目的通过网络药理学方法,对崔学教教授前列腺癌自拟方治疗前列腺癌的潜在机制进行预测分析。方法使用TCMSP、TCMID数据库检索并查阅文献获得自拟方15味药物的主要活性成分及作用靶点;利用GeneCards等数据库查询疾病靶点;利用Venn软件获...目的通过网络药理学方法,对崔学教教授前列腺癌自拟方治疗前列腺癌的潜在机制进行预测分析。方法使用TCMSP、TCMID数据库检索并查阅文献获得自拟方15味药物的主要活性成分及作用靶点;利用GeneCards等数据库查询疾病靶点;利用Venn软件获取药物与疾病共同靶点;通过String平台与Cytoscape 3.7.2软件对共同基因进行蛋白互作网络分析;利用David、Metascape数据库对共同基因进行GO、KEGG等生物通路富集分析,使用GEPIA数据库验证关键基因表达量。结果自拟方15味药物共得到140个活性成分及278个靶点,前列腺癌疾病靶点11046个,二者共同靶点260个,根据度值分析,关键活性成分为quercetin、kaempferol、luteolin、ursolic acid,关键靶点为PTGS2、PTGS1、PRSS1、AR。蛋白互作网络分析显示核心靶点为CXCL8与APP。GO分析得到2665个条目,主要包括生物刺激、生物调节、细胞代谢等;KEGG富集分析得到202个条目,主要涉及癌症、细胞周期、细胞凋亡、血管生成等。根据-log10P确定Pathways in cancer为首要通路。结论崔学教教授自拟方通过多靶点、多通路的协同作用,抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,抑制迁移及血管生成,从而达到其抑制前列腺癌的目的。展开更多
文摘目的通过网络药理学方法,对崔学教教授前列腺癌自拟方治疗前列腺癌的潜在机制进行预测分析。方法使用TCMSP、TCMID数据库检索并查阅文献获得自拟方15味药物的主要活性成分及作用靶点;利用GeneCards等数据库查询疾病靶点;利用Venn软件获取药物与疾病共同靶点;通过String平台与Cytoscape 3.7.2软件对共同基因进行蛋白互作网络分析;利用David、Metascape数据库对共同基因进行GO、KEGG等生物通路富集分析,使用GEPIA数据库验证关键基因表达量。结果自拟方15味药物共得到140个活性成分及278个靶点,前列腺癌疾病靶点11046个,二者共同靶点260个,根据度值分析,关键活性成分为quercetin、kaempferol、luteolin、ursolic acid,关键靶点为PTGS2、PTGS1、PRSS1、AR。蛋白互作网络分析显示核心靶点为CXCL8与APP。GO分析得到2665个条目,主要包括生物刺激、生物调节、细胞代谢等;KEGG富集分析得到202个条目,主要涉及癌症、细胞周期、细胞凋亡、血管生成等。根据-log10P确定Pathways in cancer为首要通路。结论崔学教教授自拟方通过多靶点、多通路的协同作用,抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,抑制迁移及血管生成,从而达到其抑制前列腺癌的目的。
