模型组,阿托伐他汀组和健脾祛痰中药低、中、高剂量组。正常组予普通饲料喂饲,模型组、健脾祛痰中药组和阿托伐他汀组均予高脂饲料喂饲联合腹腔注射维生素D3,活动受限,建立高脂血症脾虚痰浊大鼠模型,同时进行药物干预,健脾祛痰中药各组以及阿托伐他汀组分别给予相应的药物灌胃,空白组与模型组给予等量的生理盐水,共计12周。12周后采用紫外分光光度法检测主动脉ATP含量,采用ABTS法检测主动脉总抗氧化能力(T-AOC),采用ELISA法检测各组大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量以及氧化低密度脂蛋白(oxidation low lipoprotein,ox-LDL)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule 1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、大鼠γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平。HE染色法检测主动脉脂质沉积;实时荧光定量PCR检测主动脉及斑块内microRNA155、细胞因子信号抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)mRNA的表达。结果与正常组比较,模型组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、MDA、ICAM-1、TNF-α、IFN-γ、microRNA155水平显著升高(P<0.01);ATP、T-AOC、GSH-PX、CAT、SOD,SOCS1 mRNA水平显著降低(P<0.01);HE染色主动脉壁明显增厚,内膜不光滑不完整,形成纤维增生性纤维斑块。与模型组比较,健脾祛痰各组大鼠TC、LDL-C、ox-LDL、MDA、ICAM-1、TNF-α、IFN-γ、microRNA155水平降低(P<0.01),ATP、T-AOC、GSH-PX、CAT、SOD、SOCS1 mRNA水平上升(P<0.01),健脾祛痰中、高剂量组TG水平降低(P<0.01)。结论健脾祛痰中药具有良好的保护血管内皮功能的作用,其机制可能是通过激活microRNA155-SOCS1轴信号通路实现的。 展开更多
关键词 心受气于脾 动脉粥样硬化 高脂血症 虚痰浊 血管内皮 机制 动物模型 microRNA155-SOCS1信号通路
在线阅读 下载PDF
从“心受气于脾”防治心力衰竭探析 被引量:8
5
作者 周颖 江慧楠 蒋卫民 《中国中医急症》 2021年第10期1848-1850,1854,共4页
心力衰竭是各种心脏疾病的后期阶段,死亡率和再住院率居高不下。现代医学根据心力衰竭病情进展将其分为4个阶段,其中前心衰阶段和前临床心衰阶段为心衰前期阶段,一般无心衰症状,但存在高血压病、糖尿病、冠心病、肥胖等危险因素或器质... 心力衰竭是各种心脏疾病的后期阶段,死亡率和再住院率居高不下。现代医学根据心力衰竭病情进展将其分为4个阶段,其中前心衰阶段和前临床心衰阶段为心衰前期阶段,一般无心衰症状,但存在高血压病、糖尿病、冠心病、肥胖等危险因素或器质性心脏病,是早干预、早治疗的重要时期。中医自古崇尚"不治已病治未病",本文借鉴现代医学对心力衰竭发生、发展及转归的认识,基于"治未病"思想从"心受气于脾"理论探讨心衰前期阶段的共同病因病机及治疗方法,早期干预心衰前期危险因素,拮抗心肌重构,以延缓心力衰竭的进程,为心衰的防治提供更多思路。 展开更多
关键词 力衰竭 肌重构 治未病 心受气于脾
在线阅读 下载PDF
基于“心受气于脾”理论探讨心力衰竭线粒体生物合成障碍机制及中医药治疗
6
作者 张斐 刘承鑫 +4 位作者 魏佳明 王子焱 俞赟丰 高翎薇 郭志华 《中医学报》 2025年第2期261-267,共7页
线粒体生物合成障碍时,心肌细胞的能量代谢会发生紊乱,导致心肌细胞的结构和功能紊乱,最终诱发心力衰竭(heart failure, HF)。“心受气于脾”理论揭示了心与脾在五行属性、经络关系和脏腑功能之间的相关性。基于“心受气于脾”理论认为... 线粒体生物合成障碍时,心肌细胞的能量代谢会发生紊乱,导致心肌细胞的结构和功能紊乱,最终诱发心力衰竭(heart failure, HF)。“心受气于脾”理论揭示了心与脾在五行属性、经络关系和脏腑功能之间的相关性。基于“心受气于脾”理论认为,脾阳气虚、血瘀水停是HF线粒体生物合成障碍的基本病机,脾阳气虚直接导致了线粒体生物合成障碍,而血瘀水停通过氧化应激途径间接导致了线粒体生物合成障碍。因此,临证治疗HF当以温补脾气、化瘀利水为治则。补阳还五汤、暖心康、芪参益气方、心复康口服液、养心氏片、冠心舒通胶囊、强心方、强心康颗粒、参附益心方、温阳补心汤、参葵通脉颗粒等中药复方和黄芪多糖、人参皂苷、三七总皂苷、红景天苷、姜黄素等中药有效成分均有调控HF线粒体生物合成的作用。 展开更多
关键词 心受气于脾 力衰竭 线粒体生物合成 中医药
在线阅读 下载PDF
基于“心受气于脾”探讨心痛泰调控p38 MAPK/AP-1对动脉粥样硬化兔的中医证候和VSMC胶原纤维的影响 被引量:13
7
作者 易琼 李雅 +4 位作者 郭志华 唐云 申思 齐婧 魏佳明 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期56-65,共10页
目的:基于"心受气于脾"探讨心痛泰调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/转录激活因子-1(AP-1)对动脉粥样硬化兔的中医证候积分和血管平滑肌细胞(VSMC)胶原纤维的影响。方法:120只清洁级兔随机分为假手术组,痰瘀互结模型组,... 目的:基于"心受气于脾"探讨心痛泰调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/转录激活因子-1(AP-1)对动脉粥样硬化兔的中医证候积分和血管平滑肌细胞(VSMC)胶原纤维的影响。方法:120只清洁级兔随机分为假手术组,痰瘀互结模型组,心痛泰低剂量组、中剂量组、高剂量组和瑞舒伐他汀组。采用高脂喂养+球囊损伤法,造成痰瘀互结病证结合动脉粥样硬化兔模型,造模后予以相应药物灌胃8周(心痛泰低、中、高剂量组和瑞舒伐他汀组的给药量分别为2.3,4.6,9.2 g·kg^(-1)和0.55 mg·kg^(-1))。给药周期结束时取腹主动脉,苏木素-伊红(HE)染色观察易损斑块的情况;免疫组化法(IHC)测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1);马松(Masson)染色观察平滑肌细胞胶原纤维分解情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定主动脉组织p38 MAPK,AP-1蛋白的表达;采用中医证候评分表评价痰瘀互结证中医证候积分。结果:与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组MMP-9含量显著降低,TIMP-1含量显著升高,p38 MAPK蛋白的表达,AP-1的核转位显著降低(P<0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组,瑞舒伐他汀组MMP-9明显降低,TIMP-1明显升高,p38 MAPK蛋白的表达,AP-1的核转位明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组的中医证候积分均明显改善(P<0.05,P<0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组,瑞舒伐他汀组的中医证候积分均显著改善(P<0.01)。Masson染色显示,模型组平滑肌纤维排列紊乱,胶原分解增多,纤维帽变薄,斑块易损性增加;与模型组比较,心痛泰各组和瑞舒伐他汀组平滑肌细胞排列较为整齐,胶原纤维分解减少,斑块稳定性增加。结论:心痛泰可下调p38 MAPK,MMP-9的表达,提高TIMP-1的水平,减少AP-1核转位,减少平滑肌细胞胶原纤维的分解,改善痰瘀互结证的中医证候评分。心痛泰可能通过调控p38 MAPK/AP-1信号通路及下游的细胞因子,稳定易损斑块,改善动脉粥样硬化之痰瘀互结证。 展开更多
关键词 心受气于脾 痛泰 动脉粥样硬化 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/转录激活因子-1(AP-1)信号通路 中医证候积分
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部